Bir Site

Etiket: Neden

  • İmmün hemolitik anemide tedavi nasıl olmalıdır?

    Soru: Babamda kansızlık var. Araştırmalar sonucunda bunun vücudun yaptığı antikorlara bağlı olduğu anlaşıldı. Bu hastalık tedavi edilebilir mi? Babam için ileride risk oluşturur mu?
    Yanıt: Babanızda tanımladığınız kansızlık, tıpta ‘otoimmün hemolitik anemi’ olarak bilinen sorundur. Bu durumda vücutta oluşan antikorlar –ki bunlar protein yapısındadır- alyuvarlarla birleşerek bunların yıkılmasına neden olur. Hastada herhangi bir kanama olmadığı, demir ve vitamin eksikliği bulunmadığı halde kansızlık ortaya çıkar.
    Bir kişide alyuvarların vücutta yıkıldığının en önemli belirtisi alyuvar içindeki maddelerin dışarı çıkması yani bilirubin düzeylerinin artmasıdır. Yıkımı telafi etmek için de kemik iliği hızla çalışmaya başlar ve kana genç hücreler verilir. Bu klinik tablonun olduğu durumlarda hemolitik anemiden şüphelenilmelidir. Alyuvar yıkımı çeşitli kan hastalıklarında görülür. Bunların bir kısmı kalıtsaldır. Alyuvar yıkımının antikorlara bağlı olup olmadığı ‘Coombs’ testi dediğimiz bir yöntemle saptanabilir. Bu test pozitif ise yıkım immümolojik nedenlerle yani antikorlara bağlı olarak oluşuyor demektir. Babanızdaki durum da buna uymaktadır.
    Antikorlar çok çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilmektedirler. Sistemik lupus gibi bağ dokusu hastalıkları, enfeksiyonlar, lenfoma, kronik lenfositik lösemi gibi lenf dokusundan kaynaklanan hastalıklar, yumurtalık kistleri, bazı kanserler ve ilaçlar vücutta antikor oluşumuna neden olarak kansızlığa yol açabilirler. Tüm araştırmalara rağmen hiçbir etkenin bulunamadığı durumlar da oldukça sık olarak görülmektedir.
    Bu hastalığın tekrarlayıp tekrarlamayacağı, ne tür bir seyir izleyeceği altta yatan nedenlere bağlıdır. Hastalığın etkeni olarak ilaçtan şüpheleniliyorsa ilaç mutlaka kesilmelidir. Enfeksiyon varsa bu tedavi edilmelidir. Lenfoma, lösemi ya da kansere bağlı yıkım varsa bu hastalıklarla mücadele edilmelidir. Bu arada yıkımı kısa sürede durdurmak için kortizon türü ilaçlar kullanılır. Bu ilaç antikorların ortadan kaldırılmasını sağlar. Bununla başarılı sonuçlar alınmaktadır. Kanın çok hızlı düştüğü durumlarda acil olarak kan transfüzyonu yapılması gerekebilir. Burada şöyle bir ikilem vardır: Verdiğiniz alyuvarlar da antikorlar tarafından yıkılabilir ve istenmeyen sonuçlara yol açabilir. Bu nedenle karşılıklı etkileşimi önlemek için alyuvarlar kullanılmadan önce kan bankasında yıkanmalı ve kontrollü olarak verilmelidir.

    Prof. Dr. Coşkun Tecimer

  • Diş hastalıklarını önleyerek romatoid artrit gelişimini önlemek mümkün (mü?)

    Modern tıbbın kurucularından sayılan ve pek çok önemli gözleme (bir kısmı kendi adıyla anılan) imza atmış bir hekim olan Sir William Osler “ Ağız sağlığı vücudun sağlığına açılan penceredir” tespitini bundan yaklaşık olarak 100 yıl kadar önce yapmış. Öğrenciliğim sırasında bu tespiti bir şekilde duymuş ya da okumuş olduğumu hatırlıyorum. Bugün için o zamanki düşüncelerimi net olarak hatırlamak zor olsa da, açıkçası bende yarattığı his “elindeki kısıtlı imkânlardan yaptığı çıkarımları biraz abartmış” tarzında bir şeylerdi. Diğer yandan (Sir Osler'i 100 yıl sonra haklı çıkartacak şekilde) son yıllarda yapılan bazı çalışmalar, dişeti ve çevresindeki dokularda bakterilerin de rol oynadığı kronik bir iltihap olan peridontid (PD) ile kalp hastalıkları, akciğer hastalıkları, şeker hastalığı gibi hastalıklar arasında ilişki olduğunu ortaya koyuyor. Tahmin edeceğiniz üzere benim ilgimi çeken ise, PD ile romatizmal hastalıkların ilişkisini inceleyen çalışmalar. Gerçekten de yakın dönemde yapılan çalışmalar, PD'in romatoid artrit (RA)'in hem ortaya çıkışı hem de ilerlemesi için bir risk faktörü olabileceğini düşündürür tarzda.
    RA ile ağız sağlığının ilişkisine daha yakından bakma olanağı sağlayan bir çalışmaJournal of Rheumatology'nin Haziran sayısında yayınlandı. Bu çalışma özünde PD ile RA arasındaki ilişkiyi araştırıyor. Ancak araştırmacılar, çalışmaya katılan bireylerde PD var mı yok mu diye muayene ile karar vermek yerine, bunu hem daha objektif hem de daha sayılabilir (nicel) hale getirmek amacı ile PD gelişiminden sorumlu tutulan bir bakteri olan Porphyromonas (porfiromonas diye telaffuz ediliyor) gingivalis'e karşı gelişen antikor düzeylerine (kanda) bakmışlar.
    Çalışma Kanada'da yaşayan Kuzey Amerika yerlilerinde yapılmış. Özellikle bu grubun seçilmesinin bazı nedenleri var; öncelikle bu topluluk dünyada RA görülme sıklığının en yüksek olduğu gruplardan birisi, hastalık çoğunlukla erken yaşta başlıyor, romatoid faktör (RF) ve anti-citruline peptid antikor (ACPA) pozitifliği sık ve de aynı ailede birden fazla RA hastası gözlenebiliyor. Bu noktada ACPA'ya biraz daha açıklık getirmek gerekebilir. Bu antikor RA için bir hayli özgün, çoğu zaman hastalığın ortaya çıkışından yıllar önce bile kanda tespit edilebiliyor (ülkemizde pek çok laboratuvar anti-CCP testi adı ile bu testi yapabiliyor).
    Çalışmada 3 grup var; 1-RA hastaları, 2- hastaların birinci derece (sağlıklı) akrabaları 3- hasta grubu ile akrabalık bağı olmayan sağlıklı bireyler. Araştırmacıların yaptıkları da bu üç grupta Porphyromonas gingivalis'e karşı gelişen antikorların kandaki düzeylerine bakmak.
    Bakmışlar ve de şunları bulmuşlar:
    1- RA hastalarındaki P.gingivalis'e karşı antikor düzeyleri, hem hastaların sağlıklı akrabalarından hem de akrabalık bağı bulunmayan sağlıklı bireylerden daha yüksek.
    Bunun anlamı şu; P.gingivalis (dolayısıyla PD) bir şekilde RA ile ilişkili ama bu ilişki hastalığın genetik komponenti ile çok alakalı değil gibi.
    2-
    a- Hastalar ve akrabaları ACPA pozitif olan ve olmayanlar olarak sınıflandırılır ise, ACPA pozitif olan hastalardaki p.gingivalis düzeyleri ACPA negatif olan hastalardan, hastaların ACPA pozitif akrabalarındaki p.gingivalis'e karşı antikor düzeyleri, ACPA negatif olan akrabalarınkinden daha yüksek bulunmuş.
    b-Buna karşın aynı karşılaştırmalar RF pozitif olan ve olmayan hasta ve akrabalarında yapıldığında, ACPA için gösterilene benzer bir ilişki RF için gösterilememiş.
    Bunun anlamı da p.gingivalis ile RA arasında gösterilen ilişki, genel anlamda RA'dan ziyade RA gelişiminde önemli yere sahip olan ACPA pozitifligi ile ilişkili yani daha net bir cümle ile ifade etmek gerekir ise, araştırmacıların bu sonuçlara göre savunduğu tez şu: P.gingivalis PD yapıyor bu da RA hastalığının gelişiminde önemli rol oynadığı düşünülen ACPA gelişimine neden oluyor ve bir süre sonra RA gelişiyor.
    Bazı okuyucuların aklına P.gingivalis nasıl olup da ACPA pozitifliği yapıyor diye gelebilir. Bunu açıklayacak biyolojik gerekçeler var ama bu yazının amacını biraz aştığı için makalenin orijinaline bakmalarını tavsiye ederim. Bu çalışmanın sonuçlarını yorumlamayı güçleştiren 2 tane sorun var; birincisi yapılan gözlemin kesitsel olması (yani sadece o anın fotoğrafını çekmiş olması) nedeni ile tam olarak bir neden sonuç ilişkisi olup olmadığını yorumlamak zor, ikincisi yukarıda değindiğim gibi çalışmanın yapıldığı grup özel bir grup ve bu çalışmanın sonuçları başka toplumlara uygulanabilir mi bilmiyoruz.
    Sonuç olarak belki de günün birinde ağız sağlığını düzelterek, RA gelişimini tamamen önlemek ya da geciktirmek mümkün olabilir. Genel olarak çoğu hekim (belki hastalar da) bu kadar karmaşık gözüken hastalıkların nedenlerinin ve tedavisinin de karmaşık olması gerektiğini düşünüyor. Bu örnekte olduğu gibi ağızdaki bir bakterinin ortadan kaldırılmasının hastalığın gelişimini tamamen önleyebileceğine inanmakta güçlük çekiyoruz. Oysa yıllarca cerrahların yeni ameliyat yöntemleri geliştirmelerine neden olan ülser hastalığının, bir bakterinin eseri olduğu ve antibiyotikler ile tedavi edilebileceği gerçeği gözümüzün önünde ibretlik bir şekilde duruyor.

  • Kanımda trombositler yüksek ama kanamalarım da var. Nedeni ne olabilir?

    Kanımda trombositler yüksek ama kanamalarım da var. Nedeni ne olabilir?

    Soru 1.Eşimde adetler bir süredir çok uzun süreli kanamalara neden oluyor. Bu nedenle araştırmalara başlandı. Sonuçta kanımda trombositler yüksek bulundu. Buna bağlı olabileceği söylendi. Araştırmalar devam ediyor. İnternetten öğrendiğime göre trombositler kanda pıhtılaşmayı sağlayan hücrelermiş. Öyleyse eşimin kanamaları neden artıyor? Sizce eşimdeki problemin nedeni ne olabilir?

    Yanıt 1.Kanda trombasit ya da platelet olarak bilinen hücreler sizin de değindiğiniz gibi kanda pıhtılaşmayı sağlayan hücrelerdir. Örneğin bir yerimiz kesildiğinde ilk müdahaleyi yapan hücreler bunlardır. Bu hücreler bir araya gelerek pıhtılaşmayı başlatırlar. Sonra diğer kan proteinleri devreye girerek pıhtılaşmanın devamını sağlarlar.

    Trombositler çok çeşitli nedenlerle artabilir. İnfeksiyonlarda, romatizmal hastalıklarda, demir eksikliğine bağlı kansızlıkta, kanserlerde hastalığa reaksiyon olarak arttıklarını biliyoruz. Bu hastalıklarda trombosit artışı kalıcı değildir. Altta yatan hastalık tedavi edildiğinde trombositler de normale döner. Trombosit fonksiyonlarında da bir bozukluk yoktur.

    Trombositlerin arttığı bir diğer grup ise kemik iliği hastalıklarıdır. Böyle bir durumdan şüphe duyuluyorsa, yapılması gereken kemik iliği biyopsisi olmalıdır. Buradan alınan hücre örneklerinde genetik testler de yapılır. Böylece hastalığın kemik iliğinden orijin alıp almadığı tespit edilebilir. Kemik iliğinden kaynaklanan trombosit artışı en çok “esansiyel trombositemi” olarak bilinen hastalıkta görülür. Sizin de sözünü ettiğiniz gibi trombositlerin artışına bağlı olarak pıhtılaşmaya eğilim artar. Ancak esansiyel trombositemi hastalığında trombosit sayısının çok arttığı durumlarda paradoksal olarak trombosit fonksiyonları azalabilir, o zaman da kanamalara eğilim artar. Trombosit fonksiyonlarının azaldığı bu durum “sonradan edinilmiş Von Willebrand hastalığı” olarak bilinir.

    Sonuçta eşinizdeki trombosit artışı kemik iliği orjinli bir hastalık olabilir. Kanamalar da bununla ilişkili olarak trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı görünüyor. Trombosit artışının ayırıcı tanısı için kemik iliği biyopsisi ve genetik inceleme yapılması uygun kanısındayım.

  • Kabızlık

    Kabızlık zaman zaman her insanın yaşayabildiği bir durumdur. Seyrek olarak ciddi bir hastalığın göstergesi olabilir. Karında gerginlik ve şişkinlik kabızlığın genel belirtisidir. Kabızlık denildiğinde genelde seyrek dışkılama anlaşılır. Normal, sağlıklı kişi günde üç kez tuvalete çıkabileceği gibi, haftada üç kez de çıkabilir. Sayısal olarak olan değişiklikler kişinin aldığı besinlere, kalori, sıvı miktarına ve günlük aktivitesine bağlı olarak değişkenlik gösterebilir. Seyrek dışkılama yanında, zor, sert ve ağrılı dışkılama da kabızlık olarak ifade edilebilir. Çoğu hastada kabızlık basit yaşam tarzı değişiklikleri ile tedavi edilebilir.

    Kabızlık nasıl gelişir ?
    İnce barsaklarımıza günde ortalama 10 litre civarında sıvı gelir. Bunun kaynağı içtiğimiz sıvılar, mide, safra, pankreas ve barsak salgılarıdır. Bu sıvının %90'ı ince barsaklardan emilir ve geri kalan 1 litre sıvı kalın barsaklara geçer. Burada da barsakların sonuna doğru ilerlerken muhtevanın yaklaşık %90'ı emilir ve günde ortalama 100 ml civarında artık barsakların son kısmı olan rektuma gelir. Normal koşullarda 100 ml hacmindeki artık rektumu gerdiğinde tuvalet hissi oluşur ve tuvalette istemli olarak anüsteki (barsağın dışarı açıldığı kısım) kaslarımızı gevşeterek tuvalete çıkarız. Bu his oluştuğunda tuvalete gitmeyip bu hissi erteler isek dışkı rektumda daha fazla süre ile kalır ve bundan daha fazla sıvı çekilir, dışkı hacmi azalır ve tuvalet hissi ortadan kalkar, dışkı da sert hale gelir. Bir sonraki tuvalet hissi oluştuğunda sert dışkıyı çıkarmak sorun olabilir. Dışkılama hissi oluştuğunda bunu ertelemek zaman içinde rektumun genişlemesine de neden olur, bu da normal miktarda dışkının dışkılama hissi oluşturmasına engel olur. Böylece bir kısır döngü oluşur.

    Bu açıklama dışında barsak hareketlerini azaltan bazı durumlarda da dışkı barsaklarda genel olarak uzun süre kaldığından çok sıvı çekilir ve rektuma az miktarda dışkı gelir bu da tuvalet hissi oluşturmaz.

    Kabızlığın sebepleri nelerdir?
    Birçok neden kabızlığa neden olabilir. En önemlileri şöyle sıralanabilir :
    -Diyette yeterli lif bulunmaması
    -Hareketsizlik
    -Yeterli sıvı almamak
    -Tuvalet hissi oluştuğunda bunu ertelemek
    -Stres ve anksiyete
    -Yaşam tarzında değişiklik; gebelik, seyahat gibi
    -Bazı ilaçların yan etkileri
    -Barsakları ya da diğer organları ilgilendiren bazı hastalıklar (Ör: Tiroid, şeker, vs)

    Nasıl tedavi edilir?
    Doktorunuz size kabızlık sorununuz ve sindirim sistemi ile ilgili sorular soracak, barsak hareketleriniz, beslenme ve yaşam tarzınız ile aldığınız ilaçları değerlendirecektir. Tüm bu sorular doktorunuza sorununuzun olası nedenleri hakkında bilgiler verecektir. Detaylı bir muayeneden sonra belki bazı tetkiklerin yapılmasını gerekli görecektir. Birçok vakada olduğu gibi kabızlığa neden olabilecek bir hastalık tespit edilmediği durumda size korunma tedbirlerini anlatacak ve dışkınızın normal hale gelmesi için ilaçlar verebilecektir. Başlıca iki tür ilaç gurubu mevcuttur. Birincisi lif ihtiva edenler, ikincisi ise dışkı yumuşatıcılardır.

    Kabızlıktan nasıl korunabiliriz ?
    Kabızlıktan korunmanın en basit yolu çocukluk çağından itibaren tuvalet hissi oluştuğunda hemen tuvalete gitmektir. Elimdeki iş bitsin ya da eve gidince tuvalete giderim gibi gerekçeler ile hissi ertelemek kabızlığın gelişmesinde önemli rol oynar. Ayrıca besinlerle yeterli miktarda lif almamak, yetersiz egzersiz, yetersiz sıvı alımı, stres, gebelik, seyahat ve barsak hareketlerini azaltabilen ilaçların kullanmak ta kabızlık nedeni olabilir. Bu durumların düzeltilmesi kabızlığın düzeltilmesinde önemli rol oynar.

    Kabızlık nedeni ile ne zaman doktora gitmeliyim ? Kabızlık genellikle geçici bir durumdur ve kolaylıkla düzeltilebilir. Ancak bazen ciddi bir hastalığın işareti olabilir ve mutlak doktora gitmeyi gerektirir. Bu durumlar şöyle sıralanabilir:
    -Yeni ortaya çıkan izahsız kabızlık
    -Yeni ortaya çıkan barsak hareketlerinde değişiklik
    -Diyet düzenlemeleri, egzersiz ve diğer önlemlere rağmen bir haftadan fazla devam eden kabızlık
    -Dışkıda kan görülmesi
    -Kabızlık ile birlikte gaz çıkaramama (yellenememe)

  • Ülseratif kolit hakkında merak edilenler

    Ülseratif kolit nedir ? Kalın barsağın iltihaplı bir hastalığıdır. Ülseratif kolit sadece kalın barsağı tutar. Kalın barsakta ülserlerin oluşmasına ve kanamaya neden olur.

    Ülseratif kolit neden olur ?

    Ülseratif kolitin bugün için kesin nedenini bilemiyoruz. Ancak genetik yatkınlığı olan kişilerin barsaklarında bulunan bazı mikroorganizmalara ya da besinler ile alınan bazı maddelere karşı vücudun bağışıklık sisteminin abartılı yanıt vermesi ile ortaya çıkar. Aslında yabancı maddelere karşı vücudu korumakla görevli olan bağışıklık sistemi neden abartılı yanıt veriyor bu tam bilinmemektedir.

    Ülseratif kolitin belirtileri nelerdir ?
    Başlıca belirtileri kanlı, müküslü (sümüksü madde) ishaldir. Dışkılama sayısı günde 1-2 olabileceği gibi hastalığın derecesi ile ilişkili olarak 15-20 kez olabilir. Diğer belirtiler kan kaybına bağlı halsizlik, çabuk yorulma ve çarpıntıdır. Seyrek olarak ülseratif koliti olan hastalarda eklem, cilt, göz ve karaciğer ile ilgili bozukluklar da olabilir.

    Ülseratif kolit hangi hastalıklar ile karışır ? Barsak kanamasına neden olan her hastalık ülseratif kolit ile karışabilir. Hastalık ilk belirti verdiğinde başlıca mikroplara ya da antibiyotiklere bağlı gelişen kalın barsağın ülserli hastalıkları ile karışır. Uzun süreli bir hastalıkta ise karıştığı en önemli hastalık Crohn hastalığıdır. Crohn hastalığı tüm sindirim sistemini, dolayısı ile kalın barsakları da tutabilir. Ayırımda dıskı muayenesi, kan tahlilleri, kolonoskopi ve kolonoskopi sırasında alınan biyopsiler yardımcı olur. İleri yaştaki bir hastada dışkıda kan ve müküs varlığında ülseratif kolit akla gelebilir ancak bu durumda barsak kanseri de mutlaka düşünülmelidir.

    Ülseratif kolitin tedavisi mümkün mü ?

    Ülseratif kolit ilaç tedavileri ile kontrol altına alınabilir. Ancak hastalığın belli bir süre tedavi ile bitirilmesi genellikle mümkün olmamaktadır. Hastalığın ilaç tedavisi ile bitirilmesi istisnai bir durumdur. Hastalık yaşam boyu devam eder. Hastalık genelde alevlenmeler ve sakinleşmelerle süre gider. Bu nedenle tedavinin yaşam boyu olması önerilir. Yıllar süren iyilik hali durumunda bazan ilaçların kesilmesi denenebilir. Bu hasta ve hekimin birlikte karar vermesi riski paylaşması gereken bir durumdur.

    Tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır ? Ülseratif kolit tedavisinde aminsalisilik asid bileşekleri (Salozoprin, Salofalk, Pentasa, Asacol), kortizon ve immun sistem düzenleyicileri (azatiopurin, 6-merkaptorurin, metorexate ve benzerleri) sıklıkla kullanılan ilaçlardır. Hastalığı kontrol etmekte zorlanılan vakalarda siklosporin ve infliximab (Remicade) kullanılan diğer ilaçlardır. Bu ilaçların ciddi olabilen yan etkileri nedenleriyle mutlaka deneyimli merkezlerde ve deneyimli gastroenterologların gözetiminde kullanılması gerekir.

    Cerrahi tedavisi mümkün mü ?

    Hastalık sadece kalın barsakları tuttuğundan, kalın barsağın çıkarılması ile hastalık biter. Ancak böyle bir operasyon yapılacak ise kalın barsağın hasta kısmının değil, tamamının çıkarılması gerekir. Ancak cerrahi sorunsuz bir tedavi seçeneği değildir. Cerrahi kararı verilirken hastanın ameliyat sonrası olabilecek sorunlar hakkında aydınlatılması gerekir.

    Hangi hastada cerrahi önerilmelidir ?

    Ülseratif kolitte yoğun tedaviye rağmen hastalığın tam kontrol altına alınamaması, ilaç tedavisi yan etkilerinin kontrol edilememesi, delinme ya da kanser riskinin ortaya çıkması başlıca cerrahi kararı verdiren durumlardır. Bunların dışında ilaç tedavisi istemeyen ve cerrahi tedaviyi öncelikli düşünen hastalarda da cerrahi tedavi düşünülebilir, ancak bu durumda hastanın cerrahi sonrası olabilecek sorunlar konusunda iyi aydınlatılmış olması gerekir.

    Ülseratif kolitli hasta hamile kalabilir mi ?
    Ülsreatif kolit hamileliğe engel bir durum değildir. Ancak planlanan bir hamileliğin hastalık aktivitesinin kontrol edilmiş bir zamanda olması arzu edilir. Çünkü hastalığın aktif olduğu bir dönemdeki gebelikte erken doğum ve düşük riski artar.

    Kullanılan ilaçların kesilmesi hastalıkta alevlenmeye neden olacağından gebelik süresinde hasta ilaç tedavisine devam edilmelidir. Kullanılan ilaçların çoğu hamilelik süresince güvenle kullanılabilir, ancak bu konuda hasta hekimi ile mutlaka görüşmelidir. Yan etkisi olabilecek ilaçlardan kaçınılmalıdır.

    Ülseratif kolit kansere neden olur mu ?

    Ülseratif kolit barsak kanseri gelişme riskini arttırmaktadır. Hastalık ne kadar uzun süreli ise ve kalın barsağın ne kadar fazla alanı tutmuş ise risk o kadar artmaktadır. Hastalığın 8 -10 yıldan beri devam ediyor olması riski başlatmaktadır. Ancak bu risk çok yüksek olmadığından paniğe neden olmamalıdır. Hastalığın tedavi altında ve belli aralıklarla kolonoskopik takipte tutulması ile risk azaltılabilir.

  • Divertikülozis

    Kolon (kalın barsak) duvarından dışa doğru olan cepleşmelere divertikül denilir. Bunların çok sayıda olması da diverikülozis olarak adlandırılmaktadır. Tarafımızdan yapılmış bir çalışmada kolonoskopi yapılan kişilerin %15’inde bu durum tespit edilmiş ve divertikülozisin yaşla arttığı ve erkeklerde daha sık olduğu görülmüştür. Yetmiş yaş üzerindeki kişilerdrn %40’ında divetikülozis saptanmıştır.

    Divertiküllerin kolon içindeki basıncın artışına bağlı olarak zayıf noktalardan oluştuğu kabul edilir. Yaşın ilerlemesi kolon duvarını zayıflattığından ileri yaşta daha sıklıkla görülmektedir. Sık olmalarına rağmen çoğu hastada bir şikayete neden olmaz. Başlıca iki rahatsızlığa neden olur birincisi kanama diğeri ise divertiküllerin iltihaplanması yani divertikülit gelişimidir.

    Kolaylaştırıcı faktörler nelerdir, engellenebilir mi ?
    Divertiküllerin kolon içinde basıncın artışı sonucu zayıf noktalardan dışa doğru balonlaşma şeklinde geliştiğine inanılır. Kolondaki basınç artışına neden olan en önemli faktörün ise kabızlık olduğu düşünülür. Kabızlık nedeniyle tuvalette fazla ıkınmak barsak içi basıncın artışını kolaylaştırır. Bu nedenle divertikülozis tanısı konulan kişide önerilecek ilk şey kabızlığın giderilmesidir.

    Şikayetler nelerdir, hangi sıklıkta olur ?
    Divertikülozisi olan hastaların çoğunda şikayet yoktur. Bazı hastalarda kabızlık, karın ağrısı, kramp, ishal ve şişkinlik görülebilir. Ancak sıklıkla bu şikayetler divertiküllerden çok bu hastalarda görülen irritabl barsak sendromu ile ilişkilidir. Divertikülozise özgün görülebilen başlıca şikayetler ise kanama ve divertikülittir.

    Kanama seyrek görülen bir durumdur. Divertikülozisi olan hastaların %5’inden azında görülür. Tanının doğrulanması ve başka kanama nedenlerinin dışlanması için mutlaka kolonoskopik tetkik yapılmalıdır. Kanama sıklıkla kendiliğinden durur seyrek olarak hastaya kan verilmesi gerekir. Kanama kendiliğinden durmaz ya da endoskopik olarak durdurulamaz ise cerrahi müdahale gerekebilir.

    Divertikülit, yani divertiküllerin iltihaplanması, divertikülozisi olan hastaların %10-20’sinde görülebilir. Kendini karın ağrısı ve ateş ile gösterir. Genellikle antibiyotik ile kolay tedavi edilir. Seyrek olarak hastalık ağır seyredebilir, apse gelişebilir, bazı vakalarda cerrahi girişim zorunlu olabilir. Ancak bu durum çok seyrektir.

  • İbs ( irritabl barsak sendromu )

    İrritabl barsak sendromu nedir, nasıl bir hastalıktır?
    İrritabl barsak sendromu kelimelerinin baş harfleri kullanılarak kısaca İBS olarak adlandırılan bu hastalık fonkiyonel bir bozukluktur. Yani bu hastalıkta yapısal bozukluk, iltihabi ya da tümöral bir durum söz konusu değildir. Barsakların çalışmasında bir bozukluk, aşırı bir duyarlılık vardır. Halk arasında spastik ya da sinirsel kolitte denilen bu hastalıkta; hastalar karın ağrısı, yada karında rahatsızlık hissi ve dışkılama değişikliklerinden yakınırlar. Dışkılama değişikliği bazı hastalarda ishal, bazılarında kabız bazılarında ise bazen kabız, bazen ishal şeklinde değişkenlik gösterebilir. Ülkemizde kabızlığın daha baskın olduğunu görmekteyiz. Karın ağrısı ve kabızlık gibi belirtiler dışında, şişkinlik de hastaların çok sık bildirdiği ve çok rahatsızlık verici bir şikayettir.

    Bazı hastalarda dışkıda sümüksü madde olması, acil dışkılama ihtiyacı, anormal dışkı şekli gibi ek belirtiler de olabilir.

    Günümüzde bu hastalıkta şifa sağlayacak, yani hastalığı bitirecek bir tedavi yöntemi yoktur. Ancak, hastanın şikayetlerini gideren, kişinin yaşam kalitesini yükselten tedavi yöntemleri mevcuttur.

    Neden spastik kolit yerine İBS diyorsunuz ?
    Kolit dediğimiz zaman barsakta iltihabi bir olayı kasdediyoruz. Oysa bu hastalıkta iltihabi bir olay yok, barsaklarda ülser yok. Bu nedenle kolit deyimi yanlış. Genelde olay barsakların aşırı duyarlılığı ile ilgili.

    İBS kimlerde görülür?
    İBS kadınlarda daha sık görülen bir hastalıktır. Genç, orta yaşlarda daha sıktır. İleri yaşlarda görülme sıklığı azalır.

    İBS’de şikayetler sadece barsaklarla mı ilgilidir ?
    Hayır, şikayetler sadece barsaklar ile ilgili değildir. Hastalık çok geniş bir spektumu kapsayabilir. Bu nedenle eskiden kullanılan mukoid kolit, spastik kolon, spastik kolit gibi deyimler hastalığı tam ifade etmemektedir. Hastalık tüm sindirim sistemini ilgilendirebilir. Vakaların 1/4 de yemek borusu, 1/3 de ise mide boşalması ile ilgili sorunlar görülebilir. Tüm sindirim sisteminde aşırı bir duyarlılık söz konusudur. Ayrıca gastrointestinal sistem dışı bulgular da olabilir. Örneğin hastalar tarafından sistit olarak ifade edilen durumda sık idrara gitme, idrar yaparken yanma, mesanenin tam boşalmaması gibi şikayetler de olabilir. Oysa bu hastalarda idrar tahlili yapıldığında özellik bulunmaz. Dismenore (ağrılı adet görme), disparonia (cinsel ilişkinin ağrılı olması), izahsız adele ağrıları da sıklıkla görülebilen bulgulardır.

    İBS nasıl teşhis edilir?
    İBS için tanı koydurucu bir yöntem yoktur. Hastanın tipik belirtileri hekimi İBS’ye yönlendirir. Ancak, benzer belirtilere neden olabilecek başka hastalıkları elemek için bazı kan tahlilleri, ya da endoskopik teşhis yöntemleri kullanılır. Hastanın şikayetleri ileri yaşta ortaya çıkmış ise, ya da hastada kanama, iştahsızlık, kilo kaybı, kansızlık, uykudan uyandıran şikayetler, ciddi kabızlık ve kontrol edilemeyen ishal gibi şikayetler söz konusu ise, ya da ailede ülserli barsak hastalığı, barsak kanseri gibi durumlar var ise bu hastaların mutlaka detaylı tetkiki ve kolonoskopi ile barsak muayeneleri gerekir.
    Burada özellikle belirtmek istediğim bir özellik te İBS’nin oldukça sık görülen bir hastalık olmasına rağmen, hastaların çoğunun teşhis edilmemiş olmalarıdır. Hatta şikayetleri nedeniyle bir hekime nadiren başvururlar. Belirtileri genellikle bir yaşam biçimi olarak kabul ederler. Ancak şikayetlerin artışına neden olan bir durum araya girdiğinde hekime müracaat etme gereksinimi duyarlar.
    Oysa ki İBS hastaların yaşam kalitesini oldukça olumsuz yönde etkileyebilen bir hastalıktır.

    Hastalar belirtiler nedeniyle işe, okula gidememe, sosyal programlarını iptal etme, erteleme gibi sorunları çok sık yaşarlar. İBS hastalarının yaşam kalitelerinin ileri düzeyde böbrek yetmezliği hastaları kadar bozulmuş olduğunu ortaya koyan bir çalışma yayınlanmıştır.

    ABD’de soğuk algınlığından sonra, ikinci en sık işe-okula gidememe nedeni olduğu bildirilmiştir.

    Şikayetler ne zaman artmaktadır ?
    İBS kronik bir hastalıktır. Ancak yılın 365 günü ayni şiddette hastayı rahatsız etmez. Araya giren, hastalığın tetiğini çeken, şikayetlerin artmasına neden olabilen durumlar olabilir. Bunlar için verebileceğimiz örnekler, psikolojik stresler (aile içi, iş çevresinde olabilecek sıkıntılı durumlar gibi), alkol, bazı ilaçlar, mevsimsel değişiklikler, gıda zehirlenmeleri olabilir.

    Soğuk hava karın ağrısını tetikler mi?
    Bilimsel cevabını vermek pek kolay değil. Ancak pratik hekimlikte sık rastladığımız bulgu ve hastaların ifadesi böyle bir ilişkiyi düşündürmektedir.

    İBS hastalarının çocuklarında da aynı hastalığa rastlanabiliyor. Nedeni genetik olabilir mi?
    Genelde İBS ile genetik arasında ilişki olmadığına inanılırdı. Bir anne ile çocuğundaki İBS’nin varlığı aynı çevreyi paylaşıyor olmakla izah edilirdi, ancak son yıllarda genetik faktörlerin de hastalıkta etkili olabileceği, genetik yatkınlığı olanlarda uygun çevresel koşulların hastalığın ortaya çıkmasına neden olduğu ileri sürülmektedir. Ancak bu konudaki veriler henüz tam yeterli değildir.

    Ülkemizde görülme sıklığı için neler söyleyebilirsiniz ? Yaşa ve cinsiyete göre farklılık gösterir mi ? Batı toplumlarında daha sık görüldüğü doğru mu ?
    İBS en sık rastlanan gastrointestinal rahatsızlıktır. Her ırkta ve her iki cinste görülür. Kadınlarda erkeklere oranla 2-3 kat daha sıktır ve sıklığı yaş ile artmaktadır. Ancak ileri yaşlarda şikayetlerde azalma olabilmektedir. Genelde 45 yaşından önce başlar. Değişik toplumlarda görülme sıklığı %5-25 civarındadır. Bu ortalama %10 olarak kabul edilebilir. Sıklığın gelişmiş toplumlarda daha fazla olduğu bilinmektedir. Gelişmiş ülkelerde daha sık görülmesinin nedeni gerçekten hastalığın daha sık oluşu ile mi, yoksa kişilerin sağlıklarına daha çok önem vermeleri ve şikayetlerini daha iyi ifade etmeleri, ya da yaşam kalitelerinin yükselmesi ile mi ilgili olduğunu söylemek pek mümkün değildir. Ülkemizin değişik bölgelerinde yapılan çalışmalarda toplumdaki sıklığının %6.3-19.1 arasında bulunmuştur. Ortalama olarak ülkemizdeki sıklığının batı toplamlarındakine benzer şekilde %10 olduğunu söylüyebiliriz.

    İBS kanserleşir mi?
    Kesinlikle hayır. İBS kanserleşmez ve hastanın ölümüne neden olmaz, kişinin yaşantısında yapabileceği en önemli şey yaşam kalitesini düşürmesidir.

    İBS nasıl tedavi edilmektedir? İBS tüm tedavilere rağmen tekrarlayıcı ve kronik bir hastalıktır. Hastalara şikayetlerinin olduğu dönemlerde ilaç tedavileri önerilir. Hastalığın belirtilerinin kişiden kişiye ve aynı kişide zaman içinde çok değişkenlik göstermesi, her hastaya ihtiyaçlarına göre farklı ilaçlar kullandırmayı gerektirebilir. Genellikle birden fazla belirti mevcut olduğu için, tedavide de her belirti için farklı ilaçlar uygulamak gerekli olmaktadır.

    Ancak günümüzde özellikle kabızlıkla seyreden İBS için yeni tedavi olanakları mevcuttur. Bu ilaçlar hem kabızlığı gidermekte hem de barsaklardaki aşırı duyarlılığı, şişkinlik hissini gidermektedir.

    İBS tedavisinde diyeti yeri varmıdır ?
    Biz hastalarımıza özel bir diyet listesi vermiyoruz. Çünkü diyetin bir katkısı olmadığına inanıyoruz. Ancak hastanın gözlemi önemli hasta belli bir diyetin karın ağrısını arttırdığını, şişkinliğe neden olduğunu ifade ediyor ise ondan kaçınmasını tavsiye ediyoruz. Genellikle hastalarımız bazen ne yerlerse yesinler hiçbir şikayetleri olmadığını, bazen de ne yerlerde yesinler şikayetleri olduğunu, her şeyin dokunduğunu ifade ederler. Hastalığın doğasında bu var. Hastalık müzmin bir hastalık ama yılın 365 günü devam etmiyor. Değişkenlik gösteriyor.

    Ülkemizde süte tahammülsüzlük sık rastlanan bir durum, bu nedenle hastalara süt ve süt ürünleri aldıklarında karın ağrısı, gaz, ishal şikayetleri olup olmadığını soruyoruz. Eğer bu soruların yanıtı evet ise o zaman hastaların süt ve süt ürünlerini az tüketmelerini öneriyoruz. Bunun dışında genellikle fazla yağlı yiyecekler, gaz üreten besinler de şikayetleri arttırabilir. Şikayetleri bu besinler ile ilişkilendirilebilen hastalarda bu kullanımları sınırlandırılmalıdır. Suni tadlandırcılar ve diyet besinlerin kullanımı da sınırlandırılmalıdır. Çünkü bunların fazla kullanımı şişkinlik ve ishal nedeni olabilir.

    Bu hastalıkta stresin rolü varmı ?
    Hastaların yaklaşık yarısı şikayetleri ile stres arasında ilişki olduğunu ifade ederler. Stres hastalığın tetiğini çeker. Bu nedenle stres hastalığın seyrini olumsuz yönde etkiler. Stres İBS’nin nedeni değildir ancak, şikayetleri artırabilir. Bu nedenle İBS hastalarının stresle baş etme yöntemleri konusunda destek almaları yardımcı olabilir.

  • İshal

    İshal, ya da tıbbi adlandırmasıyla diyare, günde üç seferden fazla, sulu ve gevşek dışkılama halidir. Oldukça yaygın karşılaşılan bir sorundur.

    Genellikle özel bir bakım veya tedavi gerektirmeden bir veya birkaç gün içinde kendiliğinden geçer. Ancak uzamış ishal, başka sorunların göstergesi olabilir.

    İshal vücudun işlevlerini normal olarak sürdürmesi için gerekli sıvıların eksilmesi anlamına gelen dehidratasyona yol açabilir. Dehidratasyon özellikle çocuk ve yaşlılarda ciddi sağlık sorunlarına yol açabilecek, acilen tedavisi gereken tehlikeli bir durumdur.

    İshale her yaşta rastlanabilir. Ortalama bir erişkin yılda yaklaşık 4 kere ishal olur.

    İshale neden olan durumlar nelerdir?
    İshal bakteriyel enfeksiyon gibi geçici bir durum veya bağırsak hastalığı gibi süregen bir hastalığa bağlı olarak ortaya çıkabilir. İshalin en sık gözlenen nedenleri şunlardır:
    ” Su ve gıdalarla alınan bağırsağın mikrobik hastalıkları,
    ” Süt ve süt ürünlerin gibi gıdalara tahammülsüzlük,
    ” Parazitler,
    ” Müshil kullanımı,
    ” İlaca bağlı yan etkiler,
    ” İnflamatuar bağırsak hastalığı gibi barsak yapısını bozan hastalıklar,
    ” İrritabl bağırsak hastalığı gibi barsak işlevini bozan hastalıklar.

    İshalin bulguları nelerdir?
    Karın ağrıları ve krampları, gaz, bulantı ve sürekli sıkışma hissi ishale sıklıkla eşlik eden bulgulardır. Nedene bağlı olarak ateş ve kanlı dışkılama da bunlara eklenebilir.
    İshal akut veya kronik olarak gözlenebilir. Akut tip 3 haftadan kısa sürer ve nedeni
    genellikle mikrobiktir. Kronik durum ishalin 3 haftadan uzun sürmesi ile başlar ve nedeni genellikle bağırsağın kendi hastalıklarıdır.
    Genellikle zararsız olsa da ishal bazen tehlikeli durumlara yol açabilir ve bazı ciddi hastalıkların belirtisi olabilir. Aşağıdaki durumlarda bir hekime başvurmanız gereklidir:
    ” İshaliniz üç günden fazla sürdüyse,
    ” Karnınızda veya makatınızda şiddetli ağrı varsa,
    ” 38,8oC veya üstü ateşiniz oluyorsa,
    ” Dışkınızda kan veya katran rengi varsa,
    ” Dehidratasyon bulgularınız varsa.

    Tanı :
    Öncelikle tıbbi hikayeniz alındıktan ve fizik muayeneniz yapıldıktan sonra hekiminiz durumunuza göre aşağıdaki testlerden bir veya birkaç tanesini yaptırmanızı isteyebilir:
    ” Dışkı kültürü ile bakteri ve parazit gibi infeksiyon etkenlerinin aranması,
    ” Bazı hastalıkları dışlamak için kan testleri,
    ” Gıda tahammülsüzlüğünü ortaya koymak için açlık testi,
    ” Bağırsaklarınızın bir bölümünü doğrudan gözle incelemek için sigmoidoskopi veya kolonoskopi gibi endoskopik muayeneler.

    İshalin tedavisi :
    Çoğu hastada yitirilen sıvının yerine konması yeterli tedavidir. Bazı durumlarda ishali durdurucu ilaçların kullanılması gerekebilir. Ancak bir enfeksiyona ya da parazite bağlı ishallerde ishali durdurucu ilaçları kullanmak, organizmaların barsak içinde kalmasına neden olarak sorunu derinleştirmekten başka bir işe yaramaz. Bu durumlarda hekimler genellikle bu organizmalara karşı etkili antibiyotikleri reçete ederler. Viral nedenlere bağlı ishaller virusun tipine ve klinik tablonun ağırlığına göre genellikle kendi seyrine bırakılırlar veya destekleyici ilaçlar kullanılır.

  • Mide kanserine dönüşebilecek öncü mide lezyonları

    Mide kanseri (Mide ca) etyolojisinde en çok suçlanan faktörlerin başında prekanseröz mide lezyonları gelmektedir (1,2,3,4). Epidemiyoloji ve patoloji çalışmaları sonucunda mide karsinogenezindeki olaylar dizisinin; kronik gastritis, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma şeklinde olduğu kabul edilmektedir (1,3,4,5,6) (Tablo-1).

    Otopsi ve operasyon sırasında alınan örneklerde yapılan çalışmalarda mide kanserlerinin sıklıkla prekanseröz durumlardan geliştiği gösterilmiştir (1,4) (Tablo-2) .

    Kronik atrofik gastritis, intestinal metaplazi, epitelial displazi ve gastrik polipler gastrik kanserlere ve özellikle de intestinal tip gastrik kanserlere neden olan en önemli patolojilerdir (1,7).

    Prekanseröz mide lezyonları büyük oranda distal yerleşimli mide kanserleri ile ilişkilidir (4,7). Öte yandan kardia ve distal özefagus adenokarsinomlarının ise Barrett’s özefagus ile ilişkisi vardır. Yapılan çalışmalarda bu kanserlerin sıklığı ile Barrett’s özefagus insidansı arasında da kuvvetli bir ilişki tesbit edilmiştir (8).

    Mide kanserleri prognostik açıdan kötü özelliğe sahip kanserlerdir. Ancak erken, tedavi edilebilir dönemde, yani mukoza içinde yakalandıklarında prognozlarında ileri dönem karsinomlara göre belirgin farklılık saptanmıştır (9).

    Mukozada prekanseröz lezyonların görülerek bu hastaların uzun süreli ve sık aralıklarla takip edilmesi ile mide kanseri gelişiminin erkenden tesbit edilmesi, erken tedavi imkanı sağlamaktadır (4,9).

    Tablo-1: Mide kanserinin gelişebildiği premalign lezyonlar:

    Kronik atrofik gastritis

    Pernisyöz anemi

    İntestinal metaplazi

    Gastrik epitelial displazi

    Benign hastalıklarda yapılan parsiyel gastrektomiler

    Menetrier’s hastalığı

    Gastrik polipler

    Barrett’s özefagus

    Gastrik ülserler

    “Aşırı tuz mide mukozasında atrofi oluşturmaktadır.”

    1-Kronik Atrofik Gastritis:

    Kronik atrofik gastritis (KAG) genellikle distal mide bölgelerinden multifokal olarak başlar. Azalmış gastrik asit sekresyonu sonucu, fokal atrofik odaklar birleşerek metaplazi, displazi ve sonunda gastrik karsinomaya dönüşebilirler (4,10).

    Deney hayvanlarında aşırı tuzun atrofi oluşturduğu gösterilmiştir (11). KAG’te asit salgısı azalmakta, mide pH’ı yükselmektedir. Midede pH yükselmesi sonucu anaerob bakteriler artmakta, bu bakteriler de mutajen ve kanserojen olan N-nitroso bileşiklerinin oluşumuna yol açmaktadır. Böylece karsinoma riski de artmaktadır Doğal antioksidanlar ise N-nitroso bileşiklerinin oluşumunu inhibe etmektedirler (1,4,12).

    Yapılan pekçok çalışmada mide kanseri prevalansının en yüksek olduğu ülkelerde KAG ve intestinal metaplazi prevalansının da aynı oranda yüksek olduğu gösterilmiştir (1,13,14). KAG ve intestinal metaplazi (İM), mide kanserinin endemik olarak bulunduğu ülkelerde, yüksek bir prevalansla bulunan çevresel risk faktörleriyle de ilişkilidir. KAG ve İM’nin endemik intestinal tip mide kanserlerinin patogenezinde önemlli bir ara basamak olduğu kabul edilmektedir (1,13,14). KAG

    “Kronik atrofik gastritis durumunda mide asidi sekresyonu

    azalmakta, böylece anaerob bakterilerin etkisiyle karsinojenik ajanlar olan N-nitorso bileşikleri oluşmaktadır.”

    ve İM nedeniyle sıklıkla midede koloniler oluşturan anareob bakteriler nitrit ve nitratları daha potansiyel kanserojenik ajanlar olan N-nitroso türevlerine dönüştürerek karsinoma oluşumuna katkıda bulunmaktadırlar (15,16). Bununla beraber atrofik gastritis ve aklorhidrinin tek başlarına mide kanserine neden olamayacağı ve KAG ve İM’nin mide kanseri gelişmeyen sağlıklı bireylerde de bulunabilecekleri bilinmektedir (1).

    Retrospektif olarak gastrik karsinomalı hastaların ameliyat materyallerinde yapılan incelemelerde, intestinal tip mide kanserlerinde yüksek oranda KAG tespit edilmiştir (17,18). Bununla beraber 60 yaşın üzerindeki bireylerin endoskopik biyopsilerinde gastrik karsinoma olmaksızın da %40 oranında kronik atrofik gastritis görülebilmektedir (19,20).

    Pernisiyöz anemi immun mekanizmayla gelişen spesifik bir atrofik gastrit türüdür. Pernisiyöz aneminin yaygın olarak bulunduğu ülkelerde gastrik adenokarsinoma prevalansı %3 kadardır (21). Bütün mide kanserlerinin %2’sinin pernisyöz anemi ile ilişkili olduğu tahmin edilmektedir. Bununla beraber pernisyöz aneminin mide kanseri riskini arttırdığı kesin değildir (4). Bu hastalarda gastrik karsinoid tümörler de daha sık görülür. Bunlarda asit supresyonu, hipergastrinemi ve nöroendokrin hiperplazinin malign tabloya neden olduğu bildirilmektedir (22,23). Pernisyöz anemi, mide kanseri gelişimini 2-3 kat arttırmaktadır (22,24).

    2-İntestinal Metaplazi

    İntestinal metaplazi (İM) normal mide epitelinin ince barsak veya kolondakine benzer kolumnar epitelle yer değiştirmesi anlamına gelir (25,26). Metaplazi çoğunlukla antrumda görülür. İM alanları seyrek odaklar halinde olduğu gibi, geniş alanlara da yayılabilir (27). İM mukoza hücresinin boyun bölgesinden başlar ve yayılır. Tam olarak geliştiğinde, mide mukozası ince barsak mukozası görünümünü alır. İM sıklıkla kronik atrofik gastritisle birliktedir (28). Demirtürk ve arkadaşları İM’yi %89.4 kronik atrofik gastritis zemininde tesbit etmişlerdir (29).

    “Helikobakter pilori, kronik gastritisten kronik atrofik gastritis ve intestinal metaplazi gelişmesine neden olan önemli faktörlerden birisidir.”

    İM görülen alanda mide mukozası ince barsak epitelinin hem morfolojik, hem de biyokimyasal özelliklerine sahip olur. İM gelişmiş mide sekretuar bir organ olmaktan çıkıp gastrik lümenden lipit gibi bazı maddelerin absorpsiyonunu yapabilen intestinal bir alana dönüşmüştür. Bu olayın kronik gastritis, kronik atrofik gastritis histolojik değişim zinciri sonucunda oluştuğu belirtilmektedir (5,27,30).

    Helikobakter pilori(Hp) infeksiyonunun, atrofi ve metaplazi ile sonuçlanan kronik gastritisin önemli bir nedeni olduğu bildirilmektedir (5,27).

    İM, endoskopik olarak normal mukozaya göre hiperemik, düzensiz alanlar şeklinde görülür. Bu görünümü gastritin endoskopik görünümünden ayırt edebilmek çok güçtür (25,27).

    Morfolojik ve histokimyasal kriterlere göre intestinal metaplazinin üç tipi açıklanmıştır (25,31).).

    Tip I (komplet) İM’de fırçamsı kenarlı matür absorbtif hücreler ve asit sialomüsin salgılayan goblet hücreleri vardır. Epitelin görünümü ince barsak epiteline benzer, bazen villus yapısı bile görülebilir. Paneth hücrelerinin glandın alt kısmında görülmesi en karekteristik özelliğidir

    Tip IIa (İnkomplet) intestinal metaplazide, matür absorbtif hücreler ve genellikle de paneth hücreleri yoktur. Asidik siyalomüsin salgılayan goblet hücreleri ve nötral müsin ya da nötral müsin-sialomüsin salgılayan kolumnar mukus hücreleri vardır.

    Tip IIb (İnkomplet) intestinal metaplazide ise, büyük goblet hücreleri siyalomüsin veya sülfomüsin ya da her ikisini de salgılayabilirler. Sülfomüsin salgılayan daha az differansiye kolumnar mukus hücreleri vardır.

    Matsahura ve arkadaşları ise intestinal metaplaziyi, komplet ve inkomplet olarak 2 grupta incelemişlerdir. Komplet tip ince barsaklardaki bez yapısından oluşurken, inkomplet tipte kolonik bez yapıları hakimdir (25,31).

    İntestinal metaplaziler mide mukozasında sadece morfolojik görüntüde değil hücre kinetiğinde, immünolojik ve enzimatik yapılarda da değişikliklere sebep olurlar (25,26). Bu lezyonların özellikle inkomplet, sülfomüsin içerenlerinin,

    “Her yıl, kronik atrofik gastritislilerin %6.7’sinde intestinal metaplazi, intestinal metaplazililerin ise %3.2’sinde displazi gelişmektedir.”

    intestinal tip mide karsinomalarının histogenezinde öncü lezyonlar oldukları çok çeşitli ve geniş çalışmalarda gösterilmiştir (32,33,34).

    Yapılan bir çalışmada mide patolojisi olan 7290 hasta ortalama 5.1 yıl (3-16 yıl) izlenmiş. Başlangıçta biyopsilerde normal gastrik histoloji görülenlerde yılda %7.5 oranında kronik atrofik gastritis (KAG), KAG’lıların %6.7’sinde İM, İM’lilerin ise %3.2’sinde displazi geliştiği bildirilmiştir. Aynı çalışmada başlangıçta normal mide histolojisi görülüp takipler sırasında mide karsinoması gelişenlerin oranının ise %0.03 olduğu tesbit edilmiştir (35).

    Başka bir çalışmada 1788 vakanın uzun süreli takibi sırasında, mide sıvısında yüksek pH ile, nitrat ve nitrit değerleri yüksek olanlarda, buna paralel olarak KAG, İM ve displazi gibi prekanseröz mide lezyonlarında da daha hızlı progresyon görüldüğü tesbit edilmiştir (13). Retrospektif olarak yapılan başka bir çalışmada ise daha önce İM olarak değerlendirilen 234 vakanın preparatları yeniden değerlendirilmiş ve 9 (%3.8)’unde mide kanseri tesbit edilirken, intestinal metaplazisi bulunmayan 116 vakanın ise sadece 1 (%0.89)’inde mide kanseri tesbit edilmiştir (36).

    Yapılan histopatolojik çalışmalarda intestinal metaplazinin sıklıkla intestinal tip gastrik kanserlere eşlik ettiği gösterilmiştir. Yine bu çalışmalarda diffüz tip mide karsinomlu hastalarda ise intestinal metaplazi prevalansının genel populasyondaki prevalansa eşit olduğu gösterilmiştir (15).

    3-Gastrik epitelial displaziler

    Gastrik epitelial displaziler (GED) en önemli premalign lezyonlardır. Displazi, metaplazik ya da non-metaplazik mukozadan gelişebilir. Lezyonun mukozadaki makroskopik görünümü, mukoza çöküklüğü ya da polipoid şeklinde olabileceği gibi düz mukozada hafif renk değişikliği şeklinde de olabilir. (4,37,38).

    GED tanısında bazı güçlükler vardır. Ayırıcı tanıda rejeneratif atipi ile gerçek displazinin ayrımı yapılmalıdır. Ayrıca intramukozal karsinom ile şiddetli displazi de zaman zaman karıştırılabilmektedir. Bu nedenle GED düşünülen

    “Gastrik epitelial displaziler en önemli premalign lezyonlardır.”

    bölgeden çok sayıda biyopsi örneği alınarak, bunlar dikkatlice incelenmelidir. Benign rejeneratif değişiklikler de zaman zaman hafif ve orta derecede displazi şeklinde değerlendirilmiş olabilirler. Ancak şiddetli displaziler herzaman neoplazik değişiklik olarak kabul edilmeli ve vakalar mutlaka sık aralıklarla takip edilmelidir (4,37,38,39).

    Erken mide kanseri nedeniyle opere edilenlerde rezeksiyon materyalinin retrospektif olarak tekrar değerlendirildiği çalışmalarda, kansere komşu bölgelerde orta veya şiddetli displazi tesbit edilenlerin oranı %40-100 bulunmuştur (39). Oysa bu oran opere kronik atrofik gastritisli vakalarda %3, gastrik ülserlilerde ise sadece %1’dir (40,41,42).

    Prospektif olarak yapılan bir çok çalışmada 6 yıl veya daha fazla süre ile displaziler takip edilmiş ve şu sonuçlara varılmıştır (4,43,44,45):

    1)-Displaziler 3 gruba ayrılmaktadırlar: Hafif, orta ve şiddetli displaziler

    2)-Hafif displaziler minör lezyonlardır ve hastaların %60-70’inde zamanla gerilerler. Vakaların %20-30‘unda aynen kalırlar. Vakaların %10’unda ise prograsyon gösterirler ve displazinin derecesi artar. Çok nadiren karsinoma gelişebilir.

    3)-Orta dereceli displaziler de hafif displazilere benzerler. Ancak bunlarda şiddetli displazi ve/veya karsinoma gelişenlerin oranı %10-14 kadardır.

    4)-Şiddetli displaziler daha ciddi lezyonlardır. Displazinin gerileme oranı %30-45 kadardır. Sıklıkla aynen sebat eder. Ancak displazi, hastaların %20-80’inde propresyon gösterir ve bir kısmı gastrik karsinomaya dönüşür.

    Yapılan çalışmalarda şiddetli displazinin %50-60 oranında erezyon, ülser ve polip gibi endoskopik lezyonlarla birlikte bulunduğu tespit edilmiştir. Aynı çalışmalarda görünür endoskopik lezyonla (örneğin; gastrik ülser veya polip) birlikte bulunan şiddetli displazilerin yaklaşık %50’sinde, şiddetli displazi tespit edildikten 3 ay sonra biyopsi örneklerinde karsinoma tanısı konulmuştur. Bu nedenle şiddetli displazinin sıklıkla kanserle birlikte bulunduğu kabul edilmektedir. Sadece endoskopi ile şiddetli displazinin tanısı güçtür. Mutlaka histopatolojik inceleme gereklidir (43,44).

    Displazinin takibinde genel olarak şu protokol izlenmektedir (4,44,45):

    “Şiddetli displaziler herzaman çok önemli premalign lezyon olarak kabul edilmeli ve bu tür hastalar mutlaka sık aralıklarla takip edilmelidir.”

    1)-Özellikle önemli bir endoskopik lezyonla birlikte değilse hafif derecede displazilerin uzun aralıklarla kontrol edilmeleri genellikle yeterlidir. Hatta bazı araştırıcılar bunların takiplerini gerekli görmemektedirler.

    2)-Orta derecede displaziler de hafif displazilere benzerler. Bununla beraber bazı otörler daha sık kontrol edilip, daha sık biyopsi alınmasını önermektedirler.

    3)-Şiddetli displaziler ise sıklıkla kanserle birlikte bulundukları için bunların kısa aralıklarla takip edilmesi gerekir. Malignite tespit edilmese bile bu hastalar düzenli olarak kontrollere çağrılmalıdırlar. Hatta bazı otörler endoskopik büyük lezyonlarla birlikte bulunan şiddetli displazilerde rezeksiyon önermektedirler (4,43,45). Moleküler biyolojik tekniklerin yaygınlaşması ve hücre proliferasyon analizleri ile GED’deki malignite riski ve hastaların takibi açısından gerçek ve yeni bilgilerin elde edileceği umulmaktadır (15).

    Kanserden ölüm nedenleri arasında önemli yer tutan ve kötü prognoza sahip olan mide kanserleri, gelişen endoskopik tekniklere rağmen günümüzde hala önemini korumaktadır. Bu nedenle bütün dünyadaki çalışmalar mide kanserlerinin erken dönemde yani intramural evrede tanınabilmesi üzerinde yoğunlaşmaktadır. Bunlara paralel olarak hastalığın patogenezi ve gelişim basamaklarının saptanması ile prekanseröz durumlar ve bu durumların bulunduğu hallerde gözlenen prekanseröz lezyonların erken tanınmasının önemi de artmaktadır (1,4).

    Günümüzde bütün dikkatler, tümörlerin tedavi edilebilir dönemde tanınması yanında, karsinom gelişim basamaklarındaki öncü lezyonlarda, yani prekanseröz lezyonlar üzerinde toplanmaktadır. Karsinomların normal mukozadan çok, bu lezyonların zemininde gelişmesi olasılığı vardır. Son zamanlardaki çalışmalar özellikle mide epitelindeki prekanseröz değişikliklerin tesbit edilerek takipler sırasında muhtemel malign gelişimin erken tanınmasına yöneliktir. Böylece mide kanserinin daha gelişmeden ya da gelişse bile çok erken dönemde önlenmesi mümkün olacaktır (1,4).

  • Mide kanseri gelişiminde diyetin rolü

    MİDE KANSERİ GELİŞİMİNDE DİYET VE DİĞER ÇEVRESEL RİSK FAKTÖRLERİ

    Mide kanseri dünyada yaygın olarak görülen kanserlerden birisidir. Etyolojisi bilinmemekle birlikte, çevresel, genetik ve ailesel faktörler, diyet, Helikobakter pilori (Hp) ve çeşitli predispozan durumlar suçlanmaktadır (1,2,3,4).

    Mide kanseri oluşumu multifaktöriyeldir. Olayların nasıl geliştiği kesin olarak bilinmemektedir. Ancak tuzlu yiyeceklerin aşırı yenmesi, askorbik asit ve karotenoidlerin az alınması ve Hp suçlanan başlıca etyolojik faktörlerdir (1,2,5) (Tablo-1) (Tablo-2).

    Yapılan çalışmalarda bol taze sebze ve meyve yiyen toplumlarda mide kanseri oranı düşük bulunmuş ve bunu sağlayan faktörün askorbik asit olduğu belirtilmiştir (1,6). Midede askorbik asit aktif olarak salgılanmaktadır. İntestinal metaplazi bulunan kişilerin kanlarında ise askorbik asit düzeyi düşük bulunmuştur. Kronik atrofik gastritisli kişilerin midelerinde ve yüksek pH ve Hp infeksiyonu varlığında mide suyunda askorbik asit konsantrasyonu düşük bulunmuştur (1,5,6).

    Karotenoidler ise serbest radikalleri tutmaktadırlar. Bunların geç safhada antikanserojen oldukları sanılmaktadır (6).

    Tablo-1: Mide kanseri ile ilişkili başlıca faktörler

    Yüksek kanser riski olanlar:Düşük kanser riski olanlar:

    Ailede mide ca olması “O” kan grubu

    “A” kan grubu Kadınlar, gençler

    Erkekler, yaşlılar Yumuşak diyet

    Kuru, tuzlu balık, tuzlu Yüksek C vitamini alımı

    ve baharatlı yiyecekler Düşük lahana diyeti

    Düşük C vitamini alımı Normal mide sekresyonu

    Yüksek lahana diyeti Yüksek sosyoekonomik

    Aklorhidri düzey

    Düşük sosyoekonomik düzey

    Tütsülenmiş yiyecekler

    Düşük A vitamini

    Sigara içimi, alkol alımı

    Premalign lezyonlar:

    Atrofik gastritis, intestinal metaplazi,

    displazi, mide polipi,

    parsiyel gastrektomiler

    Barret’s özefagus

    Mide kanseri gelişiminde coğrafik şartların da önemi olduğu belirtilmiştir. Nitekim Japonya’dan Amerika’ya göç edenlerde mide karsinomu insidansı %25, göç edenlerin çocuklarında ise %50 azalmaktadır. Göç edenler batı tipi beslenme alışkanlığı kazanmalarına rağmen yine de mide kanseri insidansı yerli halktan yüksek bulunmuştur. Ancak bunların 2 ve 3.cü kuşak çocuklarındaki hastalık oranı progresif olarak azalmakta ve yerli halktaki oranlara yaklaşmaktadır. Benzer durum Doğu Avrupa’dan A.B.D’e göç edenlerde de görülmektedir. Buna karşılık Japonya’ya göç edenlerde ise hastalık insidansı artmaktadır (8).

    Japonya’da hem erkeklerde, hem de kadınlarda mide kanseri en sık görülen kanser türüdür ve bütün kanserler içinde %20-30 ile en büyük grubu oluşturmaktadır (1).

    Mide kanseri insidansının bazı endüstrileşmiş batı ülkelerinde son yıllarda hem erkeklerde, hem de kadınlarda azaldığı bildirilmiştir (9). Amerika Birleşik Devletleri (A.B.D.)’nde yapılan çalışmalarda Afrika asıllılarda ve yerli Amerika’lı kabilelerde, beyaz Amerika’lı vatandaşlara göre mide kanserinin 1.5-2.5 kat daha sık görüldüğü bildirilmiştir (10).

    Mide kanseri insidansı son yıllarda azalmakla birlikte hala dünyadaki önemini korumaktadır. Dünyada en sık Japonya, Çin, İzlanda, Finlandiya, Avusturya, Güney Amerika ve Doğu Avrupa ülkelerinde görüldüğü bildirilmiştir (1,2,7). Ülkemizde ise mide kanseri 1986-1990 yılları arasındaki Sağlık Bakanlığı verilerine göre en sık görülen kanserler arasında erkeklerde %6.68 oranı ile 5., kadınlarda ise %5.9 oranı ile 7., sindirim sistemi kanserleri arasında ise ilk sırada yer almaktadır (8,11). Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesinde 1990 yılında 3136 kanser vakası üzerinde yapılan bir çalışmada ise mide kanserinin erkeklerde %9.43 görülme oranı ile akciğer kanserinden sonra 2., kadınlarda ise %6.70 görülme oranı ile meme kanseri ve lenfomalardan sonra 3. sıklıkta bulunduğu gösterilmiştir (11).

    Genetik ve çevresel risk faktörleri:

    Mide kanseri patogenezinde genetik faktörlerin rolünü gösteren önemli göstergeler vardır. Mide kanserinin bazı ailelerde daha sık görüldüğü bilinmektedir. Örneğin Napolyon, Napolyon’un babası ve dedesi ile birkaç kardeşi, mide kanserinden ölmüşlerdir (12). Herediter nonpolipozis kolorektal kanserli (Lynch Syndromu Tip II) hastalarda da mide kanseri gelişme riski fazladır (13). Ayrıca gastrik karsinomlu hastaların birinci derece yakınlarında da mide kanserine yakalanma riski 2-3 kat fazladır (14,15). Bundan başka “A” kan grubuna mensup kişiler arasında mide kanseri insidansının fazla olduğunu bildiren yayınlar vardır. Ancak bunlarda daha çok diffüz tip mide karsinomunun görüldüğü bildirilmektedir (16).

    Çalışmalar yaşamın erken dönemlerindeki bir ya da daha çok sayıdaki çevresel faktörün özellikle intestinal tip mide kanserinin gelişmesine katkıda bulunduğunu düşündürmektedir (17,18).

    Bütün dünyada mide kanseri riski, toplumun sosyo ekonomik durumu ile de orantılıdır. Düşük sosyoekonomik durum ile yüksek kanser riski arasında ilişki vardır. Ancak kalabalık aile, kötü hijyen şartları ve yetersiz beslenme gibi faktörler ile kanser arasındaki ilişkiyi anlamak güçtür (10,19,20).

    Distal özefagus ve kardia adenokarsinomları ise sosyoekonomik durumun yüksek olduğu toplumlarda daha çok görülmektedir. Bunun da nedeni izah edilememektedir (21).

    Diyet:

    Diyet ile kanser arasındaki ilişkiyi izah etmek güçtür. Bununla beraber yapılan çalışmalarda genel olarak taze sebze ve meyvelerden zengin diyetle beslenen toplumlarda mide kanseri insidansının düşük olduğu gösterilmiştir. Öte yandan tuzdan zengin gıdalar, sigara, alkol ve iyi muhafaza edilmemiş gıdaların mide kanseri riskini arttırdığı bilinmektedir (22-27). Japonya’da yapılan çalışmalarda mide kanseri nedeniyle ölümlerde son zamanlarda azalma görüldüğü, bunun da nedeninin teknolojik gelişmelerin yanısıra, taze sebze ve meyve tüketiminin artması ve kurutulmuş, tuzlu gıdaların tüketiminin azalması olduğu bildirilmiştir (1,19). Aşırı tuzlu diyetin gastrik atrofiye neden olduğu hayvanlarda gösterilmiştir (28). Aşırı tuz alımının ve tuzlanarak saklanmış gıdaların uzun süre kullanılmasının da atrofik gastritise yol açarak kanser gelişimine neden olabildiği bildirilmektedir (29).

    İntestinal tip mide kanserlerinin A.B.D ve batı Avrupa ülkelerinde son zamanlarda azaldığı bildirilmektedir. Bu azalmanın çevresel faktörler ve diyetle ilgisi olduğu düşünülmektedir (1,5). Özellikle intestinal tip mide kanserlerinin aşırı tuz, kurutulmuş ya da turşusu kurulmuş gıdaların alımı ile ilişkisi olduğu bildirilmektedir. Bu gıdalar mide mukozasında atrofi oluşturarak asit sekresyonunu azaltmakta ve böylece anaerob bakteri çoğalması görülmekte, bu bakterilerin etkisiyle de karsinojen olan N-nitroso bileşiklerinin oluşumu artmaktadır (5).

    Başta turunçgiller olmak üzere meyveler ile yeşil ve taze sebzelerin az tüketilmesi ve bu meyve ve sebzelerdeki “C” vitamininin, diğer vitaminlerin ve N-nitroso bileşiklerinin oluşumunu inhibe eden antioksidan maddelerin yetersiz alımı ile mutajenik ve karsinojenik olaylar artmaktadır (5,30). Batı ülkelerinde son yıllarda taze sebze ve meyve tüketiminin artması ve yiyeceklerin taze tüketilmesi, dondurarak saklama alışkanlığının yaygınlaşması ve dolayısıyla da salamura yapılmış ya da tuzlanmış gıdaların kulanımının azalması ile intestinal tip mide kanserlerinin insidansında azalma olmuştur (5).

    Nitrit ve tuzdan zengin gıdaların insanlarda metaplazi gelişimine yol açtığı gösterilmiştir (31). Nitrat, nitrit ve sekonder aminlerden zengin gıdaların alımı ile bu maddelerin etkisi ile N-Nitroso forma dönüşerek mide tümörlerine neden olduğu hayvanlarda gösterilmiştir (32). Kronik atrofik gastritis ve intestinal metaplazi nedeniyle sıklıkla midede koloniler oluşturan anareob bakteriler nitrit ve nitratları daha potansiyel kanserojenik ajanlar olan N-nitroso türevlerine dönüştürürler (19,32).

    Nitrit ve nitratlar daha önceleri et, balık ve sebzelerin uzun süreli saklanmalarında sıklıkla kullanılmaktaydılar. Ancak son zamanlarda A.B.D ve endüstrileşmiş ülkelerde yiyeceklerde nitrit ve nitratların oranı %75 oranında azaltılmıştır (19,32). Ancak nitrit ve nitratların karsinogenezizdeki rolleri ve fizyopatoloji henüz tam olarak izah edilememektedir (33).

    Yiyeceklerin dondurularak saklanması mide kanseri riskini azaltmaktadır. Yiyeceklerin dondurularak saklanması, sebze ve meyvelerin kullanılabilirliğini artırır. Böylece yiyeceklerin tuzlanarak ya da benzer metotlarla saklanma ihtiyaçları ortadan kalkar. Dondurma, değişik prokarsinogenik maddelerin aktif hale gelmesine neden olabilecek bakteri ve mantarların yiyeceklere bulaşmasını önleyerek dolaylı olarak mide kanseri insidansının düşmesine neden olmaktadır (19,34).

    Sigara içenlerde mide kanseri gelişiminin 1,5-3 kat arttığı pekçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak içilen miktar ile ilişkisi açık olarak ortaya konamamıştır. Benzer şekilde sigara içenler arasında gatrik displazi ve diğer potansiyel premalign lezyonların da daha fazla görüldüğü gösterilmiştir (26,31,35,36,37,38,39).

    Özet olarak özellikle intestinal tip gastrik kanserler ile kişinin erken yaşlarda maruz kaldığı çevresel faktörler arasında büyük oranda ilişki vardır. Hp infeksiyonu, sebze ve meyvelerden fakir diyet, fazla tuzlu gıdalar, iyi saklanmamış yiyecekler gastrik mukozal hasara ve atrofik gastritise neden olmaktadırlar (5,22,24). Ayrıca intraluminal bakteri tarafından oluşturulan mukozal hasar, bakteriler tarafından aktif hale getirilen prokarsinojenler ya da diğer karsinojen maddeler de metaplazi, displazi ve sonunda gastrik karsinoma gelişmesine yol açabilmektedirler (1,5).

    Distal-intestinal tip mide kanserlerinin dünyadaki insidansının azalmasının başlıca nedenleri şöyle sıralanmaktadır (1);

    1. Gastrik kansere neden olabilen pekçok çevresel faktörlerdeki prevalansın azalması,
    2. Gıdaların dondurularak muhafaza edimesinin yaygınlaşması,
    3. Yiyeceklerin depolanmalarındaki gelişmiş teknikler.

    Proksimal, diffüz tip mide kanserleri ise distaldekilerin aksine dünyada yüksek ve düşük riskli bölgelerde aynı derecedeki yaygınlığını korumakta ve isnidansları azalmamakktadır. Bu kanserler henüz tanımlanmamış başka faktörlerle de ilişkili olabilirler (1).