Etiket: Tanı

  • Ürtiker (kurdeşen) hakkında

    Ürtiker bir hastalık değil, belirtidir. Ürtiker, deriden kabarık, basmakla solan, etrafı kızarık, sınırları belirgin kaşıntılı döküntülerdir. Yaşamı boyunca her dört kişiden biri en az bir kez ürtiker geçirmiştir. Bu döküntüler bir günden fazla sürmez. Kaybolur ve tekrar vücudun başka yerinde çıkar.

    Ürtiker, bazı hücrelerimizden (mast hücresi) salınan histamin’in etkisiyle ortaya çıkar. Histamin, damarlarda genişlemeye, damar duvarında geçirgenliğin artışına ve dolayısıyla damar dışına sıvı çıkışına neden olur. Bunun sonucunda cildimizde şişlikler ve kızarıklıklar oluşur. Eğer sıvı çıkışı cilt altına olursa anjioödem olarak adlandırılır. Cilt altı dokusu göz çevresi, ağız ve genital bölgelerimizde daha gevşek olduğu için anjioödem daha çok buralarda görülür.

    Ürtiker süreye bağlı olarak iki başlık altında incelenir.

    Akut ürtiker

    Kronik Ürtiker

    Altı haftadan daha uzun sürerse kronik ürtiker olarak adlandırıyoruz. Akut ile kronik arasındaki fark sadece süre ile kısıtlı değildir. Akut ve kronik ürtiker nedenleri birbirinden oldukça farklıdır.

    Akut ürtiker besinler ya da ilaçlara bağlı alerjik reaksiyonlar ve enfeksiyonlar sırasında ortaya çıkabilir. Genellikle 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden geçer.

    Kronik ürtiker hastalarının ancak %25’inde şikayetler dış etkenlere bağlı olarak gelişmektedir. Bu etkenler fiziksel, kontakt ve kolinerjik olarak alt tipleri oluşturmaktadır. Soğuk, su, güneş ışıkları, basınca maruz kalınması ye da egzersiz gibi durumlar ürtikerin ortaya çıkmasına neden olabilir. Bunun dışındaki çoğu vakada neden tam olarak saptanamaz. Bu hastaların bir kısmında oto antikorlar (IgE reseptörüne karşı) saptanabilir.

    Fiziksel Nedenlere Bağlı Ürtikerler

    Semptomatik Dermografizm

    Sert bir cisimle (kalem, tırnak ucu) çizildiğinde ödem ve kızarıklık oluşur.

    Geç Basınç ürtikeri

    Vücudun herhangi bir bölgesine basınç uygulandıktan yarım saat-12 saat sonra bulgular ortaya çıkar (Sıkı çorap boğumlarında, ağır sırt çantası vb taşındığında)

    Kolinerjik ürtiker

    Egzersiz, sıcak su, baharatlı yiyecekler ve heyecanlandığımızda vücut ısısının artmasına bağlı ortaya çıkar

    Soğuk kontakt ürtiker

    Soğuk havaya, suya ya da cisme dokunulduğunda görülebilir

    Sıcak kontakt ürtiker

    Sıcak cisimlere, suya ya da havaya maruz kalındığında görülür.

    Egzesize bağlı

    Egzersiz sırasında ve sonrasında görülür

    Aquajenik ürtiker

    Herhangi bir sıcaklıkta su ile temas edildiğinde (yüz-el yıkama) ortaya çıkar

    Solar ürtiker

    Belirli dalga boyunda güneş ışığına maruz kalındığında ortaya çıkar

    Vibratuvar ürtiker

    Vibrasyon yapan makinalara temas edildiğinde (mikser kullanmak, bisiklete binmek vs)

    Ürtiker Semptom ve Bulgular

    Ürtiker ciltte şişlik, kızarıklık ve kaşıntının belirgin olduğu etrafı sınırlı döküntülerdir. Basmakla solarlar ve her döküntü 24 saatten daha kısa sürer, yenisi çıkabilir. Ürtiker ile birlikte çoğu zaman anjioödem bulguları görülebilir. Dudaklarda, göz çevresinde ve genital bölgede şişlikler hastaların çoğunda görülebilir.

    Semptomlar geceleri hastaları daha çok rahatsız eder. Yaşam kaliteleri (okul, iş, sosyal yaşam) olumsuz etkilenir. Ürtiker ile beraber bazı hastalarda ateş, eklem ağrıları gibi bulgular görülebilir.

    Ürtiker Tanı

    Hastalığın tanısında öykü çok önemlidir. Hastaların bazıları şikayeti olmadığı dönemde geldikleri için ürtikerin hasta tarafından iyi tanımlanması gerekir. Basmakla solması, ürtikerin düzelme süresi, şikayetlerinin ne zamandan beri olduğu (akut, kronik ayırımı için) çok önemlidir. Bu aşamada hastalara karışıklığa neden olmamak için döküntülerinin fotoğrafını çekmelerini tavsiye edebiliriz. Ürtikerin hangi şartlarda ortaya çıktığı (besinler, ilaçlar, fiziksel nedenler) iyi tanımlanmalıdır. Bu bilgiler tanısal işlemler için hekime yol gösterici olacaktır.

    Şikayetlerinin yaşam kalitesini (okul, iş ya da sosyal yaşam) nasıl etkilediği bilinmelidir.

    Ürtikeri olan hastalarda tanısal işlemlerin temelini hastanın öyküsü oluşturmaktır. Tanıya yönelik olarak yapılacak testler ne yazık ki bize pek yardımcı olmamaktadır. Laboratuvar analizleri olası etiyolojik nedenleri araştırmak amacıyla yapılmaktadır.

    Rutin uygulamada kan sayımı dışında öyküde alerjik reaksiyonlar düşünülüyorsa deri prik testleri yapılabilir. Kronik ürtikerde otoimmüniteyi göstermek amacıyla otolog serum testi yapılabilir. Bu test ile hastanın IgE reseptörlerine karşı antikor varlığı gösterilebilir. Dışkıda parazit ve otoimmün hastalıklar (troidit, Sistemik lupus eritematozis, Romatoid artrit) açısından laboratuvar testleri yapılabilir.

    Cilt biyopsisi kronik ürtikerli hastalarda önerilmez. Ancak ayırıcı tanı amacıyla yapılabilir.

    Tanısal testler daha çok fiziksel nedenler ile ortaya çıkan ürtikerler için yapılabilir. Bu testler her duruma özgü olarak tanımlanmıştır. Testler için tıklayınız.

    Ürtiker Tedavi

    Ürtikerin nedeni belirlenebilirse ondan kaçınmak tedavinin esasını oluşturmaktadır. Antihistaminik ilaçlar ürtikeri ve anjioödemi kontrol etmede başarılıdır. Antihistaminik ilaçlar histamin’in etkisini bloke ederek kaşıntıyı ve ürtikerin tekrarlamasını önler.

    Eğer standart tedaviye rağmen şikayetleriniz kontrol edilemiyorsa doktorunuz ilaçlarınızda düzenleme yapacaktır. Alternatif ilaçlara geçebilir ya da doz artırımı yapabilir. Kullandığınız ilaçlara bağlı semptomlar ortaya çıkıyorsa (ACE inhibitörleri vs) ilacınızın hekiminiz tarafından bir diğerine değiştirilmesi gerekir.

    Kronik ürtikeri olan hastalarda çoğu zaman semptomları kontrol etmede başarılı olamayabiliriz. Son yıllarda anti-IgE tedavisi ile iyi sonuçlar alınmaktadır.

  • Ailevi akdeniz ateşi hakkında

    Ailevi akdeniz ateşi, genellikle 24-48 saat süren tekrarlayan ateş, karın ağrısı, göğüs ağrısı ve eklem ağrısı nöbetleri ile karakterize ve nöbetler dışında hiçbir belirtisi olmayan genetik bir hastalıktır.

    Kimlerde görülür

    Hastalık sıklıkla Akdeniz bölgesinde Sefarad Yahudileri, Ermeni, Türk ve Orta Doğu Arap toplumlarında görülür.Ülkemizde kökeni Ankara, Tokat, Sivas, Kayseri, Kastamonu, Sinop, Gümüşhane, Giresun, Bayburt, Erzincan, Erzurum, Malatya, Kars ve Ağrı’ya dayanan bireylerde görülmektedir. Sıklığı ülkemizde yaklaşık 1-3/1000 oranındadır.

    AAA otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. Anne ve baba hastalığın genini (mutant genini=değişmiş genini) taşımaktadır. Anneden ve babadan bu hastalık genlerini (her ikisinden birlikte ) alınmış ise çocukta hastalık ortaya çıkar.

    AAA bir çocukluk çağı hastalığıdır ve hastaların %90’ında yaşamın ilk 20 yılı içinde ortaya çıkar. Hastalık 6 aydan sonra görülebilmektedir. Ortalama hastalık başlangıç yaşı 5 yaştır.

    Klinik

    Hastalık ateşli ve ağrılı ataklar (nöbetler) ile kendini gösterir. Ataklarda 38,5-40 C° arasındaki yüksek ateş oluşur ve ayrıca inflamasyona bağlı oluşan ciddi karın, göğüs veya eklem ağrısı ağrısı ateşe eşlik eder.

    Ataklar, çoğunlukla herhangi bir ön bulgu vermeksizin ani olarak ortaya çıkar ve genellikle kısa sürelidir ve 6-96 saat sürer. Hastalığın bulguları ömür boyu sürer.

    Tanı

    Tanı için öncelikle klinik veriler ve öykü yol göstermektedir. Hastalığın tanısı klinik bulgulara dayanılarak konulmaktadır. Bazı araştırmacıların kliniğe dayandırdıkları tanı kriterleri vardır. Tell-Hashhomer, Livneh ve arkadaşları , Yalçınkaya ve arkadaşlarının önerdiği tanı kriterleri vardır. Tanı koymada bu kriterlerden yararlanılır.

    Genetik tanı

    Ailesel Akdeniz Ateşine yol açan gen (MEFV geni) 16. kromozomun kısa kolunda yer almaktadır. Bugüne kadar 100’den fazla mütasyonun hastalıkla ilişkili olduğu saptanmıştır.

    Şüphelenilen bir hastada bu mütasyonların bileşik heterozigot ya da homozigot olarak bulunması tanı lehine kabul edilmektedir. Ancak klinik olarak AAA olan hastaların %15-20 kadarında tek mutasyon bulunmakta, % 5-10 kadarında ise bilinen mütasyonlardan hiç birine rastlanmamaktadır. Toplumda taşıyıcılık oranı çok yüksek olduğu için bu sonuçlar yanıltıcı olabilmektedir.

    Tipik klinik özellikleri taşıyan ve etnik kökeni uygun olan hastalarda tanı genetik doğrulama olmadan da konulabilir ancak atipik klinik bulgular ve aile öyküsü bulunmayan ya da etnik kökeni uygun olmayan hastalarda genetik tetkik tanıyı doğrulamak için gerekir.

    Tedavi

    AAA hastası çocukların mutlak tedavi edilmesi gerekmektedir. Atakların önlenmesi, sayısının ve atak şiddetinin azaltılması ve de çok daha da önemlisi tüm hastalarda amiloid gelişiminin önlenmesi için hastalar tedavi edilir.

    AAA tedavi edilebilir bir hastalıktır. Fakat bu tedavi hastalığın tamamen ortadan kaldırmaz. Çünkü hastalık genetik bir hastalıktır. Tedavi hastalığın oluşturduğu bozuklukları ortadan kaldırmaya yöneliktir. Tedavini amacı AAA nin ataklarının engellenmesi ve/veya hafifletilmesi ve amiloidoz gelişiminin engellenmesidir. Bu amaçla kolşisin ilacı kullanılmaktadır.

    Kolşisin ‘koruyucu’ amaçla alındığından, ömür boyu kullanılması gereklidir. Amiloidoz riski nedeniyle ilacın düzenli kullanımının sürdürülmesi gerekmektedir.

  • Sık görülen doğumsal kalp hastalıkları

    Ventriküler Septal Defekt (VSD)

    Kalbin alt kısmında bulunan iki ventrikülün (karıncık) arasındaki duvarda bulunan deliklerdir. Çoğu zaman kalpte muayene sırasında üfürüm duyulması ile hastalara tanı konulur. Bulunduğu yer ve büyüklüğüne göre tedavi yaklaşımları değişir. Genellikle küçük delik bulunan hastalarda bir yakınma yoktur, bu deliklerin büyük kısmı zamanla (özellikle ilk iki yaş içerisinde) kendiliğinden kapanır veya küçülür.

    Küçük delik bulunan hastalara genellikle tedavi uygulanmaz ve hasta yalnızca izlenir. Orta ve büyük çaptaki deliklerde ise bebeklerde çabuk yorulma, kilo alamama, sık nefes alma, terleme ve sık akciğer enfeksiyonu geçirme gibi yakınmalar olur. Ekokardiyografi ile kesin tanı konulur. Gerekirse anjiyografi yapılır. Hastanın durumuna göre deliğin kapatılmasına karar verilir. Kapatma işlemi açık kalp ameliyatı veya bazı deliklerde kapalı yöntemle yapılabilir.

    Atriyal Septal Defekt (ASD)

    Kalbin üst kısmında bulunan iki atrium (kulakçık) arasındaki duvarda bulunan deliklerdir. Çoğu zaman kalpte muayene sırasında üfürüm duyulması ile hastalara tanı konulur. Bu deliklerin büyük kısmı zamanla (özellikle ilk iki yaş içerisinde) kendiliğinden kapanır veya küçülür. Genellikle ASD’li hastalarda delik büyük de olsa bebeklikte ve çocuklukta bir yakınma yoktur. Büyük delikler kapatılmazsa 20li yaşların sonrasında çabuk yorulma, göğüs ağrısı, ritim bozukluğu gibi yakınmalara yol açabilir. Ekokardiyografi ile kesin tanı konulur. Bulunduğu yer ve büyüklüğüne göre tedavi yaklaşımları değişir. Küçük delik bulunan hastalara tedavi uygulanmaz ve hasta yalnızca izlenir. Orta ve büyük çaptaki delikler okul öncesi yaşlarda kapatılır. Kapatma işlemi açık kalp ameliyatı veya büyük kısmında kapalı yöntemle yapılabilir.

    Fallot Tetralojisi (TOF)

    Morarmaya yol açan doğuştan kalp hastalıklarından en sık görülenidir. Kalpte hem büyük bir delik (VSD) hem de akciğere giden damarda darlık vardır. Temiz kan ile kirli kanın karışması sonucu hastada morarma (mavi/mor bebek) ortaya çıkar. Bebekte morarma ve üfürüm duyulması ile hastalıktan şüphe edilir. Genellikle morarma doğumdan aylar sonra ortaya çıkar ama üfürüm her zaman vardır. Ekokardiyografi ile kesin tanısı konulur. Fallot Tetrolojisinin tedavisi cerrahidir. Bir yaşına varmadan önce tam düzeltme operasyonu yapılır.

    Büyük Arter Transpozisyonu (BAT)

    Aort Damarı normalde sol karıncıktan çıkması gerekirken sağ karıncıktan çıkar; sağ karıncıktan çıkması gereken pulmoner arter ise sol karıncıktan çıkar. Olguların çoğunda hayatın ilk üç gününde bulgular ortaya çıkar. Bulgular genellikle bebeğin genel durumunun bozulması, morarma, emmeme, solunum sıkıntısı ve hareketlerde azalma şeklindedir. Acil tanı ve tedavi gereken bir durumdur. ideal olarak ilk 2-3 hafta içerisinde açık kalp ameliyatı ile tam düzeltme ameliyatı yapılmalıdır.

  • Nedeni bilinmeyen ateş (fever of unknown origin-fuo)

    3 haftadan uzun süre ile,

    Viral enfeksiyonlar

    Ameliyat sonrası ateşler

    İlaç ateşleri ekarte edilir

    >38.3C olan ateş olguları

    Hastanede Bir hafta veya daha uzun süre incelemeyle nedeni bulunamamış,

    Klasik NBA

    Nozokomiyal NBA

    Nötropenik NBA

    HIV ile ilişkili NBA

    Klasik NBA

    38,3* ateş ve 3 haftadan uzun süremesi

    3 gün hastanede yatırılarak araştırmasına rağmen ve 3 ayrı gün hastanede yatırılmadan yapılan tetkiklerden sonra ateş nedeninin saptanamaması

    Nozokoniyal NBA

    Ateş >38.3oC

    Yatışta infeksiyon yok

    En az iki Kültürlerin inkübasyonu dahil üç günde tanı konulamamış olması

    En sık nedenler:

    Clostridium difficile

    pulmoner emboli,

    Septik tromboflebit,

    C.difficile infeksiyonu

    IV katater infeksiyonu,

    İlaç ateşidir

    Nosokomiyal sinüzit,

    Nötropenik NBA

    Ateş >38.3oC

    Nötrofil <500/mm3

    Kültürlerin inkübasyonu dahil üç günde tanı konulamamış olması En sık nedenler: – Kaynağı belirsiz bakteriyel inf.lar.

    Perianal enfeksiyon,

    Herpes virus,

    Aspergilloz, kandidiyaz gibi invazif mantar inf.ları

    HIV İLE İLİŞKİLİ NBA

    Ateş >38.3oC

    Doğrulanmış HIV infeksiyonu

    Ayaktan hastada 4 haftadan, hastanede izlenen hastada 3 günden uzun süreli ateş olması

    En sık nedenleri:

    Dissemine MAC, tüberküloz, P. carinii, NonHodgkin lenfoma ve ilaç ateşi en sık.

    Yaygın fungal infeksiyonlar,

    Salmonelloz ve CMV infeksiyonu da akla gelmelidir

    NBA Nedenleri Üzerine Etkili Faktörler

    Coğrafik faktörler

    Başvuran hasta özellikleri (nutrisyon, hijyen, çevresel f.)

    Hasta yaşı

    6-14 yaş – Kollajen doku hastalıkları

    Yaşlılar – temporal arterit, intraabd. inf.lar, bilier trakt inf.ları, maligniteler

    Araştırmacı-hekim deneyimi

    Zaman (yeni diagnostik teknikler)

    NBA Nedenlerinin Yaş ile İlişkisi

    <6yaş

    Bakteriyel ve Sistemik viral inf.
    6-14 yaş Kollagen vasküler hastalıklar

    İnflamatuar barsak hastalıkları

    >14 yaş

    İnfeksiyon

    Malignite

    Kollagen vasküler hastalıklar

    NBA NEDENLERİ

    Hastalık Dünya Türkiye
    Enfeksiyon 21-58 42-65
    Kollajenoz 13-24 6-34
    Malignite 6-31 8-26
    Değişik 4-27 4-16
    Tanısız 7-38 4-35

    NBA’nın en sık nedenleri

    İnfeksiyon

    Tüberküloz

    Endokardit

    Apseler

    Osteomyelit

    Viral inf. (EBV, CMV, HIV)

    Bruselloz

    Salmonelloz

    Lyme hastalığı

    Prostatit

    Sifiliz

    Malignite

    Lenfoma

    Solid tümörler

    Lösemi

    Atrial myxoma

    Kaposi sarkomu

    Akciğer kanseri

    Multiple myeloma

    Metastatik kanser

    Hepatoma

    Myelodisplastik send

    Viral İnfeksiyonlar

    CMV

    EBV

    HIV (geç antikor cevabı, uzamış mononükleoz sendromu)

    HCV, HBV (periarteritis nodosa)

    Enterik ateş

    Bruselloz

    Q ateş, psittakoz, Lyme hastalığı,kedi tirmağı hastalığı

    Malarıya ve toksoplazma

    Mantar-> Histoplazma, candida, aspergillus

    NBA’nın en sık nedenleri

    Kollajen doku – Otoimmün

    Romatizmal ateş

    Romatoid artrit

    SLE

    Temporal arterit

    Granulomatöz hepatit

    Hipersensitive vasküliti

    İnfl. Barsak hastalıkları

    Reiter sendromu

    Erişkin Still hast.

    Polimyaljia romatika

    Diğer

    İlaç ateşi

    Faktisiyöz

    FMF

    Behçet

    Tiroidit

    Santral ateş

    Hematom

    Pulmoner emboli

    DVT

    Tüberküloz

    Tüm NBA’ların %23’ü

    Milier (%50’sinde ppD (-))

    Renal (ateş, hematüri, steril pyüri)

    Mezenter lenf nodu (ateş, abdominal bulgu ?)

    Tubal, endometrial ( ateş?, adet düzensizliği)

    İNFEKTİF ENDOKARDİT

    KKH veya edinsel kalp hastalığı olan hasta 2 haftadan uzun süre ateş varsa akla getirilmeli

    Klinik tanı güçlüğü:

    Üfürüm olmaması

    Fizyolojik olarak değerlendirilmesi

    Kültür negatifliği:

    Sağ kalp endokarditi

    Nonküratif antibiyotik tedavisi

    Zor üreyen etkenler

    ÜREMESİ GÜÇ ETKEN

    Nutrisyonel defektli

    Mantar streptokoklar

    Aspergillus

    Haemophilus aphrophilus

    Legionella

    Actinobacillus

    Brucella spp. actinomycetemcommitans

    Coxiella burnetti

    Cardiobacterium hominis

    Chlamydia psittaci

    Eikenella corrodens

    Mycoplasma hominis

    Kingella kigae

    Bartonella

    APSELER

    Intraabdominal apselerAbdominal cerrahi

    Subdiafragmatik

    Subhepatik

    Pelvik apse – Jinekolojik girişim sonrası

    Perinefritik apse

    Dental apse (Lokal semptomlar nedeni)

    Beyin apsesi ( ile daha seyrek NBA nedeni)

    Retroperitoneal

    Paraspinal

    OSTEOMYELİT

    Rahatsızlık, tutukluk, özellikle çocukta hareket kısıtlılığı ilk bulgu olabilir.

    Sintigrafik inceleme (Tc, Ga) yöntemleri direk grafiden daha erken dönemde tanınmasını sağlayabilirse de; romatizmal imflamasyon ve tümörden ayırt etmeyebilir.

    MR erken dönemde ödem ve kan akım değişikliğini gösterebilir.

    Salmonella typhi ve türevler

    Tropikal bölgenin major sebebidir

    Ateş uzun sürer ve relatıf bradikardi

    TANI gaıta kx ve Kİ kx

    GIS İNFEKSİYONLARI

    özellikle >60 yaş’ta tanısı güç olabilir

    Kolesistit – genellikle

    Asendan kolanjit – kolelitiyazis, pankreatit zemininde gelişir.

    Divertikülit – Mevcut

    Apendisit – görüntüleme

    Rüptüre kolon malignitesi – yöntemleri ile genellikle tanınır

    Üriner Sistem İnfeksiyonları

    Renal/perinefritik apse

    Prostatit/prostatik apse

    Renal malakoplaki : Enterik bakteri infeksiyonu ile birlikte, hücre içi bakteri öldürme defektlilerde görülür; Submukozal plak ve nodüllerle karakterli; tedavi edilmezse fatal

    NEOPLASTİK HASTALIKLAR

    Lenfoma, lösemi

    Retroperitoneal tutulum ve izole dalak lenfomasında sık

    Hepatoma

    Hipernefroma

    Atrial myxoma

    Kolon adenoCa

    Karaciğer ve SSS metastazları

    KOLLAGEN DOKU HASTALIKLARI

    Vaskülit

    Erişkin Still artralji, poliserozit, LAP, splenomegali, soluk raş, lökositoz, anemi, ESR 

    SLE

    RA

    AŞIRI DUYARLILIK VE OTOİMMUN HASTALIKLAR

    İlaç ateşi

    Sensitize T lenfositlerden sitokin salınımı

    Tedavi başlandıktan 1-3 hf sonra başlar;

    48-72 saatte geriler.

    Bulgular

    Relatif bradikardi,

    Eozinofili ve/veya raş (%20-25)

    İLAÇ ATEŞİ NEDENLERİ

    Antibiyotikler

    Beta-laktamlar

    Sülfonamidler

    Antimalaryal ilaçlar

    Antiepileptik ilaçlar

    Barbitüratlar

    Fenitoin

    NSAID’ler

    Antineoplastik ilaçlar

    Antiaritmikler

    Kinidin

    Prokainamid

    Antihipertansifler

    Hidralazin

    Metil dopa

    H1 – H2 res. blokör

    Anti-tiroid ilaçlar

    GRANULOMATÖZ HASTALIKLAR

    Granulomatöz hepatit

    Sarkoidoz

    İnflamatuar barsak hastalıkları

    Temporal arteritis

    FAKTİSİYOZ ATEŞİ

    Taklit

    Termometre manuplasyonu

    Hemşire gözlemi değiştirilmesi

    Pirojen madde enjeksiyonu/oral alımı

    idrar

    feçes

    aşı

    bakteri kültürü

    FM normal, cilt sıcak değil, genel durum iyi,eşlik eden bulgular yok, 42C’a çıkıp aniden düşebiliyor

    DİĞER NEDENLER

    Karaciğer Hastalıkları

    siroz

    alkolik hepatit

    Hematolojik Hastalıklar

    Siklik nötropeni

    Myelofibrozis

    Hematom

    Santral Sinir Sistemi Hastalıkları

    Kanama

    Hipotalamik hastalıklar

    Endokrin ve Metabolik Hastalıklar

    Tiroidit

    Hipertiroidizm

    Addison Hastalığı

    Hipertrigliseridemi

    Fabry Hastalığı

    Vasküler Hastalıklar

    Aort disseksiyonu

    Pulmoner emboli

    Derin ven trombozu

    Periyodik Ateş

    PFAPA=periyodik ateş aftöz stomatit farenjit ve servikal LAP

    Siklik nötropeni

    AAA

    Hiper İgD

    TRAPS TNF receptor ilişkili ateş

    NBA’lı Olguya Yaklaşım

    Birinci Basamak

    Detaylı bir öykü alınmalı ve FM yapılmalı, bulgulara yönelik Lab. testleri istenmeli

    Hastanın ateşi ve ateş paterni kayıt edilmeli

    Hastanın bütün şikayetlerinin detaylı bir öyküsü alınmalı ve tanımı yapılmalı – Ateş, kilo kaybı, gece terlemesi, başağrısı, görme bozukluğu, bel ağrısı, karın ağrısı, döküntü, şuur değişiklikleri vs.

    Şu sorular mutlaka sorulmalı:

    Meslek

    Seyahat

    Hasta kişilerle temas

    Hayvan teması

    Çalışma ortamı

    Alışkanlıklar

    Cinsel davranış

    Kullandığı İlaçlar

    Kronik hastalık

    Ailede benzer hastalık

    İmmünizasyon

    Beslenme

    Travma-Op. öyküsü

    FİZİKİ MUAYNE

    FM bulguları başlangıçta tanı koydurucu olmayabilir

    Sık aralıklarla tekrar edilmeli.

    Bütün sistemler dikkatlice değerlendirilmeli

    LABORATUVAR TESTLERİ

    Tam kan sayımı, Sedim, PY, KCFT, TİT, PA Akciğer grafisi, kalın damla

    Kültürler: Kan, idrar, boğaz, gaita vs.

    Seroloji: Wright, Gruber-widal, ASO, CRP, RF, ANA

    ppD

    Lumbar ponksiyon

    Tam kan sayımı

    Anemi

    Lösemi ve prelösemik tanı

    Atipik hücre HSV enfeksiyon

    Lökosıtoz ile beraber bant formasyon varsa B.enf.

    İKİNCİ BASAMAK

    Anamnezin gözden geçirilmesi

    FM tekrarı

    Konsültasyon

    İnfeksiyon hastalıkları

    Onkoloji

    Romatoloji

    Görüntüleme Yöntemleri

    Kan tetkikleri

    Moleküler Yöntemler – PCR

    Görüntüleme yöntemleri

    EKO

    Vejetasyon ve atrial myxoma tanısında değerli

    TEE, endokardit tanısında TTE’den daha değerli

    USG, BT

    Karın içi apse, malignansi, organomegali, retroperitoneal ve mediastianal LAP (BT ayrıca kafa içi tümör, apse)

    MRG

    Beyin ve MS’deki epidural apseler, tümörler, Yumuşak doku inf. osteomyelit

    Görüntüleme yöntemleri

    Sintigrafik inceleme

    Tc-99m: Kemik ve yumuşak dokuların infeksiyonu

    In-111 işaretli Lökosit Sintg. Lokalize apse

    PET Scan

    Malignansi, inflamasyon lenfoma

    IVP

    İntrarenal, perireal apseler,

    renal tümörler

    Venöz Doppler USG

    Venöz tromboz

    Üçüncü Basamak

    İnvaziv prosedürler

    Kİ aspirasyonu ve kültürü

    Kİ biyopsisi

    Lenf bezi biyopsisi

    KC iğne biyopsisi

    Deri ve kas biyopsisi

    Temporal arter biyopsisi

    Tiroid İİAB

    Tüm biyopsi örnekleri, bakteri, mantar ve tüberküloz yönünden kültür edilmelidir.

    Endoskopik girişimler

    Üst GIS endoskopi,

    Rektoskopi, sigmoidoskopi

    Bronkoskopi

    Sistoskopi

    Sonuç

    Tetkikler uygun yapılırsa hastaların %90 dan fazla NBA nedeni bulunacaktır.

    En sık nedeni enfeksiyon Kolllajen hastalıkları ve malıgnitelerdir.

    Nötropeni ve HİV positiflerde NBAnın Ana nedeni enfeksiyondur

    Test edici tedavi yaklaşımları

    Antipiretikler

    Empirik tedavi

    ppD(+) liği ile birlikte biyopsi ile granülomatöz hepatit saptanması durumunda antitbc. tedavi,

    Tanı kriterleri tamamlanmamış olsa da periferik bulgular varlığında kuşkulu endokarditte antibiyotik kombinasyonları

    Hiperendemik bölgede, sıtma tedavisi

    Polimiyaljia romatika düşünülen hastada steroid tedavisi.

    Erişkin Still şüphesinde steroid tedavisi

    Araştırıcı laparotomi

    İlk üç basamakta invaziv ve non-invaziv yöntemlerle tanı konulamamışsa yapılır

    PROGBOZ

    Hastaların ~¼’ünde tanı konulamıyor

    Ateş süresi uzadıkça infeksiyon olasılığı

    NBA tanısıyla takip edilerek tanı konamadan çıkarılan hastaların 5 yıllık izlemlerinde %20 olguda tanı konulmuş, %50 olguda ateş kendiliğinden düşmüş ve %30 olguda ateş devam etmiştir. Son grupta mortalite %3.

    77 hasta üzerinde çalışma

    Enfeksiyon hastalıkları—35 hasta

    Enterik ateş—5

    İYE—5

    EM—4

    osteomiyelit—3

    CMV—3

    diğerler—15

    Maliğnansiler—10

    Oto immün hastalıkları—5

    diğer–19

  • Çocuklarda besin allerjisi

    Besin allerjisi nedir?

    Sağlıklı insanlarda problem yaratmayan besin maddelerine karşı kişinin bağışıklık sistemi aracılığı ile aşırı tepki vermesi durumuna besin allerjisi denmektedir. Gıda allerjilerinde, herhangi bir besin alındıktan sonra bağışıklık sistemi tarafından yanlışlıkla yabancı olarak algılanmakta ve bu gıdaya karşı farklı mekanizmalarla aşırı ve normal olmayan bir tepki gelişmektedir.

    Besin allerjisi sıklığı

    Besin allerjisi genellikle 1-2 yaşından önce görülmektedir ve 3 yaş altında görülme sıklığı %6 iken yetişkinlerde bu sıklık %1-2 civarındadır. Çocuklarda genel olarak %4-8 oranında görülmektedir. 1 yaş altında %10, 3 yaş altında %6, orta-ağır egzemalı çocuklarda %35 ve astımlı çocuklarda %6 oranında görülmektedir.

    Hangi besinler allerji yapar?

    Her besinin allerjik reaksiyonlara neden olması mümkün olmakla birlikte tüm allerjik besin reaksiyonlarının % 90’ından 8 temel besin sorumludur. Bunlar süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday, ağaç fıstıkları (ceviz, badem, antep fıstığı, vs), balık ve kabuklu deniz hayvanlarıdır.

    Besin allerjisi belirtileri nelerdir?

    Gıda allerjisinde gıdaya maruz kaldıktan bir süre sonra bu gıdaya karşı bağışıklık hücreleri tarafından antikor denilen maddeler oluşmakta ve daha sonraki karşılaşmalarda bulgular ortaya çıkmaktadır.

    Gıda allerjisi doğumdan sonra ilk ortaya çıkan allerjik hastalıklardandır. Çok erken aylardan itibaren bulgu verebilmektedir. Genellikle ilk olarak atopik dermatit (allerjik egzema) olarak kendini belli eder. Bebeklerin ilk aylarda öncelikle yanaklarında, kol ve bacakların dış yüzeyinde kaşıntılı egzemalar oluşabilmektedir.

    Ayrıca doğumdan sonra erken aylarda sindirim sistemini ilgilendiren allerjik hastalıklar da oldukça sık görülmektedir. Bu tip gıda allerjileri; gıda alımı sonrası fışkırır tarzda kusmalar, kanlı veya kanlı mukuslu ishal, şiddetli karın ağrıları, şiddetli ağlama atakları, uyku bozukluğu, şiddetli ishal, büyüme geriliği, beslenme bozukluğu ve nadiren tedaviye yanıt vermeyen kabızlık şeklinde bulgu vermektedir.

    Besin allerjisi daha nadir olarak ta ciltte kaşıntılı kırmızı plaklar (kurdeşen), yaygın kaşıntı ve kızarıklık, dudak, yüz dil, el ve ayaklarda şişme (anjioödem) şeklinde bulgu vermekte, hatta hayatı tehtid edebilen şiddetli sistemik reaksiyonlar (anafilaksi) gelişebilmektedir.

    Gıda allerjileri ani başlangıçlı veya geç başlangıçlı tepkilere neden olabilmektedir;

    Ani başlangıçlı gıda allerjilerinde belirtiler: Daha çok deri, solunum sistemi ve sindirim sistemini ilgilendirir.

    A-Hafif-orta belirtiler

    Yüzde kızarma-dudak etrafı, göz etrafında kaşıntılı kızarıklık, dilde kaşıntı (vücuda yayılabilir)

    Yüz, dudak ve göz etrafında hafif şişlik

    Burun akıntısı-tıkanıklık, gözlerde sulanma, hapşırık

    Bulantı-kusma-kramp-ishal

    Ağız içi ve boğazda kaşıntı ve keçelenme

    B-Şiddetli belirtiler

    Hışıltı

    Dil ve boğazda şişme-hırıltılı solunum- sık öksürük veya seste kabalaşma

    Tansiyonda ani düşme-şok

    Baş dönmesi-bilinç kaybı-koma

    Geç başlangıçlı gıda allerjilerinde belirtiler: Daha çok deri ve sindirim sistemini etkiler.

    Atopik egzema (Tedaviye yanıtsız)

    Reflü – ani eforsuz kusma

    Büyüme geriliği

    Kabızlık veya ishal

    Mukuslu ve/veya kanlı gaita

    Kolik

    Sürekli huzursuzluk ve ağlama atakları

    Besin allerji teşhisi nasıl konulur?

    Besin allerjisi düşündüren belirtiler olan çocuklarda ciltten allerji testleri, kandan allerji testleri, allerjen besinlerin alımına ara verilmesi ve besin yükleme testleri gibi testler yapılarak ve çocuk allerji uzmanları tarafından tanı konulmaktadır.

    Gıda allerji testi nasıl yapılır?

    Ciltten allerji testi, kandan allerji testi veya deri yama testi olmak üzere farklı yöntemler vardır. Sadece allerji testleri her zaman kesin tanı koymak mümkün değildir. Mutlaka besin yükleme testleri ile tanı doğrulanmalıdır. Allerji testlerinde allerji saptanmaması allerji olmadığını kanıtlamaz. Çünkü besin allerjisi çok farklı mekanizmlarla oluşabildiği için, her zaman allerji testleri ile tanı konamamaktadır.

    Allerji deri testleri doğumdan itibaren yapılabilmekle birlikte genellikle 2 aylıktan itibaren yapılabilmektedir. Allerji testleri, testlerin doğru yorumlanması ve gereksiz test yapılmasını engellemek için mutlaka bir çocuk allerji uzmanı tarafından yapılmalıdır.

    Besin allerjilerinde kesin tanı nasıl konur?

    Kesin tanı; şüpheli besinin 4-6 hafta süre ile diyetten çıkarılması (besin eliminasyonu), bebeğin düzelmesi ve bu besinin tekrar diyete eklenmesi (besin yüklemesi) ile tepkilerin tekrar ortaya çıkması ile konmaktadır. Bu test deneyimsiz hekimlerce yapılırsa çocuğun hayatını tehlikeye sokacak kadar kötü sonuçlara neden olabilir. Bu nedenle mutlaka bir çocuk allerji uzmanı tarafından yapılmalıdır.

    Besin allerjisi tedavisi

    Diyet

    Besin allerjisi reaksiyonlarını önlemenin tek yolu çocuğun allerjik olduğu besin ve ürünlerinden kaçınmasıdır. Çok az miktarda alımların bile şiddetli reaksiyonlara neden olabileceği unutulmamalıdır. Anne sütü alan bebeklerin annelerinin de diyet yapması gerekir. Bebek mama kullanacaksa besin allerjisinin tipine göre seçim yapılmalıdır. Örneğin inek sütüne allerjisi olan bebeklerin inek sütü içermeyen mamalar kullanması gerekir. Hangi mamanın kullanılacağına ve nasıl bir diyet uygulanacağına mutlaka çocuk allerji uzmanı karar vermelidir.

    Besin allerjisinde ilaç tedavisi var mıdır?

    Besin allerjisi tespit edilen çocuklarda bulguların ortaya çıkmasını engellemek amacıyla kullanılabilecek herhangi bir ilaç yoktur, fakat mevcut belirtilerin düzeltilmesi amacıyla hafif reaksiyonlarda antihistaminik ilaçlar ve kortizon türevi ilaçlar kullanılabilir.

    Besin allerjisinin aşı tedavisi var mıdır?

    Oral immünoterapi (Aşı tedavisi), hastaları besine alıştırmak ve kalıcı tolerans (besin allerjisinin düzelmesi) geliştirmek amacı ile küçük dozlardan başlayarak düzenli aralarla artan dozlarda gıdanın ağızdan verilmesidir. Ağızdan besin aşı tedavisi yapılabilen gıdalar süt, yumurta, yer fıstığı, ceviz, kivi ve şeftalidir. Bu tedavi şeklinde amaç çocuğun bağışıklık sistemini reaksiyon verdiği gıdaya alıştırmak ve reaksiyon veremez hale getirmektir.

    Besin allerjisi düzelir mi?

    Besin allerjisinin düzelip düzelmeyeceği hangi besine bağlı allerji olduğu, kaç çeşit gıdaya allerji olduğu, kaç yaşında teşhis konulduğu, teşhis konulduğunda besin allerjisinin şiddeti, egzema, astım veya allerjik nezle ile birlikte olup olmadığına göre değişmektedir. Süt yumurta, soya ve buğdaya karşı oluşan allerjilerin 3 yaşına kadar düzelme şansı yüksekken fıstık, balık ve deniz ürünlerine gelişen allerjilerin düzelme şansı daha düşüktür.

    Aileler Nelere Dikkat Etmelidir?

    Allerjik çocuğu olan ailelerin çocuklarının dışarıda tükettiği her gıdanın içeriğini önceden gözden geçirmesi gerekir. Ağır allerjik tablolar bekleniyorsa ailenin çocuğa uygulaması zorunlu olan hazır epinefrin iğnelerini kullanmayı öğrenmesi gerekmektedir. Bu çocukların sürekli olarak bir çocuk allerji uzmanı kontrolünde kalması, uzun vadede diğer allerjik hastalıkların erken tanısı ve tedavisi açısından gereklidir.

  • Ensefalit

    Ensefalit beynin virüsler tarafından enfeksiyonu anlamına gelmektedir. Virüsler bakteriler gibi mikroptur ve bulaşıcıdır. Bakterilerden farklı bir yapıya sahip olan virüsler antibiyotiklerle yok olmazlar.

    Ensefalitlerin en sık bulgusu ateş ile birlikte olan baş ağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon (yer, zaman, kişi bilgisinde karıştırmalar)’dur. Hastalık ilerledikçe nörolojik kayıplar, epilepsi nöbetleri ve felçler ortaya çıkabilir.

    Ensefalit etkenlerinin başında herpes virüsler gelmektedir. Bunlar içinde en çok korkulanı herpes simlpex tip I’dir. Herpes dışında başka pek çok virüs’da ensefalit yapabilir.

    Ensefalit tanısının konmasında en önemli basamak hastanın şikayetlerinin ve nörolojik bulgularının değerlendirilmesidir. Bunu beyin görüntülemesi, tercihen ilaçlı beyin MR’ı izler. Sıklıkla kesin tanı için de beyin omurilik sıvısının (bel suyu) incelemesi de gereklidir.

    Ensefalit tedavisinde temel hedef etken herpes virüs ise bunun tedavisidir. Bunun nedeninin elimizde diğer virüslere karşı yeterli etkinlikte antivirallerin olmaması olduğu kadar, herpes dışındaki diğer virüslerin de sıklıkla kalıcı nörolojik kayıplara neden olmamasıdır. Herpes virus enfeksiyonu varlığında veya şüphesinde damar içine uygulanan tedavi verilmelidir.

    Herpes simpleks virüs (HSV), çift sarmal DNA içeren zarflı bir virüs olup enfeksiyonları insanlar arasında sık görülür. HSV-1 ve HSV-2 olmak üzere iki suşu tanımlanmıştır. Bu her iki HSV suşu başlıca deri, mukozalar, göz, merkezi sinir sistemi (MSS) ve genital organları tutar; ayrıca sistemik hastalık tablosuna da neden olabilir. HSV-1 deri ve mukozayı, HSV-2 ise genital organları ve annenin genital traktusu yoluyla da yenidoğanları enfekte eder

    HSV Ensefaliti

    HSV’nin neden olduğu SSS’nin fatal seyirli olabilen bir enfeksiyon hastalığıdır.

    Akut sporadik viral ensefalitlerin en sık nedenidir.

    Tedavisiz mortalite oranı yüksektir. Erken tanı ve tedavi önemlidir. Yıllık insidansı milyonda 2–3’tür. Herpes ensefalit vakalarının %95’i HSV-subtip 1’dir.

    HSV-1 ile ilişkili enfeksiyonların üçte ikisinden fazlası daha önce virüse maruz kalmış bireylerde endojen latent HSV-1’in reaktivasyon kazanması sonucu gelişirken; geriye kalan enfeksiyonlar ise daha önce HSV’ye maruz kalmamış bireylerde primer enfeksiyon sonucu gelişmektedir.

    Virusler vücuda orofarengial mukoza, konjonktiva ve hasarlanmış deriden girerler.

    TANI

    EEG ve görüntüleme tanıda yardımcı- HSE’de patognomonik bir EEG paterni yoktur.

    Kranyal MR-BT

    HSV ensefalitinde karakteristik olarak temporal lobda fokal hemorajik nekroz meydana gelir. Bu özellik diğer ensefalitlerden ayırıcı bir bulgudur.

    HSV Ensefalitinde mortalite oranı %0-10 arasında değişmektedir.

    En sık nörolojik sekeller nöropsikolojik bozukluk, davranış-dil bozukluğu, fokal motor defisit ve/veya epilepsidir.

    Ateş, bilinç bozukluğu, nörolojik defisit ile gelen olgularda özellikle HSV ensefaliti düşünülmeli ve zaman kaybedilmeden tedavisi başlanmalıdır. Böylece hem mortalite hem de morbidite azalacaktır.

  • Astım zannedilen bir antite ; primer silier diskinezi

    Primer silyer diskinezi (PSD) bazı organlardaki silyalarda (Gözle görülemeyecek kadar tüycüklerde) bozukluk sonucu bu tüycüklerin fonksiyonlarını görememeleri ile karakterize bir hastalıktır. Hastalık genetik olarak doğuştan gelmektedir.

    Tüycükler çalışamadığı için sekresyonların atılmasında bozukluk vardır ve en sık olarak ta akciğerlerde bronş içlerinde balgam birikmesi meydana gelebilir. Hastaların yaklaşık yarısında göğüs ve karın içindeki iç organlar ters yerleşmiştir. PSD’de mukosiliyer temizlenmenin bozulması nedeniyle erken çocukluk döneminde tekrarlayan kronik sinüzit, kulak iltihabı ve geç dönemde bronş genişlemesi-bronşektazi (BE), işitme kaybı ortaya çıkabilmektedir.

    Tedaviye dirençli ve tekrarlayıcı üst ve alt solunum yolu enfeksiyonu geçiren ve altta yatan nedenin bulunamadığı tüm hastalarda PSD olasılığı akla gelmelidir. Hastalarda çoğunlukla balgamlı öksürük, yaz-kış devam eden iltihaplı burun akıntısı, tekrarlayan kulak iltihabı vardır.

    Özellikle yenidoğan döneminde şikayelerin ya da göğüs ve karın içindeki iç organların yerleşiminin ters olması (Kalbin sağda, midenin solda yerleşim göstermesi) uyarıcı olmalıdır.

    PSD tanısı oldukça zor konulan bir hastalıktır. Kesin tanı konulmasında tek başına altın standart bir yöntem yoktur. Kesin tanı bu konuda özelleşmiş merkezde klinik hikayenin dikkatlice gözden geçirilmesi ve tarama test sonuçlarının değerlendirilmesi ardından kesin tanı yöntemlerinin uygulanması ile olur.

    PSD tanısında burundan ya da bronştan silia örneği alınması ve siliaların mikroskopik ve daha gelişmiş yöntemlerle fonksiyonlarının incelenmesi ile tanı konur.

    Primer siliyer diskinezide uygulanan tedavide hastalığın ilerlemesi ve akciğer fonksiyonlarının kötüleşmesinin önlenmesi amaçlanmalıdır.

    Solunum tedavisi:

    Akciğer fonksiyonlarının izlenmesi

    Pulmoner rehabilitasyon ve fiziksel egzersiz kombinasyonları ile havayolu temizliği

    Üst ve alt havayolu infeksiyonlarının tedavisini içermektedir.

    Hastalar her 3 ayda bir düzenli olarak çocuk göğüs hastalıkları merkezinde takip edilmelidir. Hasta her kontrole geldiğinde solunum, kulak burun boğaz ve genel değerlendirme yapılmalıdır. Ek olarak oksijen durumu ve solunum fonksiyon testi de kontrol edilmeli, balgam kültürü alınmalıdır. Akciğer filminin her kontrolde çekilmesine gerek yoktur ancak enfeksiyon ya da bronş genişlemesinden şüphelenildiğinde çekilebilir.

    Bronşektazi düşündüren klinik ve akciğer grafi bulgusu varsa bronşektazi tanısını kesinleştirmek için tomografi. PSD tedavisinde hava yolu temizliği esastır. Hastalara düzenli olarak göğüs fizyoterapileri uygulanmalı, balgam söktürmeye yarayan ve doktorları tarafından önerilen aletler kullanılmalıdır. Hastaların Sağlık bakanlığı aşı programına ek olarak yıllık grip aşısı yaptırmaları da önerilmektedir. Ülkemizde 2008 yılından itibaren pnömokok aşısı ulusal aşı programına dahil edilmiştir. Bu tarihten daha önce doğup pnömokok aşısı olmamış çocukların 23-bileşenli polisakkarit pnömokok aşısı ile aşılanması önerilmektedir. Koruyuculuğu devam ettirmek için yüksek riskli gruba 5 yıl sonra aşı tekrarı 1 kez daha yapılabilir

  • Akut larenjite

    Larenks boynun orta hattında yerleşmiş olup, konuşma ve solunum fonksiyonlarımızın temel organıdır. Kıkırdaklar, kaslar ve mukozadan oluşan larenks anatomik olarak 3 bölgeye ayrılmıştır. Larenjit de genelde her üç bölge de tutulur. Akut larenjit tanım olarak enfeksiyöz nedenlere bağlı gırtlak iltihabıdır. En sık etken virüslerdir. Üst solunum yolları enfeksiyonlarının %20-25’inde larenjit gözükür.

    Akut larenjit belirtileri nelerdir?

    En başlıca belirtisi ses kısıklığıdır. Ses kısıklığı toplumumuzda göz ardı edilen şikâyetlerin en önemlilerinden biridir. Ses kısıklığı uzman hekim tarafından değerlendirilmesi gereken önemli bir belirtidir. Larenjitte görülen ses problemi genellikle çatallanma ve eşlik eden tama yakın kısılma şeklindedir. Enfeksiyona bağlı oluşan ödem ses kısıklığının sebebidir. Öksürük diğer önemli şikâyettir. Ağrı sıklıkla gözükür ve yaygın boğaz ağrısı şeklindedir.

    Larenjit sebepleri nelerdir?

    Viral larenjitin etkenlerinden başlıcaları İnfluenza, Parainfluenza, Rhinovirusler’dır. Diğer üst solunum yolları tutulmadan izole larenjit görülebilmektedir. Bakteriyel larenjit ikinci sıklıktadır ve klinikte görülen belirtiler daha şiddetli ve sistemik etkileri daha sıktır. Tedavide antibiyotik tedavisi ve destekleyici ilaçlar kullanılmaktadır. Nadiren boğmaca ve difteri gibi geçmişte daha sık görülen hastalıklarda larenjit olarak karşımıza çıkabilmektedir. Krup adı verilen gırtlak ve bronşların beraber tutulduğu tablo çocuklarda sıklıkla görülmekte ve erken tedavi edilmediği takdirde ciddi sıkıntılar doğurabilmektedir.

    Kimlerde larenjit görülür?
    Larenjit her yaş grubunda görülebilmektedir. Diğer üst solunum yolu hastalıklarında olduğu gibi sigara içenlerde larenjit sıklığı daha fazladır. Çocuklarda görülen larenjitler daha ağır geçirilmektedir. Sesini profesyonel olarak kullananlarda belirtiler daha çok hissedileceğinden göreceli olarak daha sık görülecektir. Diğer solunum yolu enfeksiyonları gibi bulaşıcı olabilmektedir. Larenks hastalıkları tanısı KBB hekimlerince konulabilmektedir. Endoskopik muayene tanı aşamasında altın standarttır. Muayene ile ses kısıklığına sebep olabilecek daha ciddi hastalıklar saptanabilir ve tedavi edilecektir.

    Larenjit tanısı nasıl konulur?

    KBB Hekimince alınan anamnez ve yapılacak larenks muayenesi tanı için yeterlidir. Hekiminiz gerek duyarsa nadiren laboratuvar tahlilleri ve radyolojik görüntülemeler yapılabilir.

    Larenjit tedavisi nedir?

    Tedavinin temelini ses istirahati ve bol sıvı alınması oluşturmaktadır. Medikal tedavide hekiminiz uygun gördüğü takdirde antibiyotik, steroidler ve anti inflamatuar ilaçlar kullanılabilir.

  • Epilepsi tanımı ve eeg çekimi

    Epilepsi tanımı ve eeg çekimi

    Epilepsi nöbeti (Havale); beyin hücrelerinde bulunan hızlı ve belli bir yere lokalize olan elektriksel deşarjlardan köken alır. Bu elektriksel olayın sonucunda hastada belli bir süreye sınırlı, bilinç, davranış, duygu, hareket veya algılama fonksiyonlarında ani başlayan, kısa süreli ve geçici, tekrarlayan hareketler meydana gelir

    Epilepsi (Sara) ise kronik olarak tekrarlayan, tetiklenmemiş (yüksek ateş, kan şekeri ve kalsiyum düşüklüğü gibi kendisi de nöbete neden olabilen faktörler olmadan) nöbetlerle giden tabloyu tanımlar, bu nedenle tek bir tetiklenmemiş nöbet epilepsi anlamına gelmez.

    Nöbetler arasında hasta genellikle normal yaşantısını devam ettirebilir. Nöbet aralıkları ve tipleri son derece değişken olabilir. Bazı hastalarda farklı nöbet tipleri bir arada gözlenebilir. Epilepsinin erken tanısı ve uygun tedavisi özellikle çocukluk çağında bu hastalığın şifa ile sonuçlanması için önem arz etmektedir.

    Çocukluk çağında epilepsi tanısı konulması ve tedavisi için Çocuk nöroloji takibi mutlaka gerekmektedir.

    EEG Çekimi

    Çocukluk çağı epilepsilerinde klinik olarak çok farklı nöbet tipleri olduğu için bunları ayırt edilmesi her zaman kolay olmamaktadır. Bu nedenle epilepsi tanısı konulmasında hastanın nöbet şekline ek olarak en önemli tanı yöntemi EEG’ dir (Elektroensefalografi). Burada en önemli bilinmesi gereken nokta EEG’ nin epilepsi tanısı konmasında tek başına kullanılamayacağıdır. EEG çekilirken çocuğun mutlaka hareketsiz bir şekilde durması gerekmektedir. Bu nedenle çocukların EEG çekiminin yapılacağı gün uykusuz bırakılması işlemin yapılmasını kolaylaştıracaktır. Çekim yaklaşık 20 dakika kadar sürmektedir. Bir ölçüm yöntemi olduğu için çocuk üzerinde hiçbir yan etkisi yoktur. EEG epilepsi şüphesi olan bir çocuğun nöbet tipini belirlemede ve hastalığın gidişatı üzerinde önemli veriler verebilmektedir. Bu nedenle günümüzde çocukluk çağı epilepsilerinde EEG çekimi tanı ve takipte önemini korumaktadır.

  • Çocuklarda ailesel akdeniz ateşi

    Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) tekrarlayan ve kendini sınırlayan ateş, karın ağrısı, eklem ağrısı, göğüs ağrısı atakları ile seyreden genetik geçişli bir hastalıktır. Akdeniz kökenli topluluklarda özellikle Yahudiler, Türkler, Ermeniler ve Araplar’da sık görülen bir hastalıktır. Ülkemizde her bölgede görülmekle birlikte, hastalık sıklığı Orta Anadolu’da daha fazladır. Ailesel Akdeniz Ateşi geni (MEFV) 16. kromozomun kısa kolunda tanımlanmıştır. Bu gen pyrin yada Akdenizin Latince adı MareNostrum’dan esinlenerek marenostrin olarak isimlendirilen bir proteini kodlar. Pyrin proteini normal işlev gördüğünde, vücudumuzdaki iltihabi olayları baskılayıcı bir rol üstlenir. Oysa AAA’de bu gen normal işlev göremediğinden karın organlarını, akciğeri, testisleri saran zarda, eklemlerde, deride sınırlı bölgelerde zaman zaman iltihaplanmalar olmaktadır

    Klinik Bulgular:

    Hastalık ilk kez çocukluk veya genç erişkinlik çağlarında ortaya çıkar. Ailesel Akdeniz ateşi ataklar şeklinde seyreden bir hastalıktır; hastanın belli bir süre şikayetleri olur ve daha sonra bu şikayetleri kendiliğinden geriler. Tekrarlayan ataklar en çok ateşle birlikte olan karın ağrısı, göğüs ağrısı ve eklem ağrıları şeklindedir. Daha da az olarak testis ağrısı, baldır ağrısı, ayak veya bacak derisi üzerinde kızarıklıklar şeklinde de bulgular verebilir. Tipik ataklar 12 saat-3 gün sürmektedir.

    Tanı: Ailesel Akdeniz Ateşi tanısı klinik bulgular ve hasta izlemiyle konur. Tanının konması için hastaların atak sırasında ve ataklar arasında gözlenmesi gerekir. AAA için çeşitli tanı kriterleri geliştirilmiştir. Ailesel Akdeniz ateşi için kesin tanı koydurucu laboratuvar testi yoktur. Ataklar sırasında sık rastlanılan bulgular olan lökositoz, eritrosit sedimantasyon hızındaki artış ve akut faz yanıtındaki artıştır (Sedimantasyon hızı, CRP, Serum amiloid A, Fibrinojen). Kesin tanı için MEFV geninde her iki alelde de mutasyonun olması gerekmektedir. Çoğunluğu Ekson 10’da olmak üzere günümüzde 100’un üzerinde mutasyon tanımlanmıştır. Tipik atakları nedeniyle kuvvetle AAA düşünülen bir hastada, genetik çalışmalar desteklemese bile hastalara kolşisin verilerek bir süre hastaların ilaca yanıtı gözlenebilir. Kolşisine iyi yanıt veren hastalarda AAA tanısı düşünülmelidir. AAA tanısı konmuş olan hastaların tamamında bilinen genetik testler her zaman pozitif değildir ve genetik testleri pozitif olanların tamamı da AAA hastası değildir. AAA’nde görülen klinik bulgular pek çok hastalıkta görülebildiği için diğer otoinflamatuar hastalıklarla ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

    Tedavi:

    Atakları kontrol altına alabilmek ve amiloidoz gelişimini önleyebilmek amacıyla1972 yılından beri kolşisin kullanılır. Yeterli dozda kullanıldığında hastaların %65’inde yakınmalar tamamen düzelmekte, %30 hastada atakların şiddeti ve sıklığı azalmakta, %5 gibi az bir oranda ise hastalar ilaca cevap vermemektedir. Hastalık uzun süreli bir hastalık olduğu için kolşisin tedavisi ömür boyu sürdürülmelidir. Özellikle tedaviye uyumu iyi olmayan AAA hastalarında hastalığa bağlı amiloidoz gelişme riski yüksektir. Amiloidoz, çeşitli organlarda suda erimeyen bir tür proteinin birikmesi ile o organlarda yetmezliğe neden olan bir hastalıktır. Kolşisinin tedavide kullanılmaya başlanmasından sonra AAA hastalarında amiloidoz riski belirgin olarak azalmıştır. Kolşisine dirençli hastalar IL-1 reseptör antagonistleri ile tedaviden büyük oranda fayda görürler.

    Kaynakça

    1-Turkish FMF Study group, Familial Mediterranean fever (FMF) in Turkey – Results of a nationwide multicenter study Medicine 84 (1): Medicine , 2005; 84 (1):1-11

    2-Yigit S, Bagci H, Ozkaya O, Ozdamar K, Cengiz K, Akpolat T. MEFV mutations in patients with familial Mediterranean fever in the Black Sea region of Turkey: Samsun experience J Rheumatol. 2008; 35(1):106-13. 6-Akpolat T, Özkaya O, Özen S. Homozygous M694V as a risk factor for amyloidosis in Turkish FMF patients. Gene. 2012 Jan 15

    3-Soylemezoglu O, Kandur Y, Duzova A, Ozkaya O, Kasapcopur O, Baskin E, Fidan K, Yalcinkaya F. Familial Mediterranean fever with a single MEFV mutation:comparison of rare and common mutations in a Turkish paediatric cohort. Clin Exp Rheumatol. 2015 May 25

    ;92(1):285-9.

    4-Akpolat T, Özkaya O, Özen S. Homozygous M694V as a risk factor for amyloidosis in Turkish FMF patients. Gene. 2012 Jan 15;492(1):285-9.