Etiket: Tedavi

İşeme bozuklukları

Disfonksiyonel eliminasyon sendromu (DES), anatomik ya da nörolojik bir bozukluk olmadan üriner sistem obstrüksiyonu ve patolojisine yol açabilen fonksiyonel idrar yapma bozukluklarının sınıflandırılması için kullanılan güncel bir terim olup urge sendromu-aşırı aktif mesane (en sık görülen), geciktirme sendromu-tembel mesane ve disfonksiyonel işeme gibi çeşitli bozuklukları kapsamaktadır.1 Önceden bu tip problemler fonksiyonel işeme bozuklukları ya da işeme disfonksiyonu adı altında toplanmakta olup bu terimin sadece bir alt grubu temsil etmesi nedeniyle yanıltıcı olabileceğinden bu yeni terim oluşturulmuştur.1 Tuvalet eğitimi ve/veya idrar kontrolünün çocukluktan erişkin paternine dönüşümünde eksiklik olması ve ilişkili davranışsal faktörler, genetik yatkınlık etyolojik faktörler olarak ileri sürülmektedir.

Patofizyoloji

1)Dolma fazı problemleri:

a)Yetersiz idrar depolama: Mesane kapasitesi yaşa göre küçük olduğundan çocuğun sık sık idrarı gelir. Mesane aşırı aktif olabilir, dolma fazında istemsiz kontraksiyonlar (detrusor instabilitesi, aşırı aktif-overaktif mesane) vardır. Bu iki durum birlikte olabilir (düşük kapasiteli, aşırı aktif mesane). Mesane yüksek basınçla idrar depolayabilir (Kompliansı azalmış-hipokomplian mesane). Bu 3 durum beraber olabilir (Yaşa göre düşük kapasiteli, aşırı aktif, hipokomplian mesane). Tüm durumlarda çocuk urgensi ile birlikte idrar kaçırabilir.

b) Fazla idrar depolama: Çocukta idrar tutma alışkanlığı vardır. İdrar yapmayı erteler. Mesane kapasitesi artar (tembel mesane), idrarı geldiğinde idrarının tamamını boşaltabileceği gibi rezidüel idrar kalabilir.

2)Boşaltma fazı problemleri: Hatalı tuvalet pozisyonları ve/veya hatalı tuvalet eğitimi sonrasında pelvik taban kaslarının işeme esnasında kasılmaları uygunsuz işemeye yol açabilir.

3)Dolma fazı+boşaltma fazı problemi: Mesane kapasitesi küçüklüğü, aşırı aktif mesane veya yüksek basınçlı depolama nedeniyle sık idrarı gelen çoçuk buna defans (refleks) olarak sfinkteri (pelvik taban kaslarını) sıkmayı öğrenir sonuç olarak hipertrofiye uğrayan ve güçlenen pelvik taban kasları miksiyon esnasında yeterince gevşeyemez hastada işeme disfonksiyonu (uygunsuz işeme) gelişir yani hasta idrarını rahat yapamaz (kesik kesik işeme, obstrüksiyon). Mesane içindeki basınç daha da yükselir.

4) Fekal problemler: Pelvik taban kaslarını sıkmaya alışan çocuğun anal sfinkterini de sıkması konstipasyona yol açar. Konstipasyonla gayta ile dolu sigmoid kolonun pelvisde hacim alması mesanenin depolama fonksiyonunu olumsuz etkiler. Yorulan anal sfinkterin uygunsuz gevşemesi gayta kaçmasına (enkoprezis) neden olabilir.

5) Üriner Enfeksiyonlar:7,8 Uygunsuz işeme, rezidüel idrar kalması, refleks sfinkter kasılması ve aşırı aktivite nedeniyle oluşan negatif basınç, bakteri kolonizasyonunun kolaylaşması sonucunda.

6) Vezikoüreteral reflü(VUR):7,8 Disfonksiyonel işeme nedeniyle mesanede artan basınç, azalmış komplians-yüksek basınçlı idrar depolama, aşırı aktif mesane ilişkili yüksek basınçlar ve refleks sfinkter kasılması nedenleri ile vezikoüreteral bileşke fonksiyonunun yetersiz hale gelmesi sonucu oluşabilir.

7) Renal Hasar: Yüksek basınçlı mesane, VUR, akut pyelonefrit atakları sonucunda.

Klinik Değerlendirme1,5,9,10

Hastanın miksiyon anamnezi detaylı alınmalı fekal problemleri yani konstipasyon, gaita bulaşması (enkoprezis) da sorgulanmalıdır. Urgensi, kesik kesik idrar yapma, sık idrara çıkma, kıkırdama inkontinansı, nokturnal ve diurnal enürezis olup olmadığı, tuvalet eğitimi hakkında bilgi alınmalıdır. İnkontinans karakteri öğrenilmelidir. Üriner ve vajinal enfeksiyonlar sorgulanmalıdır. Sonraki basamak fizik muayenedir,bazı hastalarda detaylı bir nörolojik muayene yapılması nörojenik mesane ayırımında faydalı olabilir. İdrar analizi, idrar kültürü (ve böbrek fonksiyon testleri) yapılması önerilen testlerdir. Direkt üriner sistem grafisi ve lumbosakral grafi kemik patolojileri (spina bifida) ve ürolithiazisi gösterebilir. Üriner sistemin değerlendirilmesinde en değerli yöntem ultrasonografidir. Alt üriner sistemde mesane duvar kalınlığı ve rezidüel idrar hacmi bildirilmelidir. Gerektiğinde ayrıntılı değerlendirme için intravenöz pyelografi, MR-ürografi ve diüretikli renografi gibi incelemeler istenir. Nörojenik mesane şüphesinde lumbosakral MR gibi üst tetkikler yapılır. Üriner enfeksiyon öyküsü ve/veya hidroüreteronefroz varlığında voiding sisto-üretrografi (VCU) ile VUR, mesane ve üretranın yapısı değerlendirilmeli, DMSA böbrek sintigrafisi ile renal hasar araştırılmalıdır.

Hastalığın etyopatogenezi hakkındaki bilgilerimiz artması ve yapılan çalışmalar sayesinde görülmüştür ki; üroflowmetri (elektromyografi ile birlikte), 2-3 günlük işeme günlüğü, ultrasonla rezidüel idrar ölçümü ve idrar tahlili gibi invaziv olmayan tetkikler çoğunlukla tanıda yeterli olabilirken çocukların çok az bir kısmında invaziv prosedürler, tercihen videoürodinamik çalışmalar gerekmektedir. 9-11 Bu durumlar: Patolojik nörolojik bulgular saptanması, tedaviye refrakter olgular, tanı güçlüğü çekilen kompleks problemler, sık üriner enfeksiyon öyküsü ve VUR’a eşlik eden miksiyon problemleridir.

İşeme Disfonksiyonunda Ürodinamik Bulgular1,10-13

–Üroflowmetre: Obstrüktif işeme patternleri, işeme sırasında artmış EMG aktivitesini (disfonksiyonel-uygunsuz işeme) gösterebilir. Non-invazivdir.

–Videoürodinami:

Dolma fazı:Artmış detrusor aktivitesi (aşırı aktif mesane-dolma fazında inhibe olmamış kontraksiyonlar), azalmış ya da artmış mesane kapasitesi, azalmış ya da artmış mesane kompliansı, VUR, hidroüreteronefroz.

İşeme fazı: üretra, rezidüel idrar, VUR

DES Tipleri 1,10

Başlıca 8 grupta incelenen disfonksiyonel eliminasyon-işeme bozuklukları şunlardır;

1. Aşırı aktif (Unstabil) mesane 2. Disfonksiyonel işeme-Nonnörojenik nörojenik mesane (Hinman Sendromu) 3. Infrequent işeme (Erteleme sendromu-Tembel mesane sendromu), 4. Fonksiyonel barsak problemleri, 5. Giggle (Kıkırdama) inkontinansı, 6. Miksiyon sonrası damlama, 7. Gün içi idrar frekansı sendromu, 8. Enürezis nokturna

1)Aşırı Aktif Mesane-Urge Sendromu: En sık görülen DES tipi olup artmış detrusor aktivitesi=aşırı aktif mesane (dolma fazında inhibe olmamış kontraksiyonlar) ve/veya yaşa göre düşük mesane kapasitesi ve/veya azalmış mesane kompliansı ile karakterize bir durumdur. Erkek çocuklarda daha çok diurnal enürezis ile kendini göstermesine karşın anatomik farklılık nedeniyle kızlarda eklenen üriner enfeksiyonlar ve VUR sonucunda daha önemli bir patoloji halini alabilir. İstemsiz kontraksiyonlara çocuğun refleks olarak sfinkterini kasma cevabı vermesi ile uygunsuz işemenin eklenmesi VUR ve renal hasara neden olabileceğinden erken tanı ve tedavi önemlidir.

2) Hinman Sendromu 1,10,14,15 : İşeme disfonksiyonu yani boşaltma fazı problemi olan çocuklarda en uçtaki spektrum olup erken tanı ve tedavi renal hasarın gelişmesini önlemek için gereklidir. Bu kategorinin en hafif şekli disfonksiyonel işeme olup bu gruptaki çocuklar idrar yapma zorluğu, kesik kesik işeme, rezidüel idrar ve sık üriner enfeksiyonlardan yakınır. Miksiyon esnasında eksternal sfinkterin kasılmasına (detrusor-sfinkter uyumsuzluğu-disfonksiyonel işeme) bağlı olarak obstrüktif üropati gelişmesi ve bunun sonucunda mesane trabekülasyonunda artış, yüksek basınçlı mesane, rezidüel idrar, VUR, üriner enfeksiyon, hidronefroz ve son dönemde böbrek yetmezliği ile karakterize bir sendromdur.

3)Tembel Mesane Sendromu1,5,10,13 Aşırı depolama bozukluklarını bir spektrum dahilinde incelediğimizde en uçta yer alan patolojik durum tembel mesane sendromudur. Bu kategorinin en hafif şekli erteleme-postponement sendromu olup bu gruptaki çocuklar çiş tutma eğilimi ile karakterizedir. Mesane kapasitesi artmış, uç spektrumda detrusor kontraktilitesi azalmış, miksiyon sonrası fazla miktarda rezidüel idrar kalan hatta mesane atonisi ve taşma inkontinansı gelişebilen olguları tariflemek için kullanılır.

İşeme Disfonksiyonu Tedavisi

DES tedavisi, disfonksiyonun tipine ve hastanın semptomlarına uygun olarak seçilmelidir. Barsak disfonksiyonu olan çocuklarda ilk basamak kabızlık tedavisidir. Çocuğun temizlik alışkanlıkları ve kişisel hijenine dikkat edilmelidir. Üriner enfeksiyonlar uygun antibiyotiklerle tedavi edilmeli ve supresif tedavi uygulanmalıdır. Bütün bunlar içinde en önemlisi DES tedavisinin uzun ve zahmetli bir tedavi olduğunun aileye ve çocuğa anlatılarak tedavinin devamlılığının ve düzenli kontrolün şart olduğunun açıklanmasıdır.

1)Davranış tedavisi1,5,10,13 DES olan çocuklarda bir işeme günlüğü tutulmalı ve zamanlanmış-planlı işeme davranışı öğretilmelidir. Çocuk her 2-3 saatte bir idrar yapmalı ve idrarı geldiğinde işemeyi geciktirmemesi öğretilmelidir. Çocuğun tuvalet eğitimi tekrar gözden geçirilmeli uygun pozisyon alıp miksiyon yaptığı denetlenmelidir. Akşam saatlerinde sıvı kısıtlaması da özellikle enürezis noktürnalı çocuklarda faydalı olacaktır.

2) Antimuskarinik Ajanlar 13,16 Detrusor kasılmaları muskarinik reseptörler aracılığıyla gerçekleştiğinden aşırı aktif mesane ve hiperrefleks nörojen mesane tedavisinin temelini antimuskarinik-antikolinerjik ajanlar oluşturur. Moleküler tekniklerle yapılan çalışmalar 5 tip muskarinik reseptör bulunduğunu göstermiştir. Detrusor kasında en yaygın bulunan reseptörün M2subtip olduğunun gösterilmesine karşın detrusor kontraksiyonundan esas sorumlu subtipin M3olduğu anlaşılmıştır. Selektif olmayan yani tüm muskarinik reseptörleri benzer şiddette bloke eden ajanlar (oksibutinin gibi) daha uzun süredir kullanılmakta olup etkinliği kanıtlanmış olmasına karşın yan tesirleri nedeniyle uzun süreli kullanımda hastaların en az üçte-dörtte birinde tedavinin yarım bırakılmasına neden olmaktadır. Oksibutinin dışında diğer ajanların henüz süspansiyon formu bulunmamaktadır. M2-M3 selektif ajanların (tolterodin, trospiyum gibi) uzun yıllardır piyasada mevcut olmasına ve etkinliği ve güvenilirliğinin kanıtlanmasına karşın halen bazı ülkelerde çocuk hastalarda kullanılmasına izin verilmemektedir. M3 selektif ajanlar (darifenasin, solifenasin) daha yeni ajanlar olup ümit verici klinik çalışmalar mevcuttur. Sonuç olarak çocuklarda daha iyi tolere edilebilecek bir antikolinerjik tedavi gereksinimi vardır. Yeni ve selektif ajanlarla yapılan çalışmalarda benzer etkinlik ve daha az yan tesir bildirilmesine karşın çift kör, plasebo kontrollü ve karşılaştırmalı çalışmalar gerekmektedir. Aşağıdaki ajanlar ülkemizde mevcuttur; oksibutinin, tolterodine tartarat, trospiyum, propiverin, darifenasin.

3)Alfa Blokörler17 Alfa-adrenerjik antagonistlerin (alfa blokörler) mesane çıkış direncini azaltmaları ve detrusor kontraksiyonlarını azaltarak mesane kompliyansını artırmaları nedeniyle işeme semptomlarında iyileşmeye neden olacakları düşünülmüştür. Çocuklarda ilk adımda daha güvenilir bir ajan olan doksazosinin verilmesi önerilmektedir.

4)Nokturnal Enürezis Tedavisi Dezmopressin tedavisi ile kısa dönemde iyi sonuç alınmasına karşın relaps oranı yüksektir. Alarm tedavisi uzun dönemde daha kalıcı olmasına karşın ailenin uyumu gereklidir. Tedaviye cevap vermeyen çocuklarda iki tedavi kombine edilebilir.

5)Biofeedback Bu yöntemde hasta, ürodinamik gereçlerle kendi işeme fonksiyonunu monitörize ederek bir deyişle işemeyi yeniden öğrenir. Zaman alan bir terapi olup bir üniteye ve deneyimli bir miksiyon terapistine-üroterapiste gereksinim vardır.

6)Temiz Aralıklı Kataterizasyon: Yüksek basınçlı iyi boşalamayan mesane, VUR ve hidroüreteronefroz (Hinman sendromu) ve rezidüel hacmin fazla olduğu atoninin geliştiği tembel mesane sendromu olgularında mesanenin tam olarak boşaltılması ve mesane içi basıncın düşürülmesi amacıyla kullanılır.

7)Botulinum Toksini Üriner sistemde temelde 2 şekilde kullanılmaktadır. Transüretral girişimle üretral sfinktere doğrudan enjeksiyon ile sfinkter paralizi ve sistoskopi ile multipl odaklı mesane enjeksiyonları ile detrusor paralizi.

KAYNAKLAR

1. Koff SA, Jayanthi VR. Non-neurogenic lower urinary tract dysfunction. In Campbell’s Urology, Walsch PC (editor in chief), Saunders Company, Philadelphia, U.S.A. 8. edition. 2002. pages 2262-2263

2. Hjalmas K. Is dyscoordinated voiding in children an hereditary disorder? Scand J Urol Nephrol Suppl 1995; 173: 31-35.

3. Bakker E, Wyndaele JJ. Changes in the toilet-training of children during the last 60 years: the cause of an increase in lower urinary tract dysfunction. BJU Int 2000; 86: 248-252.

4. Hellström AL. Influence of potty-training habits on dysfunctional bladder in children. Lancet 2000; 356: 1787.

5. Nijman RJ. Classification and treatment of functional incontinence in children. BJU Int 2000 ;85 Suppl 3:37-42.

6. Von Gontard A, Schaumburg H, Hollmann E, Eiberg H, Rittig S. The genetics of enuresis: a review. J Urol 2001 Dec;166(6):2438-2443.

7. Snodgrass W. Relationship of voiding dysfunction to urinary tract infection and vesicoureteral reflux in children. Urol 1991; 38: 4: 341-344

8. Koff SA, Wagner TT, Jayanthi VR. The relationship among dysfunctional elimination syndromes, primary vesicoureteral reflux and urinary tract infections in children. J Urol 1998; 160: 1019-1022

9. Bauer SB. Special considerations of the overactive bladder in children. Urology .2002 Nov;60(5 Suppl 1):43-48.

10. Nevéus T, von Gontard A, Hoebeke P, Hjälmås K, Bauer S, Bower W, et al. The standardization of terminology of lower urinary tract function in children and adolescents: report from the Standardisation Committee of the International Children’s Continence Society. J Urol. 2006 Jul;176(1):314-324.

11. Schewe J, Brands FH, Pannek J. Voiding dysfunction in children: Role of urodynamic studies. Urol Int 2002; 69: 297-301

12. Hoebeke P, Van Laecke E, Van Camp C, Raes A, Van De Walle J. One thousand video-urodynamic studies in children with non-neurogenic bladder sphincter dysfunction. BJU Int 2001; 87: 6: 575-580

13. Nijman RJ. Role of antimuscarinics in the treatment of nonneurogenic daytime urinary incontinence in children. Urology. 2004 Mar;63(3 Suppl 1):45-50.

14. Hinman F, Baumann FW. Vesical and ureteral damage from voiding dysfunction in boys without neurologic or obstructive disease. Urol. 1973 Apr;109(4):727-732.

15. Allen TD. Forty years experience with voiding dysfunction. BJU Int. 2003 Oct;92 Suppl 1:15-22.

16. Braverman AS, Lebed B, Linder M, Ruggieri MR. M2 mediated contractions of human bladder from organ donors is associated with an increase in urothelial muscarinic receptors. Neurourol Urodyn. 2007;26(1):63-70.

17. Husmann DA. Use of sympathetic alpha antagonists in the management of pediatric urologic disorders. Curr Opin Urol. 2006 Jul;16(4):277-282.

Aralık 30, 2024
Yeme Bozuklukları

Yeme bozuklukları, yeme davranışının belirgin şekilde normal sınırlar dışına çıktığı bir grup hastalıktır.
En bilinen yeme bozukluğu türleri anoreksiyanervoza ve bulimianervozadır.

AnoreksiyaNervoza:

Anoreksiyanervozadaki temel sorun hastanın beden algısındaki bozukluktur. Yani hasta, aslında öyle
olmadığı halde kilolu olduğunu, zayıflaması gerektiğini düşünür. Ancak bu sıradan bir zayıflama isteği
değildir, sağlıklılık sınırlarının belirgin olarak altında bir kiloda olma arzulanır. Hatta bu sağlıksız kiloya
ulaşıldığında hastalar durumlarından çok memnundur, iyi, güzel göründüklerini, sağlıklı olduklarını
düşünürler. Görünümleriyle ilgili algıları bozuktur. Örneğin ortalama boya (160-165 cm) ve 45-50 kg a
sahip erişkin bir kadın, 35-40 kg a, hatta daha altına düşmek ister, bu kiloya düştüğünde de tekrar kilo
almayı istemez ve bu kiloda kalmak için çabalar. Yakınlarının ve özellikle de hekimlerin aksi yöndeki
telkinlerine rağmen durumundan ve görünümünden memnundur. Bu hastalar tedavi çabalarına genellikle
pek sıcak bakmazlar.

Buna karşın vücut ağırlığı yaş ve boya göre kabul edilebilir sınırların altına düştüğünde beden sağlığı
bozulmaya başlar. Bu nedenle anoreksiyanervoza tedavi edilemediği takdirde ruhsal hastalıklar
içerisinde ciddi ölüm riski olan birkaç durumdan biridir. Bu hastalığın başladığı kişiler öncelikle günlük
yeme miktarlarını çok azaltırlar. Kilo aldırıcı besinlerden özellikle uzak durmaya başlarlar. Yeme tutumları
değişir, lokmalarını çok küçük parçalara bölerek ve oyalanarak, uzun zamanda yerler. Fiziklerinin nasıl
göründüğü ile ilgili çok fazla düşünmeye, ilgilenmeye başlarlar. Kilo almamak için az ve seçici
yemelerinin yanı sıra kilo vermek içinde çaba gösterirler. Aşırı egzersiz yapabilirler, diüretik (idrar
söktürücü) ve laksatif (ishal yapıcı) ilaçlar kullanabilirler ve kusma davranışı geliştirebilirler. Tüm bunlar
hastaların beden sağlıklarını ciddi şekilde tehdit edici uygulamalardır.

Anoreksiya nevroza, eğer vücut ağırlığı çok düşmüşse mutlaka hastanede yatarak tedavi edilmelidir.
Hastanın öncelikle beden sağlığı ele alınmalı, riskler azaltılmalı ve tedavi edilmelidir. Daha sonra ruhsal
tedavi planlanmalıdır. Bu bozukluğun asıl tedavisi psikoterapidir. Ancak bu kapsamlı ve komplike bir
yaklaşımda olmalıdır. Diyetisyen desteği alınmalı, hasta yakınlarından da nitelikli destek alınmalıdır.
Psikoterapide bireysel psikodinamik yönelimli psikoterapi ve bilişsel davranışçı terapi kullanılabilir. Aile ile
ayrıntılı görüşülmeli ve aile hastalık ve hastaya karşı tutum konusunda mutlaka eğitilmelidir. Ek olarak
ilaç tedavisinden de faydalanılır.

BulimiaNervoza:

Bulimianervozadaki temel sorun tekrarlayan aşırı yeme atakları ve kusma davranışıdır. Bu hastalar da
anoreksiyanervoza hastaları gibi kilo almak istemezler, ama beden algıları onlar kadar bozuk değildir ve
sıklıkla hafif kilolu ya da normal kilodadırlar. Bulimik bireyler, normal bir insanın bir seferde
yiyebileceğinden çok daha fazla miktarlarda yemek ya da abur cubur yerler, buna engel olamazlar.
Yerken sıklıkla bundan keyif alırlar, ama hemen ardından yoğun pişmanlık ve üzüntü duyarlar ve
kendilerini kustururlar. Kilo alma kaygıları vardır, bu nedenle telafi davranışları (aşırı egzersiz, idrar
söktürücü ve ishal yapıcı ilaç kullanımı vd.) yaparlar.

Tedavilerinde psikoterapide esastır ve bireysel psikodinamik yönelimli psikoterapi ve bilişsel davranışçı
terapi uygulanır. Ayrıca ilaç tedavisinden de faydalanılır.

Aralık 30, 2024
Çocuklarda ekokardiografi’nin önemi: kime ekokardiografi ??

Doğuştan kalp hastalıkları aile, toplum ve çocuk için çok önemli bir risk oluşturmaktadır. Bu hastalıklardaki bulgular, anne karnındaki hayatın ilk günlerinden itibaren ortaya çıkabileceği gibi, doğumda yada çok ileri yaşlarda da ortaya çıkabilir. Hayatı tehdit eden morarma ilk semptom olabileceği gibi, 30’lu yaşlardaki kalp çarpıntısı ilk bulgu olabilir. Yada en kötüsü o güne kadar hiç bir yakınması olmayan bir çocukta spor sırasında ani ölümle karşımıza çıkabilir. Bu esasında gazetelerdeki magazin haberlerinin ötesinde önlenebilir bir durumdur.

Günümüzde Doğuştan kalp hastalıklarının tanısı ve tedavisi anne karnından itibaren yapılabilmektedir. EKOKARDİOGRAFİ ile hastalıkların tanısını koymak ve gerekiyorsa tedaviyi yönlendirmek son derece kolay ve güvenilirdir. Bu kadar önemli bir tetkikin herhangi bir zararının olmaması, kolay ulaşılabilir olması da çok önemli artılarıdır.

Peki Ekokardiografi kimlere yapılmalıdır ?
Fetal Ekokardiografi (FETAL EKO) anne karnında 18 haftadan itibaren yapılabilmektedir. Bir çok Avrupa ülkesinde her gebeye bu tetkik yapılmakla birlikte, ülkemizde şüphelenilen yada riskli gebeliklere, yada aile isteğiyle yapmaktayız. Özellikle bu tetkikin önemi kavrandıkça ve ailelerden istek arttıkça tetkik sayısı artmaktadır. Bu tetkik sayesinde kalp hastalıklarının anne karnında tanısı ve gerekiyorsa tedavisi rahatlıkla yapılabilmektedir.

Peki çocuklarda ekokardiografiyi kimlere yapalım.?. Zaten çocuk hekimleri kalpte herhangi bir ses (üfürüm) duyduklarında ekokardiografi istemektedirler. Bunun dışında morarma, çarpıntı, göğüs ağrısı ve bayılma gibi semptomları olan, erken doğmuş, ailede kalp hastalığı olan çocuklarda mutlak tetkik istenmelidir. Spor yapacak olan her çocukta Eko yapılmalıdır çünkü gizli kalan ve hiçbir muayene bulgusu vermeyen hastalıklar sporda ciddi sorun oluşturur ve ani ölümlere yol açar. Bir çok ülkede Eko yapılmadan spor izni verilmemektedir…Peki acaba bunlar yeterlimidir.?. Kliniğimizde yüzlerce hasta vardır ki 30’lu 40’lı yaşlara gelmiş, kalplerinde 2-3 cm delikle dolaşan ve o güne kadar maalesef tanı almamış yada ailesel kalp hastalığını mayın gibi taşıyor ama farkında değil. Bu hastalara bu yaştaki yapılacak tedavilerde sonuçlar ne yazık ki pek başarılı değildir. Bu hastalarda da görüldüğü gibi doğuştan kalp hastalıkları kolayca gözden kaçabilmektedir.
Tüm bunlar göz önüne alındığında normal bir çocuk takibinde ayrıntılı bir kardiyak değerlendirmenin önemi açıktır ama bu değerlendirmelerde tek başına muayene çoğu zaman yetmemektedir.

Günümüz koşullarında bir Pediatrik Kardiyoloğa kolaylıkla ulaşılabilmekte ve uzman hekim EKOKARDİOGRAFİ ile kalp hastalığı olup olmadığını rahatlıkla söyleyebilmektedir. Bu sayede tüm doğuştan kalp hastalıklarına her aşamada rahatlıkla tanı koymaktayız ve her yaşta tedavi edebilmekteyiz. Bu tedavilerde de doğru zamanlama ile hastalara normal ve sağlıklı bir yaşam sunabilmekteyiz. Bu nedenlerle her çocuğa hayatının ilk yılında bir kez Ekokardiografik değerlendirme yapmak son derece değerli ve faydalıdır. Ben inanıyorum ki bebeklere ilk yıllarında yapılan rutin değerlendirmelerin (hemogram, idrar, işitme testi, kalça çıkığı vb) içine ekokardiografide girmelidir ve yakında da girecektir.

Aralık 30, 2024
Ailesel akdeniz ateşi (fmf)

Ailesel Akdeniz Atesi (FMF) karin ve/veya gögüs agrisi ve/veya eklem agrisi ve sisliginin eslik ettigi tekrarlayan ates nöbetleri ile karakterize bir genetik hastaliktir.

Hastalik genellikle Akdeniz ve Ortadogu kökenlileri, yani Yahudiler (özellikle Sefardik Yahudiler), Türkler, Araplar ve Ermenileri etkiler.

Ne kadar sıktır?
Yüksek risk popülasyonlarinda hastalik sikligi yaklasik 1000’de 1-3’dür FMF ataklari hastalarin yaklasik %90’inda 20 yasindan önce baslar. Yaridan fazlasinda hayatin ilk 10 yilinda ortaya çikar. Erkeklerde kizlardan biraz daha fazla görülür (13/10).

Hastalığın nedenleri nelerdir?
FMF genetik bir hastaliktir. Akdeniz atesinden sorumlu gen MEFV genidir. .

Kalıtımsal mıdır?
Otozomal resesif (cinsiyete bagli olmayan) bir hastalik olarak geçer. Bu tip geçiste çocukta FMF olabilmesi için, biri anneden digeri babadan gelen iki mutasyonlu kopya gereklidir. Dolayisiyla iki ebeveyn de tasiyicidir (bir tasiyicida yalniz bir mutasyonlu kopya vardir fakat hasta degildir). Genis bir ailede, hastalik genellikle baska bir çocukta, kuzende, amcada ya da uzak bir akrabada görülür. Ancak küçük bir grup olguda oldugu gibi, eger ebeveynlerden biri FMF’li digeri tasiyici ise, çocugun hasta olma sansi %50’dir.

Başlıca belirtileri nelerdir?
Hastaligin baslica belirtileri, karin, gögüs ve eklem agrilariyla birlikte giden tekrarlayan atestir. Karin agrilari en sik olandir; hastalarin yaklasik %90’inda görülür. Gögüs agrisi ataklari %20-40, eklem agrisi %50-60 hastada görülür.

Genelde, çocuklar tekrarlayan karin agrisi ve ates gibi belirli bir atak tipinden yakinir. Fakat bazi hastalar degisik atak tipleri geçirebilir. Bazen karin ve gögüs agrisi, gögüs ve eklem agrisi gibi kombine ataklar görülebilir.

Bu ataklar 1-4 gün sürer ve kendi kendine geçer. Hasta atagin sonunda tamamen düzelir ve bu periyotlar arasinda tamamen normaldir. Bazi ataklar o kadar agrili olur ki, hasta ya da ailesi tibbi yardim isteginde bulunur. Özellikle agir abdominal ataklar akut apandisiti taklit edebilir ve bu nedenle bazi hastalar gereksiz karin ameliyati geçirebilirler. Ancak, bazen ayni hastada bile ataklar o kadar hafiftir ki, hazimsizlikla karistirilir. Bu durum, hastalarin taninma güçlügünün nedenlerinden biridir. Karin agrisi boyunca, çocuk genellikle kabizdir fakat agri düzelir düzelmez kisa süre için yumusak diski çikar. Çocugun bir atakta atesi çok yükselirken, bir baska atakta hafif bir ates görülebilir.

Gögüs agrisi genellikle tek taraflidir. Yan agrisi, sirt ya da gögüs agrisi seklinde ortaya çikar. Agrinin siddetinden hasta yeterince derin nefes alamayabilir. Bir kaç gün içinde araz birakmadan iyilesir. Eklem ataklarinda genelde bir eklem (monoartrit) etkilenir. Yaygin olarak ayak bilegi ya da diz tutulur. O kadar sis ve agrili olabilir ki, çocuk yürüyemez. Bu hastalarin yaklasik üçte birinde etkilenen eklemin üzerinde kirmizi bir döküntü görülür. Eklem ataklari, diger atak tiplerinden daha uzun sürebilir. Tamamen iyilesmesi dört günden bir haftaya kadar uzayabilir. Bazi çocuklarda hastaligin tek bulgusu tekrarlayan eklem ataklaridir. Bu nedenle, yanlislikla akut romatizmal ates ya da juvenil romatoid artrit tanilari konur. Olgularin yaklasik %5-10’unda eklem tutulumu kroniklesebilir ve geri dönüsümsüz degisikliklere neden olabilir. FMF’in erizipel benzeri eritem denilen ve genellikle alt ekstremitelerde ve eklemlerde gözlenen karakteristik bir döküntüsü vardir. Bazi çocuklar rahatsiz edici olabilen bacak agrilarindan yakinirlar. Ataklarin en nadir tipleri arasinda tekrarlayan perikardit (kalbin dis katmanin iltihabi), miyozit(kas iltihabi ), menenjit ve orsit (testis iltihabi) vardir. Damar iltihabi ile giden Henoch-Schönlein Purpura ve poliarteritis nodoza gibi bazi hastaliklar FMF’li çocuklar arasinda daha siktir.

Tedavi edilmemis olgularda FMF’in en önemli komplikasyonu amiloidoz gelisimidir. Amiloid, böbrek, bagirsaklar, deri, kalp gibi bazi organlarda depolanan ve özellikle böbreklerde ilerleyici fonksiyon kaybina neden olan özel bir proteindir. FMF’e özgü degildir; romatoid artrit, juvenil kronik artrit ve tüberküloz gibi bazi kronik iltihabi hastaliklar iyi tedavi edilmediginde de görülebilir. Bagirsaklarda ya da böbrekte amiloid maddesi saptanarak tani konur.

Ömür boyu düzenli ve yeterli doz kolsisin (tedavi’ye bkz) alan çocuklarda hem ataklar kaybolur ya da seyreklesir hem de amiloidoz gelisme riski ortadan kalkar.

Hastalık her çocukta aynı mıdır?
Her çocukta ayni degildir. Üstelik, ataklarin tipi, süresi ve siddeti ayni çocukta bile farklilik gösterebilir.

Bulaşıcı mıdır? Hayir degildir.

Çocuklardaki hastalık yetişkinlerden farklı mıdır?
Genel olarak çocuklardaki FMF yetiskinlerdekine benzer. Ancak artrit (eklem iltihabi) ve miyozit gibi bazi bulgular çocuklukta daha siktir ve hasta büyüdükçe daha nadir görülürler. Orsit, eriskin erkeklerden çok küçük erkek çocuklarda saptanir. FMF’in baslangiç yasi da ayrica önemlidir. Amiloidoz riski, tedavi edilmeyen ve hastaligi erken baslayan hastalar arasinda daha yüksektir.

Nasıl tani konur? FMF’in tanisi için kesin bir tani araci yoktur.

a)Klinik şüphe: Çocuk en az üç atak geçirdikten sonra FMF düsünmek olasidir. Hastanin etnik kökeni ve benzer yakinmalari ya da böbrek yetersizligi olan akrabalarin varligi ayrintili bir hikaye ile arastirmalidir. Ayrica, ebeveynlerden önceki ataklarin detayli tanimini yapmalari istenmelidir.

b)Takip: FMF süphesi tasiyan bir çocuk kesin tani konulana dek yakin takibe alinmalidir. Bu takip süresince, mümkünse, hasta bir atak geçirirken görülmeli, fizik muayene ve iltihabin varligini gösterecek bazi kan tetkikleri yapilmalidir. Genellikle bu tetkikler atak boyunca pozitif olup, atak geriledikten sonra normale döner ya da normale yakin düzeye gelir. FMF’in taninmasina yardimci olmasi için düzenlenmis siniflandirma kriterleri taninin bu asamasinda kullanilabilir. Çesitli nedenlerden dolayi, çocugu atak sirasinda görmek her zaman mümkün degildir. Bu nedenle ebeveynlerden bir günlük tutmalari ve nöbetler sirasinda ne oldugunu tarif etmeleri istenir. Atak sirasinda yapilmasi istenen testler ailenin yasadigi bölgedeki bir laboratuarda yaptirilabilir.

c) Kolsisin tedavisine yanıt: FMF tanisini olasi kilan klinik ve laboratuar bulgulari olan çocuklara, 6 ay boyunca yaniti degerlendirmek amaciyla kolsisin verilir. Eger hasta FMF’li ise, ya hiç atak görülmemesi ya da ataklarin sayi, siddet ve süresinin belirgin olarak azalmasi beklenir. Ancak, yukarida açiklanan asamalar tamamlandiginda hasta FMF kabul edilir ve ömür boyu kolsisin tedavisine baslanir. FMF, vücutta degisik sistemleri etkiledigi için hastaligin tani ve takibinde degisik uzmanlar görev alir. Bunlar, genelde, çocuk doktoru, çocuk romatologu ya da çocuk romatizmasi ile ilgilenen eriskin romatologu, nefrolog (böbrek uzmani) ve gastroenterologlardir.

d) Genetik analiz: Son birkaç yilda, FMF gelisiminden sorumlu oldugu düsünülen mutasyonlarin varligini göstermek için hastalarin genetik analizi yapilmaya baslanmistir. Eger hasta her ebeveynden bir tane olmak üzere iki mutasyon tasiyorsa FMF klinik tanisi dogrulanir. Ne var ki, su ana kadar tanimlanmis olan mutasyonlar FMF hastalarinin %70-80’inde bulunmaktadir. Bu da hiç mutasyon tasimayan FMF hastalarinin oldugunu gösterir. Bu nedenle FMF tanisi günümüzde hala klinik yargiya dayanir. Genetik analiz her ülkede yapilmayabilir.

Ates ve karin agrisi çocuklarin çok yaygin yakinmasidir. Bu nedenle, yüksek riskli popülasyonlarda bile FMF tanisi koymak kolay degildir. Tani konulana dek birkaç yil geçer. Tanidaki bu gecikme çok önemlidir çünkü, tedavi edilmeyen hastalarda amiloidoz riski artar.

Tekrarlayan ates, karin agrisi ve eklem agrisi nöbetleriyle giden baska bir takim hastaliklar da vardir. Bu hastaliklarin da çogu genetiktir. Bunlardan bazilari olan HIDS, TRAPS, PFAPA, Muckle-Wells hastaligi, CINCA gibi hastaliklar FMF ile bazi ortak klinik özellikler tasir ancak hepsinin de kendi ayirici klinik ve laboratuar bulgulari vardir.

Testlerin önemi nedir?

a) Kan tetkikleri: Laboratuar testleri daha önce de belirtildigi gibi FMF tanisinda önemlidir. Eritrosit sedimentasyon hizi (ESR), CRP, tam kan sayimi, fibrinojen gibi tetkikler atak sirasinda iltihabin varolup olmadigini ve derecesini görmek için istenir. Bunlar, atak geçtikten sonra, sonuçlarin normale dönüp dönmedigini görmek için tekrar edilir. Hastalarin yaklasik üçte birinde tetkikler normale döner, ancak geri kalan üçte ikisinde düzeyler belirgin olarak azalsa da, üst limitin üzerinde kalabilir. Genetik inceleme için de az miktarda kan gereklidir. Ömür boyu kolsisin tedavisi alan çocuklar yilda iki defa takip için kan ve idrar vermelidirler.

b) İdrar tetkikleri : Idrar örnegi de protein ve kimizi kan hücresi varligi açisindan incelenir. Ataklar sirasinda geçici degisiklikler olusabilir. Fakat amiloidozlu hastalarda idrarda protein kalicidir. Bu durum, doktoru amiloidoz süphesine karsi daha fazla tetkik istemesi için uyarir. Bu ek tetkikler, idrarda protein kaybinin miktarinin belirlenmesi ve rektal (kalin bagirsagin son bölümü) ya da böbrek biyopsisi yapilmasidir.

c) Rektal ya da böbrek biyopsisi: Rektal biyopsi, rektumdan küçük miktarda doku alinmasidir. Yapilmasi çok kolaydir; eger rektal biyopsi amiloidozu göstermede yetersiz olursa o zaman taniyi dogrulamak için böbrek biyopsisi yapmak gerekir. Böbrek biyopsisi için, çocuk hastanede bir gece geçirmek zorundadir. Biyopside elde edilen dokular boyanir ve amiloid birikimi açisindan mikroskop altinda incelenir.

Tedavisi mümkün müdür?
Evet, hayat boyu kolsisin kullanimiyla tedavi edilebilir. Aslinda bu tedavi iyilestirmek için degil daha çok hastayi amiloidoz gelisiminden ve tekrarlayan ataklardan korumak içindir. Ne var ki, eger hasta ilaci birakirsa ataklar ve amiloidoz riski geri gelir.

Tedavi nelerden oluşur?
Bu tedavi yalniz ataklari kontrol etmez, ayni zamanda amiloidoz riskini de ortadan kaldirir. Bu yüzden ailelere ve hastaya ilacin her gün yazilan dozda alinmasinin ne kadar yasamsal oldugunun doktor tarafindan anlatilmasi gerekmektedir. Hastanin uyumu çok önemlidir. Eger bu basarilirsa, o zaman çocuk, normal bir hayat beklentisiyle hayatina devam edebilir. Ilacin dozu, hekime danisilmadan ebeveynler tarafindan degistirilmemelidir. Aktif bir atak esnasinda kolsisin dozlarinin artirilmasi atak süresini ve siddetini azaltmaz. Bu nedenle doz arttirmanin anlami yoktur. Önemli olan ataklarin gelmesini önlemektir. Kolsisin ile ilgili akla gelen önemli bir ilaç etkilesimi yoktur.

Interferon gamma, anti –TNF ve talidomid gibi alternatif tedavilerle ilgili birkaç çalisma vardir. Ancak, bu alternatif ilaçlarin etkinligi ve güvenilirligiyle ilgili yeterince veri yoktur.

İlaç tedavisinin yan etkileri nelerdir?
Aileleri için çocuklarinin hayatlari boyunca bu haplari almalari gerektigini kabul etmeleri kolay degildir. Özellikle kolsisinin potansiyel yan etkileri hakkinda endiselenilir. Kolsisin, doz azaltimina cevap veren minör yan etkileri olan güvenli bir ilaçtir. En sik yan etki ishaldir. Bazi çocuklar, ishal nedeniyle verilen dozu tolere edemeyebilir. Böyle çocuklarda doz, tolere edecegi doza kadar düsülmeli ve sonra küçük ayarlamalarla yavas yavas uygun doza kadar yükseltilmelidir. Diger yan etkiler arasinda bulanti, kusma ve karin kramplari bulunur. Seyrek olarak, hastalarda kas güçsüzlügü yapabilir. Nadiren periferik kan hücreleri sayica (beyaz ve kirmizi kan hücreleri ve trombosit) azalabilir ama dozun azaltilmasiyla normale döner. Tedavi dozlarinda sperm sayisinda azalma görülmesi çok enderdir. Kadin hastalarin gebelik ya da emzirme süresince kolsisini kesmeleri gerekmemektedir.

Tedavi ne kadar sürmelidir? Ömür boyu süren koruyucu bir tedavidir.

Alternatif / tamamlayıcı tedavinin yeri nedir? Böyle bir tedavi yoktur.

Ne kadar sıklıkla kontrol muayenesi gereklidir?
Tedavi gören çocuklar yilda en az iki kez kan ve idrar tetkiki yaptirmalidir.

Hastalık ne kadar sürer? Bu ömür boyu süren genetik bir hastaliktir.

Hastalığın uzun dönemli sonuçları nelerdir?
Ömür boyu düzenli kolsisin tedavisi alan FMF’li çocuklar, normal bir hayat sürerler. Ne var ki, tanida bir gecikme olmussa ya da tedaviye uyum yoksa, amiloidoz riski de artar. Amiloidoz gelisen çocuklarda böbrek nakli gerekebilir. FMF’de büyüme geriligi büyük bir problem degildir. Ancak, bazi çocuklarda ergenlik dönemindeki büyüme artisi yalniz kolsisin tedavisinden sonra gözlenebilir.

Tamamen düzelmesi mümkün müdür?
Hayir. Çünkü bu genetik bir hastaliktir. Ancak, kolsisin ile ömür boyu tedavi hastaya hiçbir kisitlanma ve amiloidoz gelisme riski olmadan normal bir yasam sürme sansi verir.

Gündelik yaşam nasıl olmalıdır?

Hastalik çocugun ve ailesinin hayatini nasil etkileyebilir?

Çocuk ve aile henüz hastaligin tanisi konmadan önce büyük problemler yasarlar. Siddetli karin, gögüs ve eklem agrilarindan dolayi, sik sik çocugu hastaneye götürmek zorunda kalabilir. Bazi çocuklar, yanlis tanilardan dolayi gereksiz yere ameliyat olurlar. Tani konduktan sonra, hem çocuk hem de ebeveynleri hemen hemen normal bir yasam sürebilirler. Bazilari çocugun FMF hastasi oldugunu bile unutabilir. Bu durum tehlikeli olabilir çünkü, tedaviye uyumu bozabilir.

Tek problem, ömür boyu tedavinin yaratabilecegi psikolojik zararlardir. Bu sorun, hasta, ebeveyn egitim programlariyla asilabilir.

Okula gidebilir mi?
Sik gelen ataklar okula devam konusunda sorunlara neden olabilir. Ancak, kolsisin tedavisi baslandiktan sonra, bu artik önemli bir sorun olmaktan çikar. Ögretmenler, hastalik konusunda ve okulda bir atak gelirse ne yapacaklari konusunda bilgilendirilmelidirler.

Spor yapabilir mi?
Ömür boyu kolsisin tedavisi gören FMF’li hastalar diledikleri her sporu yapabilir. Tek problem, etkilenmis eklemlerde hareket kisitliligina yol açan uzamis eklem iltihabidir.

Diyet nasıl olmalıdır? Özel bir diyet yoktur.

İklim hastalığın seyrini nasil etkiler? Etkileyemez.

Çocuk aşılanabilir mi? Evet asilanabilir.

Cinsel yaşam, gebelik ve dogum kontrolü?
Kolsisin tedavisinden önceki dönemde, FMF hastalarinin üreme problemleri vardi fakat, kolsisin ile birlikte bu sorun ortadan kalkmistir. Ilaç gebelik boyunca alinmalidir.

Aralık 30, 2024
Obsesif kompulsif bozukluk (okb) (takıntı hastalığı) %100 tedavi edilebilir.

Anksiyete türü bir rahatsızlık olan Obsesif-Kompülsif Bozukluk (OKB), insanları tekrarlanan düşünce ve davranışlar döngüsüne hapsederek kısıtlayan bir hastalıktır.

Obsesif-kompülsif bozukluğu olan kişiler, kontrol edemedikleri yinelenen ve stres yaratan düşünceler, hayaller veya görüntüler (obsesyonlar) nedeniyle sıkıntı yaşarlar.

Bu düşüncelerin yarattığı sıkıntıya dayanamayacaklarını düşünerek kendilerini rahatlatmaya çalışırlar; bazı ritüelleri ya da rutinleri acil olarak gerçekleştirmeye (kompülsiyonlar) çalışırlar.

Ritüeller, takıntılı düşünceleri önleme veya akıldan uzaklaştırma girişimiyle yapılır.

REAKTİF TİP:

Halk arasında çok bilinen türü, sıklıkla el yıkama ve aşırı temizlik yapmaktır.

Bunun yanında sayı sayma, biriktirme, kontrol, düzenleme gibi takıntı türleri vardır.

Kişi istemese de, saçma gelse de bunları yapar. Yapmadığı zaman, sıkıntı yaşar. Bu sıkıntıdan kurtulup rahatlamak için elini defalarca yıkar, kendisini/evini/ temizler, evdeki herkesin temizlenmesini sağlar, ya da sürekli ocağı/ kapıyı kontrol etmekten kendini alamaz..

OTOJENİK TİP:

İstenmeyen düşünce, hayal ya da görüntülerin kişinin sürekli aklına gelmesi ve bu düşüncelerden kurtulmak için başka şeyler düşünmeye çalışması, bu düşünceleri düşünmemeye çalışması, ısrarla gelen düşünceleri analiz etmesi ile seyreden bir bozukluktur.

Kişi bu düşünceleri tehlikeli bulur, bir anlam yükler; bastırmaya çalışır, dikkatini dağıtmaya çalışır ya da sürekli neden geldiğini ne anlama geldiğini analiz eder. Ve dolayısıyla bu istenmeyen düşünceler; daha sık gelmeye başlar, daha ısrarcı ve yapışkan hale gelir.

TEDAVİYİ NASIL YAPIYORUZ?

OKB kendi kendine geçen bir rahatsızlık değildir. Bu yüzden tedavi edilmesi önemlidir. En iyi tedavi yöntemi ilaç ve Bilişsel Davranışçı Terapidir.

Bilişsel Davranış Terapi (BDT):

Bilimsel verilere ve öğrenme kuramlarına dayanan, Konuşmaya dayalı bir Psikoterapi yöntemidir. Bu Terapi yönteminin hedefi, Obsesif Kompülsif Bozukluğu olan kişilerin tekrarlayan davranışlarını gerçekleştirmeden korkularıyla yüz yüze gelmelerini ve anksiyetenin azaltılmasını sağlamaktır. Bu terapi Obsesif Kompülsif Bozukluğu olanlarda sıkça görülen abartılmış veya felaketler içeren düşünceleri azaltmaya da odaklanılır.

Yani hem takıntılı düşüncelerle hem de tekrarlayan davranışlarla çalışılır. Hastaya düzenli olarak uygulama ödevleri verilir ve haftada bir görüşülerek takibi yapılır.

Her rahatsızlıkta olduğu gibi, öncelikle danışanın iyileşmeyi istemesi, tedaviye inanması ve tedavi planını istikrarlı bir şekilde uygulamasına ihtiyaç vardır.

Aralık 30, 2024
Çocuklarda egzama (atopık dermatıt)

Egzama (Atopik Dermatit)

Çocuklarda en sık görülen, uzun süre devem edebilen, tekrarlamalar gösteren alerjik deri hastalığıdır.

Egzama Görülme Sıklığı

Çocuklarda görülme sıklığı %15-20 arasında iken yetişkinlerde %1-3 arasındadır. İstanbul’da yapılan çalışmada egzama sıklığı 13-14 yaş grubunda %2.8 iken 6-7 yaş grubunda %6.5 bulunmuştur.

Egzama Belirtileri

Bebeklerde egzama diğer adıyla atopik dermatitin ilk belirtisi yanaklarda olan kızarıklıklardır. Aileler genellikle öpmeyle olduğunu düşünürler. Bazı zamanlar azalır bazı zamanlar ise çok belirginleşir. Aslında alerjik yürüyüşe başlandığının ilk belirtisidir. Bebeğin büyümesiyle boyun altlarında, kol ve bacakların dış yüzeylerinde kızarıklık olmaya başlar. Bebek daha da büyümeye başlayınca artık kızarıklıklar eklem yerlerinde olmaya başlar. Bebeğin cildi kurudur. Kaşıntı ve huzursuzluk olur.

Egzama Teşhisi

Bebeklerde yüzde kızarıklık, boyunda veya kulak arkasında kızarıklık veya eklem yerlerinde kaşıntılı, kızarıklık olması halinde egzamadan şüphelenmek gerekir. Bu belirtilerin görüldüğü bebek veya çocukların anne veya babalarında veya akrabalarında alerjik hastalıklar varsa egzamadan şüphe daha da artmaktadır. Egzama belirtileri olan bebeklerin veya çocukların muayenesi yapılır. Kızarıklığın egzamaya uygun olup olmadığı değerlendirilir.Egzamanın belirtileri varsa, aileden alınan bilgiler ve bebeğin muayenesi sonucunda egzama düşünülüyorsa nedene yönelik testler yapılmalıdır.

Genelde bebek doğduktan sonra 3 ay içinde belirtiler olduğu için aileler testin yapılamayacağını düşünür. Ama işin aslı öyle değildir. Alerji testleri doğumdan itibaren kandan ve ciltten her yaşta yapılabilir.

Egzama teşhisinde alerji testleri

Çocuklarda egzama için alerji testi doğumdan itibaren yapılabilmektedir. Kandan ve ciltten alerji testleri yapılır. Kandan alerji testi cilt testine göre daha pahalı ve daha az duyarlı olduğu için genellikle deriden alerji testi yapılmaktadır.

Testler bebeklerde sırttan yapılırken büyük çocuklarda daha sık koldan yapılmaktadır. Alerjenler damlatılır ve alerjenlerin cildin içine nüfus etmesi sağlanır.

Çocuklarda alerji testini çocuk alerji uzmanları tarafından yapılması doğru teşhis ve tedavi için çok önemlidir. Test doğru teknikle yapılmazsa alerji olmasına rağmen yanlış olarak saptanamayabilir veya tam tersine alerji olmadan alerji var denilerek gereksiz yere bebeğin uzun süre diyet yapmasına sebep olup bebeğin büyümesi ve gelişmesine zarar verilebilir.

Alerji testleri tek başına teşhis koydurmaz. Bu testin doğru değerlendirilmesi, yorumlanması ve çapraz reaksiyonlar konusunda deneyimli olunması gerekir. Test sonucunda alerji saptanmışsa bu alerjinin egzamanın asıl nedeni olup olmadığı da anlaşılmalıdır.

Alerji testinin doğru teknikle yapılması, yorumlanması, çapraz reaksiyonların değerlendirilmesi, saptanan alerjinin gerçekten egzamanın nedeni olup olmadığının belirlenmesi konularında en deneyimli olanlar ise çocuk alerji uzmanlarıdır.

Alerji testi nadir de olsa ciddi reaksiyonlara neden olabilir ve bu reaksiyonların tanınması ve müdahale edilebilmesi için bu konuda tecrübeli olan çocuk alerji uzmanının olması ve gerekli tıbbi ekipman ve ilaçların hazır bulundurulması çok önemlidir.

Alerji testleri doğumdan itibaren kandan ve ciltten her yaşta yapılabilir. Test için açlık veya tokluk önemli değildir. Bazı ilaçların testten 1 hafta önce alınmaması gerekir. Özellikle antihistaminikler ve öksürük şurupları kullanılmamalıdır.

Egzamanın Tedavisi

Egzama tedavisinde alerjenlerden ve kimyasallardan korunma, cildi nemlendirme ve cilde uygulanan tedaviler yer almaktadır.

* Korunma

* Cilt temizliği ve banyo

* Cildin nemlendirilmesi

* Egzamalı çocuğun banyosu

* Egzama tedavisinde egzamayı düzelten merhemler

* PUVA

* Ultraviyole ışın tedavileri

* Aşı tedavisi (immunoterapi)

* İmmunosüpresif tedaviler

* Antiseptik tekstil ürünleri (ipek giysiler)

Egzama Nedenleri

Cildin yapısında bulunan yağ miktarında ve içeriğinde değişme olur. Cildin yapısındaki bu değişme sonucunda deriden yoğun su kaybı olur. Su kaybı dirençli kaşıntıya neden olur. Cildin yapısının bozulmasıyla alerjik gıdalar veya çeşitli kimyasal maddeler cilde daha fazla zarar vererek iltihap hücrelerin cilt bölgesine toplanmasına neden olur. Bu olaylar sonucunda da ciltte egzamanın belirtileri ile karşılaşırız.

Egzama gelişmesinde genetik çok önemlidir. Filaggrin mutasyonu denilen genetik bir bozukluk egzama oluşmasında önemlidir. Bu genetik bozukluk sonucu cildi dış etkenlerden koruyan bariyer özelliğinde bozulma görülmektedir.

Bebeklerde görülen egzamada en önemli neden gıda alerjisidir. Tedaviye başlanmadan önce nedenin ne olduğu net olarak belirlenmelidir. Aksi taktirde egzamalı çocuklara genellikle nemlendirici ve kortizonlu merhemler verilir. Düzelir gibi olur ama bir türlü düzelmez, tedaviye yanıt vermez. Çünkü altta yatan neden gıda alerjisi olup alerjik gıdaya devam edildikçe hastalık son bulmaz. Bu nedenle kesin sebebin bulunması gerekmektedir.

Aralık 30, 2024
Alerjı ve astım hastalarına önerıler

Sigara kesinlikle içilmemelidir. Sigara içiyorsanız, sigarayı bırakmak bile tek başına birçok ilaç tedavisinden bile daha faydalı olacaktır. Evinizde başka odada da olsa sigara içilmesine izin vermeyin. Sigara bilinen pek çok zararının yanında alerjik hastalıkların, özellikle astım hastalığının görülme sıklığını artırmaktadır.

Yün ve tüyden yapılmış yatak, yorgan, yastık, halı gibi eşyaları kullanmayın. Bunları yatak odanızda bulundurmayın. Bu gibi eşyalar toz tutarak akar adı verilen bir tür böceğin çoğalmasını kolaylaştırır. Bu böcek ise alerji hastalarının şikayetlerinin artmasına neden olmaktadır. Yatak odalarında mümkün olduğu kadar az eşya bulundurun. Anti-alerjik çarşaf ve yastık kılıflarını kullanın.

Evinizi, özellikle yatak odanızı sık sık havalandırın. Gözle görülür toz olmasa bile evin her bir tarafını sık sık elektrikli süpürge ile temizleyin. Kullandığınız elektrik süpürgesinin tozu torba yerine su içine toplama özelliği olmasını tercih edin. Hastayı temizlik anında odada tutmamaya dikkat edin.

Nem ve sıcak ortam hem akarların, hem hamam böceklerinin hem de küf mantarlarının çoğalmasını kolaylaştırır. Bunlarda alerji hastalarının şikayetlerini artırır. Bu nedenle evinizin rutubetsiz olmasına dikkat edin.

Evinizde tüylü ve kürklü hayvanları(kedi, köpek, kuş gibi) beslemeyin.

Kokular, özellikle parfüm, oje, boya gibi kimyasal maddelerin kokuları alerji hastalarını çok rahatsız eder. Bu nedenle bu tür kokulardan uzak durun.

Hava kirliliği ve egzoz gazları da hastalığınızı alevlendirebilir. Bu nedenle, hava kirliliğinin arttığı zamanlarda dışarı çıkmamaya özen gösterin.

Beslenmenizde mümkün olduğu kadar taze, doğal besinleri tercih edin. Katkı maddesi ve boya içeren şekerleme, sakız, hazır meyve suları ve benzeri hazır yiyecekleri yememeye özen gösterin.

Alerjik hastalıklar ancak düzenli olarak tedavi edildiklerinde düzelebilen ve tekrarlama özelliği olan hastalıklardır. Bu nedenle iyi bile olsanız doktorunuza danışmadan ilaçlarınızı aksatmayın.

Alerjik hastalıkların tüm dünyada yaygındır. Bu nedenle çok çeşitli tedavi yöntemleri kullanılmaktadır. Bunların önemli bir kısmı bilimsel değeri olmayan tedavilerdir. Bu nedenle mağarada bulunma, bıldırcın yumurtası, polen gibi etkinliği olmayan alternatif tedavi yöntemlerine itibar etmeyin. Günümüzde bu türlü tedavi yöntemlerine hiç gerek kalmadan çağdaş ve bilimsel yöntemlerle hastalığınızdan kurtulmanız mümkündür.

Diğer birçok hastalık gibi alerjik hastalıklarda ancak hasta doktor işbirliği ile düzelebilecek hastalıklardır. Tedavi uzun sürse de bu tür hastalıkların önemli bir kısmı günümüzün tedavi yöntemleri ile iyileştirilebilirler. Her türlü sorundan doktorunuzu haberdar edin ve ilaçlarınızı düzenli kullanın.

Aralık 29, 2024
Kistik fibrozis hakkında merak edilenler

Kistik fibrozis (KF), en sık solunum ve GİS olmak üzere birden çok sistemi etkileyen, çocuk ve genç erişkinlerde, yaşam süresini kısaltan ve yaşam kalitesini etkileyen, otozomal resesif geçişli kalıtsal bir hastalıktır

Solunum, gastrointestinal sistem, üreme sistemi, mukus bezlerini, ter bezlerini, pankreası etkileyen metabolik bir hastalıktır. Beyaz ırkta her 2500-3500 doğumda bir, bu hastalık görülmektedir. Türkiye’de ise, 1/3000 dir. Kistik Fibrozis geni, 7. kromozomun uzun kolunda yerleşmiş, 1480 aminoasitlik “KF Transmembran Regulatör” (KFTR)

Proteinini kodlar. KFTR, solunum yolları, gastrointestinal sistem, ter bezleri ve genitoüriner sistem epitelyum hücrelerinde eksprese olur. Günümüze kadar, 1995 mutasyon bildirilmiştir. En sık mutasyon 508, aminaasitteki fenilalanınde delesyon (Delta F508)dir (%70). Türkiye’de %18.8-28.4 oranında, Delta F508 mutasyonu görülmektedir. Kistik Fibroziste klinik bulgular, hastanın yaşına, taşıdığı genetik mutasyona (Genotip-Fenotip), tutulan organlara komplikasyonların varlığına göre değişir.

Kistik Fibrozis de tanı, bir veya daha fazla fenotipik karakteristik özellik veya KF olan kardeş öyküsü veya Y.D Döneminde (+) tarama testi ve 2 veya daha fazla terde yüksek klor saptanması veya 2 KF mutasyonu gösterilmesi veya anormal nazal potansiyel farkı ile konulur.

Kistik Fibrozis, akciğerdeki hava yolarında yoğun sekresyonlara ve tekrarlayan akciğer enfeksiyonları sonucunda kronik akciğer hastalığına yol açar. Sindirim sistemi de sıklıkla etkilenir ve malabsorpsiyon nedeniyle hastalar kilo alamazlar. Kistik Fibrozisin temel tedavisi, akciğerdeki yoğun sekresyonların temizlenmesi, enfeksiyonların tedavisi ve pankreatik yetmezliğin tedavi edilerek, gerekli vitamin ve besin desteğinin sağlanmasıdır. Kistik Fibrozis hastaları erken tanı alırlar ve uygun tedavi edilirlerse, hem yaşam süreleri uzar, hem de yaşam kaliteleri artar. Bir çok ülkede yenidoğan taraması ile tanı alan kistik fibrozisli hastaların yaşam süresi erken tanı ile uzamıştır. Bizim ülkemizde de, yenidoğan taramasının başlamasıyla hastaların tanısının ve tedavisinin gecikmesinin önlenmesi amaçlanmıştır.

Kistik Fibrozis (KF) yenidoğan tarama programı 01.1.2015 itibari ile ülkemizde başlamış bulunmaktadır. Topuk kanından alınan örneklerde immun reaktif tripsinojen (IRT) ölçümü yapılmakta, pozitif değerin üzerinde bulunan bebekler, 2.kez topuk kanından IRT ölçümü için çağrılmaktadır. İki IRT değeri de belirlenen eşik değerin üzerinde çıkan bebekler, ter testi yapan merkezlere yönlendirilmelidir.Ter testi sonucuna göre ise hastalar üç gruba ayrılmakta ve izlem ve tedavileri buna göre yapılmaktadır.

Ter testinin uygun teknikle uygulanması, doğru yorumlanması ve hastanın doğru yönlendirilmesi, bu tarama programının başarısında temel noktalardır. Ter testi pozitif gelen bebekler ve ara değerde çıkan bebekler, KF merkezi tarafından değerlendirilmeli ve gerekli takip ve tedavileri yapılmalıdır. Bu aşamalarda genetik inceleme dahil, birçok ilave tetkikler kullanılabilmektedir. KF tanısı alan hastalar, KF merkezi tarafından izlenir.

KF merkezinin bulunmadığı illerde,eğitim almış çocuk uzmanı izlemde yardımcı olabilir. Bu hastaların da, yılda en az 1 kez, en yakın KF merkezinde kontrolü önerilir.

Hastalara Sağlık Bakanlığı’nın uyguladığı rutin aşı takvimi uygulanmalıdır. 6 aydan büyük bebeklere yıllık grip aşısı önerilir. Her vizitte hastaların tartı ve boy büyümeleri izlenmelidir. Tüm hastalara pankreatik fonksiyonların değerlendirilmesi için dışkıda fekal elastaz 1 testi önerilir. Fekal elastaz 1 düzeyleri, en az yıllık olarak kontrol edilmelidir.

İki yaş altındaki pankreas yetmezliği ile ilişkili 2 mutasyonu olan tüm bebekler, Fekal elastaz düzeyi <200mcg/gr ya da objektif pankreas yetmezliği kanıtları olan bebekler (yağlı – pis kokulu çok sayıda dışkılama, kilo almada yetersizlik), şüphe götürmez malabsorpsiyon bulgu ve semptomları olup test sonuçları beklenen bebeklere, pankreas enzim replasmanı yapılmalıdır.

İki yaş altı bebeklerde, tanıdan sonra yağda eriyen A, D, E ve K vitaminlerinin önerilen dozlarda verilmesi önerilir. Yeterli kalori alımı ve enzim replasmanına karşın büyüme geriliği olan iki yaş altı bebeklerde, çinko desteği önerilir. (1 mg/kg/gün, bölünmüş dozlarda, 6 ay süreyle.)

İki yaş altı bebeklerde, aşırı terleme ile tuz kaybı olduğundan, tanı anında 1/8 tatlı kaşığı 6 aydan itibaren çay kaşığı günlük tuz desteği önerilir. Bu amaçla önerilen dozda sofra tuzu kullanılabileceği gibi, %20’lik serum sale 10 cc’lik ampul preparatı da kullanılabilir ve günlük ortalama 1cc/kg dozunda kullanılması önerilir. İhtiyaç elektrolit düzeylerine göre ayarlanmalıdır.

Büyüme geriliği olan 1-12 yaş çocuklarda, kilo alımını sağlamak için yoğun nutrisyonel danışma ve davranışsal tedavi önerilir (Gastroenterolog ve diyetisyen tarafından değerlendirme).

Hastalar 2-3 ay aralıklarla izlenmelidir, klinik problemi olan hastalar daha sık görülebilir. Her vizite ve solunum ataklarında pulse oksimetre ile oksijen satürasyonu ölçümü önerilir. Akciğer grafisinin ilk 3-6 ay arasında çekilmesi, ilk 2 yaşta kontrolünün yapılması önerilir. Akciğer enfeksiyonu atak dönemlerinde de akciğer grafileri gerektiğinde çekilir. Rutin akciğer bilgisayarlı tomografisi (BT) çekilmesi önerilmez, tedaviye rağmen devam eden akciğer bulgularında ayırıcı tanıda gerekli ise BT çekilebilir.

Hastalar çevresel sigara maruziyetine karşı mutlaka korunmalıdır.Tanı alır almaz hastalara hava yolu temizliği-fizyoterapi (Postural drenaj ve göğüs perküsyonu) önerilir. Postural drenaj ve göğüs perküsyonu öncesi, rutin olarak her hastaya salbutamol inhalasyonu yapılmasına gerek yoktur.

Solunum semptomları olanlarda ve salbutamol inhalasyonundan fayda gören hastalarda tercih edilebilir.Enfeksiyon kontrolü için, el yıkama gibi hijyen kurallarına uyulması önerilir. Solunum sekresyonu örnekleri (Balgam çıkartmayanlarda orofarengeal aspirasyon) kültürleri en az 3 ayda bir alınmalıdır. Uygun tedaviye rağmen devam eden dirençli solunum problemleri olan hastalarda fleksibl bronkoskopi ve bronkualveolar lavaj incelemesi önerilir.

Kistik Fibrozis de akciğer transplantasyonu, FEV1 <%30 ve hızlı düşme, PCO2 >55 mmHg. PO2<50 mmHg. antibiotik tedavisine rağmen artmış egzezerbasyon, refrakter ve/veya tekrarlayan pnömotoraks, kontrol altına alınamayan hemoptizi durumlarında düşünülmelidir.

Ancak son yıllarda hastalığın temel sorunu olan klor kanalındaki bozukluğu düzelten tedaviler geliştirilmiştir ve bu konudaki çalışmalar devam etmektedir.

Aralık 29, 2024
Çocuklarda perkütan endoskopik gastrostomi (peg) (karından tüple beslenme)

İnce bağırsak seçici olarak gereken besinleri, elektrolitleri, suyu emer ve sindirilemeyen maddeleri uzaklaştırır. Bağırsağın bu işlevleri yapabilmesi yeterli bağırsak yüzeyinin varlığına bağlıdır. Bağırsak yüzeyinde bulunan “mikrovillüs” ve “villüs” diye adlandırılan yapılar hasar görür veya sayıları azalırsa, işlev gören emilim alanı da azalır. Bağırsak fonksiyonları için normal bağırsak hareketleri de gereklidir. Eğer bağırsak hareketleri artmışsa, sıvı geçişi çok hızlı olup, yeterli emilime izin vermeyebilir. Hareketler azalmışsa sıvının duraklaması bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırır ve problemlere neden olur.

İshal fizyolojik olarak dışkı ile fazla miktarda su kaybı olarak tanımlanır. Normalde bir bebek günde kilogram başına 5-10 gram dışkı üretir. Erişkinler ise günde 100-200 gram üretirler. Dışkı miktarı bu değerlerden fazla ise genellikle anormaldir. 4 haftadan uzun suren kronik (süregen), 2 haftadan uzun sürene ise persistan (dirençli) ishal denir ve mutlaka araştırılıp hızlıca tanı konularak tedavi edilmelidir. Çünkü uzun süren ishallerde çocuk için besinlerden alınan hayatı önem taşıyan maddeler vücuda laınamadan dışkı ile atılır. Sonuçta ciddi, riskli durumlar orataya çıkar.

Belirti ve Bulgular:

Fizik muayene ve hikaye özellikleri nedenin anlaşılması ve tedavinin belirlenmesinde önemlidir. Hastanın dışkısının özellikleri (sayısı, miktarı, kan veya mukus içeriği) belirlenmeli ve beslenme hikayesi öğrenilmelidir. Fizik muayenede ilk aşama hastanın hidrasyon durumunun değerlendirilmesidir. Bunun için en güvenilen ölçü kısa sürede oluşan kilo değişikliğidir. Ayrıca çocuğun gelişimi akranlarından geri ise bu durumda ishalin büyümeyi de etkileyecek düzeyde ciddi olduğu düşünülür.

Kullanılan ilaçlar (antibiyotikler, laksatifler veya bağırsak hareketlerini arttıran ilaçlar), tiroid bezinin fazla çalışması (hipertiroidi) kronik ishale yol açabilir.

Hormon salgılayan veya bağırsak duvarını tutarak emilimi engelleyen nöroblastom veya lenfoma gibi kanserler de ishal nedenidir.

Kronik kabızlığı olan hastalarda bazen taşma şeklinde ishal görülebilir. Bunun gibi durumları atlamamak için hastanın başka hastalıkları olup olmadığı ve kullandığı ilaçlar öğrenilmelidir.

Tanı:

Kronik ishale neden olan hastalığı belirlemek için dışkı tetkikleri (mikroskopik inceleme, parazit, gizli kan, kültür, dışkı pH’sı, yağ ve redüktan madde içeriği) yapılmalıdır. Dışkının mikroskopik incelemesinde lökositlerin (beyaz kan hücreleri) görülmesi iltahabi bağırsak hastalığı veya enfeksiyon varlığını gösterir.

Dışkıda yağ olması, emilim bozukluğu veya pankreatik enzim yetmezliklerini, redüktan madde varlığı karbonhidrat emilim bozukluğunu gösterir. Dışkı pH’sının 5.5′dan az olması da karbonhidrat emilim bozukluğunu düşündürür. Bu bebeklerin genellikle pişikleri vardır.

Kronik ishal Nedenleri ve Tedavileri:

İki haftadan daha uzun süren ishal, akut ishale neden olan benzer enfeksiyöz ajanlara bağlı gelişebilir. Eğer çocuğun direnci diğer bir hastalık nedeniyle azalmışsa ishal süresi uzayabilir. Doğuştan veya kazanılmış bağışıklık (immun) yetmezliği olan hastalarda enfeksiyöz ishalin uzaması riski de vardır. Tek başına doğuştan veya kazanılmış immün yetmezlik durumunda da [ağır kombine bağışıklık yetersizliği, HIV (insan bağışıklık yetersizliği virüsü), Wiskott-Aldrich sendromu gibi] ishal görülür.

İltihabi bağırsak hastalığı (Crohn veya ülseratif kolit) enfeksiyon olmadan hastanın bağışıklık sisteminin aktif hale geçmesi sonucu oluşan bağırsak iltahabıdır. Genellikle genç erişkin yaş grubunun hastalığı olsa da erken yaşlarda da görülebilir. Kronik ishal (kanlı veya kansız), büyüme geriliği, eklem ağrıları ve cilt lezyonları en sık görülen bulgulardır. Tanıda laboratuvar tetkikleri ve bağırsak biyopsisi gerekir. Tedavide bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar kullanılır gerekirse cerrahi de uygulanır.

Sağlıklı, iyi beslenmiş ve normal büyümüş bir bebekte, nedeni bulunamayan kronik ishal “toddler ishali” veya “oyun çocuğu ishali” olarak adlandırılır. Genelde 6-24 aylık çocuklarda görülür. Dışkı tipik olarak sindirilmemiş besin parçalan içerir. Özel bir tedavisi yoktur. Diyette aşırı alınan besinler (meyve suları, yağ, sıvı gibi) kısıtlanabilir. İshalin kendiliğinden 2-4 yaş civannda düzeleceği aileye anlatılmalıdır.

Emilim bozukluğuna bağlı kronik ishalin en önemli nedenlerinden biri pankreas bezinin yeterli salgı yapamamasıdır. Bu yetersizlik protein, karbonhidrat ve yağ emiliminin tümünü etkiler.

Kistik fibrozis pankreas dahil vücuda salgı yapan organlarda (karaciğer, akciğer, bağırsak gibi) klor iyonu atılımını bozup salgılann koyulaşmasına neden olan genetik bir hastalıktır. Yenidoğan bebekte bağırsak tıkanıklığı (mekonyum ileus), pankreas etkilenmesine bağlı kronik ishal, büyüme geriliği, ve solunum sistemi bulguları görülür. Tanısı terde klor ölçümü ile konur. Tedavisinde pankreas enzimleri yerine konur ve gerektiğinde enfeksiyonlar için antibiyotik kullanılır.

Pankreas bezini etkileyen “Schwachman Diamond sendromu” gibi diğer genetik hastalıklar da kronik ishale neden olabilir. Schwachman sendrom’lu hastalarda kısa boy, iskelet anormallikleri, lökosit düşüklüğü ve tekrarlayan enfeksiyonlar görülür.

Pankreastan salgılanan enzimlerin (lipaz, kolipaz, enterokinaz) doğuştan izole yokluğu, safra asit sentez bozukluğu veya biliyer atrezi gibi karaciğer hastalığına bağlı safranın yetersizliğide emilim bozukluğuna yol açarak ishalle sonuçlanır. İzole enzim eksiklikleri nadir görülür.

Bağırsağın mukozal yüzeyinde hasar yaparak kronik ishal oluşturan hastalıklar çölyak hastalığı, süt ve soya protein alerjisi ve bir parazit olan Giardia lamblia‘dır. Çölyak hastalarının bağırsakları buğday, arpa, çavdar ve yulaf içinde bulunan glüten proteinine hassastır ve bunlar yenildiğinde bağırsağın villüsları atrofîye uğrar, düzleşir. Hastaların klinik olarak kronik ishal, büyüme geriliği, kansızlık gibi sorunları olur.

Tanı için kanda çölyak antikorları (anti gliadin ve anti endomisyum) bakılmalı, kesin tanı içinbağırsak biyopsisi yapılmalıdır. Tedavi ömür boyu glutensiz (buğday ve benzerlerini içermeyen) diyettir. Gelişebilecek bağırsak kanseri riskinin önlenmesi açısından ailenin ve hastanın diyete uyması çok önemlidir.

Giardia lamblia paraziti tedavi edilmezse karında şişlik, gaz, kramplar, sık yumuşak ve pis kokulu dışkılama yanında büyüme geriliğine bile yol açar. Üç gün arka arkaya parazit tetkiki yapılarak aranmalı gerekirse ince bağırsak biyopsisi gibi ileri tetkikler yapılmalıdır.

İnek sütü protein alerjisi çocuklarda en sık görülen besin alerjisidir. Villus atrofisi ve emilim bozukluğuna neden olur. Kronik ishal haricinde alerjik solunum sistemi bulgularına, kusma ve cilt bulgulanna (egzema) neden olabilir. Bebeklerde dışkıda kan görülebilir ve kolit tablosu oluşabilir. Dışkının mikroskopik incelemesinde lökositler görülür. Kan atahlilinde eozinofil denen hücrelerde artış, kolonoskopik incelemede tipik hastalığa bağlı yaralar görülür (lenfonodüler hiperplazi, aftöz ülserler). Tedavide zararlı olan süt ve süt ürünlerinin uzaklaştırılması gerekir; ilk olarak soya bazlı formülalar denenir. Fakat inek sütü alerjisi olan bebeklerin yaklaşık %25′i soya proteinine de alerjiktir.

Kronik ishalin sık görülen bir nedeni enterik enfeksiyon sonrası geçici mukozal hasara yol açanpostenterit enteropatidir. Akut ishal geçtikten sonra uzun süren yumuşak kıvamlı dışkılama en belirgin bulgusudur. Mukozal hasar sıklıkla mukoza yüzeyinde bulunan laktaz isimli sindirim enziminin kaybına yol açar. Laktoz (süt ve süt ürünleri) içermeyen besin veya mamalarla tedavi çoğunlukla yeterlidir ve belirtiler 4-8 hafta içinde düzelir.

Çeşitli nedenlerle (gastrointestinal sistemin doğuştan anomalileri, “nekrotizan enterokolit”, Crohn hastalığı gibi) uygulanan bağırsak çıkanlması ameliyatı sonrasında kısa bağırsak sendromugörülür. Emilim bozukluğuna bağlı kronik ishal ve büyüme geriliği oluşur. Ameliyat sonrasında en kısa zamanda ağızdan beslenme başlanarak kalan bağırsakların adaptasyonu hızlandırılmalıdır. Ağır durumlarda bağırsak transplantasyonu bir tedavi seçeneği olarak araştırılmaktadır.

Kronik ishal nedenlerinden bir kısmını da bağırsak hücresinden kaynaklanan nedenler oluşturur. Bağırsak hücresinde monosakkarid ve disakkarid şekerleri parçalayan enzimlerin yokluğu sonucudoğuştan laktaz eksikliği ve sükrazizomaltazeksikliği görülür. Bu gruptaki tüm hastalıklarda dışkıda emilemeyip atılan şekerler dışkı redüktan madde testiyle saptanabilir. Doğuştan laktaz eksikliği nadirdir, yaş ilerledikçe laktaz aktivitesinin azalmasını ifade eden hipolaktazia çok daha sık görülür. Süt ve süt ürünleri bu hastalarda ishal, gaz oluşumu, şişkinlik gibi bulgulara yol açar. Sükraz izomaltaz eksikliği genetik geçişli olup, etkilenen kişiler sukroz veya nişasta içeren besinler aldıkları zaman sulu ishal görülür. Kesin tanı bağırsak biyopsi örneğinde enzim çalışması ile konur.Tedavi sukroz ve nişastanın diyetten çıkarılmasıdır.

Glikoz-galaktoz emilim bozukluğu, bu şekerler için olan taşıyıcı proteinin yokluğunda oluşur. Bu hastalar tipik olarak doğumdan sonraki ilk birkaç gün içinde aşırı miktarda sulu ishal ile başvururlar; eğer tedavi edilmezse, ağır sıvı kaybı ve asidoz gelişir. Tedavide glikoz galaktoz içermeyen özel mamalar kullanılır.

İntestinal lenfanjiektazi, bağırsak vuruşlarını boşaltan lenf kanallarının, doğuştan yapısal bozukluğu veya lenf kanallarındaki tıkanıklık nedeniyle genişlemesi sonucu oluşur. Tanı bağırsak endoskopi ile alınan biyopsisi ile konur. Genişleme ilerledikçe, lenf kanallan yırtılarak senim proteinlerinin kaybına, ödem ve asit oluşmasına neden olurlar. Bu durum orta zincirli yağ asitlerinden zenginleştirilmiş diyet kullanılarak azaltılabilir.

Abetalipoproteinemia, emilim bozukluğu ve ishale yol açan diğer bir besin taşınma bozukluğudur. Apoprotein B’nin doğuştan sentezlenememesi, emilen yağın bağırsak hücrelerinden lenfatiklere geçişinin bozulmasına yol açar. Bağırsak biyopsi örneği lipid damlacıklannın birikimini gösterir. Kronik ishal yanında E vitamini eksikliğine bağlı nörolojik bulgular ve kırmızı kan hücrelerinin yapısında bozulma (akantositozis) görülür. Kolay emilen orta zincirli yağ asitleri ve yağda eriyen vitaminler faydalı olabilir.

Aralık 29, 2024
Çocuklarda kronik ishal

İnce bağırsak seçici olarak gereken besinleri, elektrolitleri, suyu emer ve sindirilemeyen maddeleri uzaklaştırır. Bağırsağın bu işlevleri yapabilmesi yeterli bağırsak yüzeyinin varlığına bağlıdır. Bağırsak yüzeyinde bulunan “mikrovillüs” ve “villüs” diye adlandırılan yapılar hasar görür veya sayıları azalırsa, işlev gören emilim alanı da azalır. Bağırsak fonksiyonları için normal bağırsak hareketleri de gereklidir. Eğer bağırsak hareketleri artmışsa, sıvı geçişi çok hızlı olup, yeterli emilime izin vermeyebilir. Hareketler azalmışsa sıvının duraklaması bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırır ve problemlere neden olur.

İshal fizyolojik olarak dışkı ile fazla miktarda su kaybı olarak tanımlanır. Normalde bir bebek günde kilogram başına 5-10 gram dışkı üretir. Erişkinler ise günde 100-200 gram üretirler. Dışkı miktarı bu değerlerden fazla ise genellikle anormaldir. 4 haftadan uzun suren kronik (süregen), 2 haftadan uzun sürene ise persistan (dirençli) ishal denir ve mutlaka araştırılıp hızlıca tanı konularak tedavi edilmelidir. Çünkü uzun süren ishallerde çocuk için besinlerden alınan hayatı önem taşıyan maddeler vücuda laınamadan dışkı ile atılır. Sonuçta ciddi, riskli durumlar orataya çıkar.

Belirti ve Bulgular:

Fizik muayene ve hikaye özellikleri nedenin anlaşılması ve tedavinin belirlenmesinde önemlidir. Hastanın dışkısının özellikleri (sayısı, miktarı, kan veya mukus içeriği) belirlenmeli ve beslenme hikayesi öğrenilmelidir. Fizik muayenede ilk aşama hastanın hidrasyon durumunun değerlendirilmesidir. Bunun için en güvenilen ölçü kısa sürede oluşan kilo değişikliğidir. Ayrıca çocuğun gelişimi akranlarından geri ise bu durumda ishalin büyümeyi de etkileyecek düzeyde ciddi olduğu düşünülür.

Kullanılan ilaçlar (antibiyotikler, laksatifler veya bağırsak hareketlerini arttıran ilaçlar), tiroid bezinin fazla çalışması (hipertiroidi) kronik ishale yol açabilir.

Hormon salgılayan veya bağırsak duvarını tutarak emilimi engelleyen nöroblastom veya lenfoma gibi kanserler de ishal nedenidir.

Kronik kabızlığı olan hastalarda bazen taşma şeklinde ishal görülebilir. Bunun gibi durumları atlamamak için hastanın başka hastalıkları olup olmadığı ve kullandığı ilaçlar öğrenilmelidir.

Tanı:

Kronik ishale neden olan hastalığı belirlemek için dışkı tetkikleri (mikroskopik inceleme, parazit, gizli kan, kültür, dışkı pH’sı, yağ ve redüktan madde içeriği) yapılmalıdır. Dışkının mikroskopik incelemesinde lökositlerin (beyaz kan hücreleri) görülmesi iltahabi bağırsak hastalığı veya enfeksiyon varlığını gösterir.

Dışkıda yağ olması, emilim bozukluğu veya pankreatik enzim yetmezliklerini, redüktan madde varlığı karbonhidrat emilim bozukluğunu gösterir. Dışkı pH’sının 5.5′dan az olması da karbonhidrat emilim bozukluğunu düşündürür. Bu bebeklerin genellikle pişikleri vardır.

Kronik ishal Nedenleri ve Tedavileri:

İki haftadan daha uzun süren ishal, akut ishale neden olan benzer enfeksiyöz ajanlara bağlı gelişebilir. Eğer çocuğun direnci diğer bir hastalık nedeniyle azalmışsa ishal süresi uzayabilir. Doğuştan veya kazanılmış bağışıklık (immun) yetmezliği olan hastalarda enfeksiyöz ishalin uzaması riski de vardır. Tek başına doğuştan veya kazanılmış immün yetmezlik durumunda da [ağır kombine bağışıklık yetersizliği, HIV (insan bağışıklık yetersizliği virüsü), Wiskott-Aldrich sendromu gibi] ishalgörülür.

İltihabi bağırsak hastalığı (Crohn veya ülseratif kolit) enfeksiyon olmadan hastanın bağışıklık sisteminin aktif hale geçmesi sonucu oluşan bağırsak iltahabıdır. Genellikle genç erişkin yaş grubunun hastalığı olsa da erken yaşlarda da görülebilir. Kronik ishal (kanlı veya kansız), büyüme geriliği, eklem ağrıları ve cilt lezyonları en sık görülen bulgulardır. Tanıda laboratuvar tetkikleri ve bağırsak biyopsisi gerekir. Tedavide bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar kullanılır gerekirse cerrahi de uygulanır.

Sağlıklı, iyi beslenmiş ve normal büyümüş bir bebekte, nedeni bulunamayan kronik ishal “toddler ishali” veya “oyun çocuğu ishali” olarak adlandırılır. Genelde 6-24 aylık çocuklarda görülür. Dışkı tipik olarak sindirilmemiş besin parçalan içerir. Özel bir tedavisi yoktur. Diyette aşırı alınan besinler (meyve suları, yağ, sıvı gibi) kısıtlanabilir. İshalin kendiliğinden 2-4 yaş civannda düzeleceği aileye anlatılmalıdır.

Emilim bozukluğuna bağlı kronik ishalin en önemli nedenlerinden biri pankreas bezinin yeterli salgı yapamamasıdır. Bu yetersizlik protein, karbonhidrat ve yağ emiliminin tümünü etkiler.

Kistik fibrozis pankreas dahil vücuda salgı yapan organlarda (karaciğer, akciğer, bağırsak gibi) klor iyonu atılımını bozup salgılann koyulaşmasına neden olan genetik bir hastalıktır. Yenidoğan bebekte bağırsak tıkanıklığı (mekonyum ileus), pankreas etkilenmesine bağlı kronik ishal, büyüme geriliği, ve solunum sistemi bulguları görülür. Tanısı terde klor ölçümü ile konur. Tedavisinde pankreas enzimleri yerine konur ve gerektiğinde enfeksiyonlar için antibiyotik kullanılır.

Pankreas bezini etkileyen “Schwachman Diamond sendromu” gibi diğer genetik hastalıklar da kronik ishale neden olabilir. Schwachman sendrom’lu hastalarda kısa boy, iskelet anormallikleri, lökosit düşüklüğü ve tekrarlayan enfeksiyonlar görülür.

Pankreastan salgılanan enzimlerin (lipaz, kolipaz, enterokinaz) doğuştan izole yokluğu, safra asit sentez bozukluğu veya biliyer atrezi gibi karaciğer hastalığına bağlı safranın yetersizliğide emilim bozukluğuna yol açarak ishalle sonuçlanır. İzole enzim eksiklikleri nadir görülür.

Bağırsağın mukozal yüzeyinde hasar yaparak kronik ishal oluşturan hastalıklar çölyak hastalığı, süt ve soya protein alerjisi ve bir parazit olan Giardia lamblia‘dır. Çölyak hastalarının bağırsakları buğday, arpa, çavdar ve yulaf içinde bulunan glüten proteinine hassastır ve bunlar yenildiğinde bağırsağın villüsları atrofîye uğrar, düzleşir. Hastaların klinik olarak kronik ishal, büyüme geriliği, kansızlık gibi sorunları olur.

Tanı için kanda çölyak antikorları (anti gliadin ve anti endomisyum) bakılmalı, kesin tanı içinbağırsak biyopsisi yapılmalıdır. Tedavi ömür boyu glutensiz (buğday ve benzerlerini içermeyen) diyettir. Gelişebilecek bağırsak kanseri riskinin önlenmesi açısından ailenin ve hastanın diyete uyması çok önemlidir.

Giardia lamblia paraziti tedavi edilmezse karında şişlik, gaz, kramplar, sık yumuşak ve pis kokulu dışkılama yanında büyüme geriliğine bile yol açar. Üç gün arka arkaya parazit tetkiki yapılarak aranmalı gerekirse ince bağırsak biyopsisi gibi ileri tetkikler yapılmalıdır.

İnek sütü protein alerjisi çocuklarda en sık görülen besin alerjisidir. Villus atrofisi ve emilim bozukluğuna neden olur. Kronik ishal haricinde alerjik solunum sistemi bulgularına, kusma ve cilt bulgulanna (egzema) neden olabilir. Bebeklerde dışkıda kan görülebilir ve kolit tablosu oluşabilir. Dışkının mikroskopik incelemesinde lökositler görülür. Kan atahlilinde eozinofil denen hücrelerde artış, kolonoskopik incelemede tipik hastalığa bağlı yaralar görülür (lenfonodüler hiperplazi, aftöz ülserler). Tedavide zararlı olan süt ve süt ürünlerinin uzaklaştırılması gerekir; ilk olarak soya bazlı formülalar denenir. Fakat inek sütü alerjisi olan bebeklerin yaklaşık %25′i soya proteinine de alerjiktir.

Kronik ishalin sık görülen bir nedeni enterik enfeksiyon sonrası geçici mukozal hasara yol açanpostenterit enteropatidir. Akut ishal geçtikten sonra uzun süren yumuşak kıvamlı dışkılama en belirgin bulgusudur. Mukozal hasar sıklıkla mukoza yüzeyinde bulunan laktaz isimli sindirim enziminin kaybına yol açar. Laktoz (süt ve süt ürünleri) içermeyen besin veya mamalarla tedavi çoğunlukla yeterlidir ve belirtiler 4-8 hafta içinde düzelir.

Çeşitli nedenlerle (gastrointestinal sistemin doğuştan anomalileri, “nekrotizan enterokolit”, Crohn hastalığı gibi) uygulanan bağırsak çıkanlması ameliyatı sonrasında kısa bağırsak sendromugörülür. Emilim bozukluğuna bağlı kronik ishal ve büyüme geriliği oluşur. Ameliyat sonrasında en kısa zamanda ağızdan beslenme başlanarak kalan bağırsakların adaptasyonu hızlandırılmalıdır. Ağır durumlarda bağırsak transplantasyonu bir tedavi seçeneği olarak araştırılmaktadır.

Kronik ishal nedenlerinden bir kısmını da bağırsak hücresinden kaynaklanan nedenler oluşturur. Bağırsak hücresinde monosakkarid ve disakkarid şekerleri parçalayan enzimlerin yokluğu sonucudoğuştan laktaz eksikliği ve sükrazizomaltazeksikliği görülür. Bu gruptaki tüm hastalıklarda dışkıda emilemeyip atılan şekerler dışkı redüktan madde testiyle saptanabilir. Doğuştan laktaz eksikliği nadirdir, yaş ilerledikçe laktaz aktivitesinin azalmasını ifade eden hipolaktazia çok daha sık görülür. Süt ve süt ürünleri bu hastalarda ishal, gaz oluşumu, şişkinlik gibi bulgulara yol açar. Sükraz izomaltaz eksikliği genetik geçişli olup, etkilenen kişiler sukroz veya nişasta içeren besinler aldıkları zaman sulu ishal görülür. Kesin tanı bağırsak biyopsi örneğinde enzim çalışması ile konur.Tedavi sukroz ve nişastanın diyetten çıkarılmasıdır.

Glikoz-galaktoz emilim bozukluğu, bu şekerler için olan taşıyıcı proteinin yokluğunda oluşur. Bu hastalar tipik olarak doğumdan sonraki ilk birkaç gün içinde aşırı miktarda sulu ishal ile başvururlar; eğer tedavi edilmezse, ağır sıvı kaybı ve asidoz gelişir. Tedavide glikoz galaktoz içermeyen özel mamalar kullanılır.

İntestinal lenfanjiektazi, bağırsak vuruşlarını boşaltan lenf kanallarının, doğuştan yapısal bozukluğu veya lenf kanallarındaki tıkanıklık nedeniyle genişlemesi sonucu oluşur. Tanı bağırsak endoskopi ile alınan biyopsisi ile konur. Genişleme ilerledikçe, lenf kanallan yırtılarak senim proteinlerinin kaybına, ödem ve asit oluşmasına neden olurlar. Bu durum orta zincirli yağ asitlerinden zenginleştirilmiş diyet kullanılarak azaltılabilir.

Abetalipoproteinemia, emilim bozukluğu ve ishale yol açan diğer bir besin taşınma bozukluğudur. Apoprotein B’nin doğuştan sentezlenememesi, emilen yağın bağırsak hücrelerinden lenfatiklere geçişinin bozulmasına yol açar. Bağırsak biyopsi örneği lipid damlacıklannın birikimini gösterir. Kronik ishal yanında E vitamini eksikliğine bağlı nörolojik bulgular ve kırmızı kan hücrelerinin yapısında bozulma (akantositozis) görülür. Kolay emilen orta zincirli yağ asitleri ve yağda eriyen vitaminler faydalı olabilir.

Aralık 29, 2024