Bir Site

Etiket: Karaciğer

  • Yağlı karaciğer ve önemi nedir, nasıl tedavi edilir?

    Yağlı karaciğer ya da karaciğer yağlanması gelişmiş toplumlarda sıklıkla görülen, obezite ve insülin direncinin bir sonucu olarak ortaya çıkan bir durumdur. Karaciğer yağlanması olan kişilerde kalp ve damar hastalıkları, şeker kastalığı, kolsterol yüksekliği, ölüm ve karaciğer ile ilgili hastalıkların (karaciğer iltihabı, siroz ve karaciğer kanseri) riski artmaktadır. Karaciğer yağlanmasının ilerlemesinde çevresel ve genetik faktörlerin yanı sıra, kişinin yaşam alışkanlıkları (diyet ve egzersiz) önemli rol oynar. Bu nedenle de bu tip hastalara ilk öneri sağlıklı bir beslenme düzenine geçmesi ve düzenli egzersiz yapmasıdır. Ancak hastaların çok azı yaşam tarzını değiştirdiğinden hekimler sıklıkla çeşitli ilaçlar önermek zorunda kalıyorlar. Fakat bu günün şartlarında karaciğer yağlanmasında ve yağlanmanın hasara ilerlemesinin önlenmesinde yüksek etkinliği olan bir ilaç henüz yoktur. Karaciğerdeki yağlanma süreci, takiben iltihaba ve sonrasında da hasar ve hasarın onarımı (en ileri haline siroz) sürecine gider. Bu olaylar dizisinde en kritik noktalardan biri artmış oksidatif stres ve buna karşı çalışan anti-oksidan sistemin yetersizliğidir.

    Yağlı karaciğer nasıl tedavi edilir?

    Öncelikli olarak sağlıklı bir kiloya inmek gerekir. Bunun için de sağlıklı beslenmek ve mümkün olduğunca günlük yaşama egzersizi dahil etmek gerekir. Yağlı karaciğerin ilerlemesinde oksidatif stres önemli bir rol oynadığından, oksidatif strese iyi geldiği bilinen doğal çözümler de günümüzde tedavi ve yaklaşımda güncel bir yer tutmaktadır. Bu doğal çözümler içerisinde, bazı hayvan ve insan deneylerinde olumlu etkileri gösterilmiş olan bitkisel kimyasallardan polifenoller bulunmaktadır. Polifenoller sağlık açısından bitkilerde bulunan vitaminler kadar hayati bir öneme sahip olmasa da, meyve ve sebzelerden yarar elde etmemizi sağlayan maddeler arasında yer alır. Bitkisel polifenoller açısından en zengin bitkileri sıralayacak olursak kırmızı soğan, elma, berry meyveler, turunçgiller, kiraz, vişne, erik, üzüm gibi kırmızı-mor-mavi meyveler, yeşil çay, siyah çay (karaciğer yağlanması üzerine siyah çay daha etkili), kahve, kekik, karnabahar, brokoli ve soya sayılabilir. Resveratrol karaciğer yağlanması üzerinde etkisi en çok çalışılan, insanlarda da denenmiş olan polifenolleren birisidir. Silmarin de yine insanlarda karaciğer yağlanmasında en sık denenmiş anti-oksidanlardandır ve sınırlı bir çalışma da olsa, karaciğer yağlanması üzerine olumlu sonuçlar elde edilmiştir. Ancak bu antioksidanlar bilimsel açıdan henüz ilaç olarak kullanılabilir boyutta değildir. Bitkisel kimyasallar antioksidan etkileri nedeniyle potansiyel olarak karaciğer yağlanmasında ve yağlanmaya bağlı hasar gelişmesinde yararlı olduğu için, günlük yaşamda bu sebze ve meyvelere daha çok yer verebiliriz. Karaciğer yağlanması takiben gelişebilecek karaciğer ve eşlik eden risk faktörlerinin de ortaya konması açısından (obezite, insülin direnci, gizli şeker, şeker hastalığı, metabolik sendrom, kolesterol yüksekliği ve siroz) önemli bir durumdur ve mutlaka uzman bir hekim ile hastanın risklerinin araştırılması ve tedavisinin düzenlenmesi gerekir.

  • Düzensiz beslenme ve hareketsizlik karaciğeri yağlandırıyor

    Ülkemizde her 5 kişiden birinde görülen karaciğer yağlanmasının en önemli iki nedeni, düzensiz beslenme ve hareketsiz yaşamdır. Kilo fazlalığı olanlar, şeker hastaları, hızlı kilo alıp veren kişiler ve bazı genetik hastalığı olan bireyler karaciğer yağlanması yönünden risk grubundadır.

    Karaciğer yağlanması siroza yol açabilir

    Karaciğer yağlanması karaciğer hücreleri içinde yağ damlacıklarının birikmesiyle ortaya çıkan bir hastalıktır. Karaciğer hücrelerinde yağ birikiminin yanı sıra karaciğerde sertleşme ve bazı ilerleyici hasara yol açan durumlar, siroza kadar gidebilmektedir. Karaciğer yağlanmasının görülme sıklığı, obezite ve insülin direncinden kaynaklanan, hareketsizlik ve beslenme bozuklukları gibi nedenlere bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Bu yüzden önümüzdeki yıllarda yapılacak karaciğer nakillerinin çoğunun, karaciğer yağlanmasına bağlı gelişen sirozlu ve bu nedenle gelişecek karaciğer kanserli hastalara yapılacağı öngörülmektedir.

    Halsizlik ve yorgunluk karaciğer yağlanması belirtisi olabilir

    Karaciğer yağlanması olan kişilerde sıklıkla görülen belirtiler; halsizlik, bitkinlik ve isteksizliktir. Özellikle karaciğer testleri yükselen hastalarda halsizlik belirginleşir. Hastalığın tanısında kullanılan en temel yöntem ultrasonografidir. Bu yöntemle hastaya herhangi bir zararlı ışın vermeden, ses dalgalarıyla karaciğerin yapısı belirlenebilir. Ultrasonografik olarak yağlanma saptanan hastanın kanında karaciğer testlerinde yükselme ve insülin direnci olup olmadığına bakılmalıdır. Karaciğer testlerinde yükselme saptanan hastalar 3 veya 6 aylık düzenli takibe alınmalıdır. Hastalığın basit yağlanmamı yoksa ilerleyici tip mi olduğunu anlamanın en önemli yöntemi “karaciğer biyopsisi”dir. Bu yöntemde karaciğerden bir iğne ile parça alınıp incelenir ve karaciğerde inflamasyon olup olmadığı, karaciğerdeki sertleşme derecesi(fibrozis) ve risk durumu tespiti yapılır.

    Haftada en az 150 dakika tempolu yürüyüş yapın

    Karaciğer yağlanmasını önlemede en önemli iki yöntem diyet ve spordur. Burada amaç hem kilo fazlası olan bireylerde ideal kiloya ulaşmak hem de insülin direncini düzeltmektir. Diyette özellikle günlük kalori alımının azaltılması, trigliseridden fakir beslenilmesi, bol sebze tüketilmesi, glisemik indeksi yüksek gıdalardan kaçınılması önerilmektedir. Hastaların ayda en fazla 3 kg vermesi hedeflenmelidir. Çünkü hızlı kilo alıp vermek de karaciğer yağlanmasının şiddetlendirebilmektedir. İnsülin direnci, karaciğer yağlanmasına neden oluşturma teorilerin temelini teşkil etmektedir. Bu nedenle karaciğer yağlanması olan kişiler günlük aktivitelerini artırmalıdır. Haftada en az 150 dakika olacak şekilde hızlı tempolu yürüyüş veya hafif tempolu koşu en çok önerilen spordur. Ağır kas egzersizleri ise önerilmemektedir.

  • Karaciğer yağlanması nedir?

    Karaciğer yağlanması, günümüzün en önemli sindirim sistemi sorunlarından biridir. Çocukluk çağından, erişkin yaşlara kadar görülebilen bu sorunun gelecek yıllarda önemini artırarak sürdürmesi beklenmektedir.

    Karaciğer yağlanması nedir ?
    Karaciğer hücreleri içinde yağ damlacıklarının birikmesi ile oluşur. Zamanla bu yağ damlacığı karaciğer hücresinin tahribatına yol açar. Bu duruma, yağlanmaya bağlı hepatit yani “steatohepatit” adı verilir. Steatohepatitin senelerce sürmesi, siroz ile sonuçlanabilir.

    Karaciğerde yağ birikmesi neden oluşur?
    Bunun başlıca nedeni, vücuda giren enerji miktarının harcanan enerji miktarından fazla olmasıdır. Bu kalori fazlası, vücutta pek çok bölgede olduğu gibi karaciğerde de depolanır. Yani aşırı beslenme, hareketsizlik, özellikle nişasta ve şekerli gıdaların fazla tüketilmesi, bu durumun oluşmasındaki temel etkendir. Kuşkusuz bu süreçte kişinin genetik altyapısı da belirleyici rol oynar. Buradaki temel mekanizma, “insülin direnci” diye adlandırılan metabolik bozukluktur.

    Karaciğer yağlanmasının belirtileri nelerdir?
    Diğer karaciğer hastalıklarından olduğu gibi fazla belirti olmaz. Halsizlik, genel yorgunluk hali, karın sağ üst bölgesinde dolgunluk tarzında ağrı, en sık rastlanan belirtilerdir.

    Karaciğer yağlanması tanısı nasıl konulur?
    Başlıca tanı aracı, ultrasonografidir. Bu yöntemle karaciğerin büyüdüğü ve içinde yağ biriktiği görülür. Bu yağlanma derecelendirilir. Ayrıca kanda bakılan karaciğer fonksiyon testlerinde de yükselme araştırılır. Kan yağları ve insülin direnci tayini yapılır.

    Karaciğer yağlanması nasıl tedavi edilir?
    Tedavide başlıca önlem, yaşam tarzının değiştirilmesidir. Öncelikle tatlı, şekerli ve nişastalı gıdaların tüketiminin kısılması ve günde en az 30 dakika olacak şekilde tempolu yürüyüş veya hafif koşu tarzı egzersiz programının başlatılması gerekir. Buna ek olarak, E vitamini ve gerekirse insülin direnci üzerine etkili ilaçlar verilebilir.

    Karaciğer yağlanması hangi sonuçlara yol açar ?
    Karaciğer yağlanması, basit yağlanma durumundan “steatohepatit” sürecine geçmişse, gelecek için risk oluşturur. Çünkü, bu süreç uzun yıllar içinde siroz ile sonuçlanabilir. Siroz geliştikten sonra yağlanma düzeltilse de hastalık kalıcı olabilir, karaciğer kanseri ile sonuçlanabilir. Siroz aşamasında bu nedenle karaciğer nakli düşünülebilir.

  • Metabolik sendrom ve insülin direnci nedir?

    Metabolik Sendrom Nedir?

    Kalp ve damar hastalıklarına neden olan tansiyon yüksekliği (hipertansiyon), şişmanlık (obezite), şeker hastalığı ( tip 2 diyabet) ve kan yağlarında yükseklik gibi hastalıkların aynı kişide bir arada bulunmasına “metabolik sendromu” denir.

    Metabolik sendromun oluşmasında insülin rezistansı önemli bir yer tutmaktadır. Bu nedenle ‘”nsülin rezistans sendromu' olarak da adlandırılmaktadır.

    İnsülin Rezistansı (Direnci) Nedir?
    Metabolik sendromda özellikle karın çevresi yağ miktarı artmıştır. Yağ miktarı artınca kanda insülin düzeyi artmakta, kan şekeri azalmakta, sonuçta kişi çabuk acıkmakta, yemek yeme arzusu artmakta ve sonuçta daha fazla kilo artışı olmaktadır. Kişide kan şekerinin normal sınırlarda kalabilmesi için pankreas aşırı miktarda insülin üretmektedir. Uzun süreli insülin yüksekliğine bağlı olarak pankreasın yorulması sonucunda yeterli insülin salgılanamayınca ve kan şekeri yükselerek şeker hastalığı (diyabet) ortaya çıkacaktır.

    İnsülin Direnci Neden Önemsenmeli?

    Çünkü gizli şekerli hastaların (bozulmuş glukoz toleransında) % 60 ve tip 2 diyabet hastalarının %60-75'inde insülin direnci vardır.

    İnsülin direnci çoğu kez aşırı insülin salınımı ile birliktedir. Kan şekeri yükselmesi insülin direncinin ileri evresini oluşturur..

    İnsülin Direncim Var mı Nasıl Öğrenebilirim?

    Yaklaşık 8 saatlik açlık sonrası sabah alınan kan örneğinden kan şekeri ve insülin düzeylerinize bakılması yeterlidir. İnsülin direncini klinik pratikte en sık kullanılan yöntem HOMA formülüdür.

    HOMA formülü: Plazma insülin düzeyi ile plazma glukoz düzeyinin (mg/dl) çarpımının 405'e bölünmesi ile elde edilen değerdir.

    Normal bir kişide bu oranın 1.4 – 2.7 arasında olması gerekir

    İnsülin direnci var denilebilmesi için oranın 2.7' nin üzerinde bulunması gerekir.

    İdeal Bel Çevresi Ne Olmalı Olamlı?

    Karın bölgesindeki yağlanma “abdominal obezite” olarak adlandırılır. Abdominal obezite bel çevresi ölçümüyle değerlendirilir. Avrupalılarda sınır değerler kadınlar için: 80 cm, erkeklerde ise 94 cm'in altında olması gerekir.

    Ayrıca abdominal obezite,bel çevresinin kalça çevresine oranı kadınlarda 0.85 erkelerde 0,9'un üzerinde olması olarak da tanımlanmaktadır.

    Metabolik Sendrom ile İlişkili Durum ve Hastalıklar Nelerdir?

    Metabolik sendromunda şeker hastalığı dışında, kan yağlarında yükselme, kalp hastalığı tansiyon yüksekliği, karaciğer yağlanması, kanda ürik asit yüksekliğine bağlı olarak gut hastalığı, kadınlarda polikistik over sendromu, adet düzensizlikleri, tüylenmede artma ve erkeklerde prostat büyümesi görülebilmektedir.

    Metabolik Sendrom veya İnsülin Direnci Kanser Riskini Arttırıyor mu?

    Son yıllarda insülin direncine bağlı olarak şişmanlarda pankreas, karaciğer, meme, kalın barsak ve kadın üreme sistemi kanserlerinde artış olduğu bildirilmektedir.

    Metabolik Sendrom ile İlişkili Hastalık veya Durumlar Nelerdir?

    a. Şişmanlık (Obezite)

    b. İnsülin Direnci

    c. Bozulmuş Şeker (glukoz) Toleransı

    d. Tip 2 Diyabet

    e. Trigliserit Yüksekliği

    f. Kötü Kolesterol (LDL- kolesterol) Yüksekliği

    g. İyi Kolesterol (HDL- kolesterol) Düşüklüğü

    h. Tansiyon yüksekliği (Hipertansiyon)

    i. Kalp Damarlarında Tıkanıklık ve Kalp Krizi (miyokard infarktüsü)

    j. Beyin damarlarında tıkanıklık veya kanama ve Felç (inme)

    k. Böbrek Yetersizliği başlangıcı (İdrarda albumin kaçağı olması)

    l. Karaciğer de aşırı yağlanma ve yağlanmaya bağlı siroz gelişimi (Alkole Bağlı Olmayan Karaciğer yağlanması karaciğer sirozuna varan karaciğer hasarına neden oluabilir)

    m. Damar duvarında hücre bozukluğu ve Pıhtılaşma Eğilimi

    n. Uyku-Apne Sendromu (uykuda nefesinizin uzun süre durması veya uykuda horlama)

    o. Polikistik over sendromu (kadın yumurtalığında çok sayıda kiste bağlı şişmanlık ve aşırı tüylenme, adet düzensizliği ile seyreden bir hastalık) . Polikistik over sendromu olan kadınlarda şeker hastalığı 3–7 kat daha fazla görülür ve kalp ve damar hastalığı riski de aynı şekilde yüksektir.

    p. İleri yaşta bunama.

    Son zamanlarda metabolik sendromluhasta sayısında giderek büyük bir artış vardır.

    Dünya nüfusunun dörtte birinde metabolik sendrom bulunmaktadır.

    ABD'de metabolik sendromlu hasta sayısı, orta yaşlardaki kişilerde %20-30'u hatta son zamanlarda %40'ı bulmuştur.

    Ülkemizde metabolik sendrom sıklığını belirlemek için Türkiye metabolik sendrom araştırma (METSAR) grubunun yaptığı çalışmaya göre ülkemizde kentsel yerleşimlerde metabolik sendrom sıklığı ortalama % 33,82 dir.

    METSAR'ın verilerine göre Türkiye'de 20 yaş üstü nüfusun %33'e yakını metabolik sendromludur. Bu durum Avrupa ve ABD verileriyle paralel bir sonuç göstermektedir.

    Araştırmadaki diğer önemli bir sonuç ise kadın nüfusun erkek nüfusa oranla daha fazla risk altında bulunmasıydı. Türkiye geneli ortalaması metabolik sendroma yakalanma sıklığı kadınlarda daha fazladır. Metabolik sendrom oranı erkeklerde % 28,8 iken, kadınlarda % 41,1 olduğu saptanmıştır.

    2000 yılı verilerine göre Türkiye genelinde 30 yaş ve üzerindeki 9.2 milyon kişide metabolik sendrom mevcuttur ve koroner kalp hastalığı geliştiren bireylerin % 53'u aynı zamanda metabolik sendrom hastasıdır.

    Metabolik Sendromun Oluşması

    Metabolik sendromun tüm bileşenlerinin nedenlerini açıklayabilecek tek bir genetik, infeksiyoz veya çevresel faktör henüz tanımlanamamıştır. Metabolik sendrom, insulin direnci zemininde gelişen çok yönlü bir hastalıktır.

    Metabolik sendrom parametrelerinin ortak kökünün göbek çevresindeki (visseral) yağlanma ve insülin direnci olduğu kabul edilir. Ancak, aslında insülin direnci başladığında yolun yarısı çoktan geçilmiş durumdadır.

    Beslenmedeki hatalar, kasların hareketsizliği ve sonuçta oluşan hücre içi enerji fazlalığına karşı organizma kendisini korumak için bir seri olağanüstü uyum mekanizmalarını harekete geçirir.

    Genetik yatkınlık söz konusu olsa da, modern kent hayatının getirdiği sedanter yaşam ve yüksek kalorili fast-food tarzında hatalı beslenme sendromun seyrini alevlendirir.

    Metabolik Sendrom Kimlerde Daha Fazla Görülür?

    Kahvaltı yapmadan güne başlayan, kısa mesafelere yürüyüş yerine araca binmeyi tercih eden, günün büyük bir kısmını masasının başında, televizyon veya bilgisayar karşısında hareketsizce geçiren, öğle yemeğini hızlı fast-food tarzı yiyeceklerle geçirip akşam eve geldiğinde ise yemeklere saldırıp televizyon karşısında uyuyakalan, egzersiz yapmaktan uzak kalan insanların hastalığıdır.

    Metabolik Sendromun Tanı Kriterleri Nelerdir?

    Metabolik sendrom ile ilgilenen çok farklı etkin ve yetkin kuruluşlar metabolik sendromun tanı kriterlerini kendilerine göre belirlemiştir. Ancak bugün için National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III kısaltılmış adı ile (ATP III)-2001, Metabolik Sendrom Tanı Kriterleri dünyada olduğu gibi ülkemizde de en sık kullanılan tanı kriteridir.

    ATP III'e göre Metabolik Sendromun Tanı Kriterleri:

    Aşağıdaki 5 kriterden en az üçünün bulunması

    1. Erkek tipi şişmanlık ( yağların karında birikmesi): Erkeklerde bel çevresinin 102 cm'den fazla, kadınlarda 88 cm'den fazla olması

    2. Kanda trigliserit denen yağın 150 mg/dl den yüksek olması

    3. Buna karşın HDL kolesterol denen iyi kolesterolün erkeklerde kanda 40 mg/dl, kadınlarda ise 50mg/dl'den düşük olması veya kişinin yağlarındaki bozukluğu düzeltmesi için ilaç kullanıyor olması

    4. Tansiyon yüksekliği (hipertansiyon) Büyük tansiyonun 13, küçük tansiyonun 8.5' dan fazla olması veya kişinin tansiyon ilacı kullanıyor olması,

    5. Açlık kan şekerinin 110 mg/dl'nin üzerinde bulunması

    Tanı kriterlerinde cinsiyete göre değişkenlik vardır.

    Kadın

    Erkek

    Göbek çevresi

    88 cm üzeri

    102 cm üzeri

    Bel çevresi / kalça çevresi

    0.85 üzeri

    0.90 üzeri

    HDL-K

    50 mg/dL düşük

    40 mg/dL düşük

    Metabolik Sendrom Neden Önemsenmeli?

    Metabolik sendromu olan kişilerin kalp krizi veya inme (felç) geçirme riski, olmayanlara kıyasla üç kat daha fazladır. Bu hastalıklar nedeniyle ölme riski ise metabolik sendromu olan kişilerde iki kat yüksektir.

    Metabolik sendromu olan kişilerde tip 2 diyabet gelişme riski beş kat, koroner kalp hastalık gelişme riski 3 kat artmıştır.

    Dünya genelindeki 200 milyon diyabet hastasının %80'inin, kalp ve damar sistemi hastalıkları nedeniyle yaşamını kaybedeceği tahmin edilmektedir. Metabolik sendromlu hastalarda kalp ve damar hasatlıklarına bağlı ölüm oranı %12 buna karşın metabolik sendromu bulunmayanlarda ise bu oran %2.2'dir.

    Bu veriler, metabolik sendromun sekel bırakması ve ölümcül olması açısından başta gelen hastalıklar arasında yer aldığını ortaya koymaktadır.

    .

    Yağlı Karaciğer Hastalığı (Non-alkolik hepatosteatoz)

    Hastalık karaciğer yağlanması olarak da adlandırılır. Çoğu kez hastalık karaciğer enzimlerinde yükseklik ve yapılan karaciğer ultrasonunda basit yağ birikimine bağlı olarak “karaciğerde yağlanmanın” görülmesi ile teşhis edilir.

    Siroz ve karaciğer kanserine neden olabilmektedir. Şişmanların (obez) yaklaşık %75'in de yağlı karaciğer görülürken siroz gelişme oranı ise %2–3 arasındadır.

    Metabolik Sendrom Tedavi Edilmezse Ne Olur?

    Kalp ve damar hastalıkları, , tansiyon yüksekliği, kalp krizi ve felç geçirme, tip 2 diyabete yakalanma olasılığı giderek artar ve ani ölümler görülebilir. Önlem alınmadığında tüm olumsuz sonuçlar, en geç 7 yıl içinde ortaya çıkar.

    Metabolik Sendrom ile Nasıl Mücadele Edelim?

    Metabolik sendrom mutlaka tedavi edilmelidir. Yapılacak olan tedavi çok yönlü olmalıdır. Şişmanlık varsa hedef yılda %5–10 kilo vermeyi sağlamak olmalıdır. Kiloda %10'luk azalmanın sağlanması kişide mevcut olan şikâyetlerin de azalmasını sağlayacaktır.

    Hedefler Ne Olmalı?

    a) Kilo verme

    – %5-10'luk kilo kaybı bile metabolik sendromun tüm bileşenlerini kontrol altına alabilir.

    – %7'lik kilo kaybı ile birlikte duzenli fizik aktivite 4 yıl içinde tip 2 diyabet gelişme riskini %50 oranında azaltmaktadır.

    b) Fiziki aktivite

    c) Şişmanlığın azaltılması

    d) İnsülin direncinin düzeltilmesidir.

    Metabolik sendromun tedavisi için yaşam tarzı değişikliğinin öncelikli olarak yapılması gerekir. Yaşam tarzı değişikliği, sağlıklı beslenme ve spor yapmayı kapsar. Yapılan yaşam tarzı değişikliği sayesinde şeker hastalığı gelişme riskini %50 oranında azaltmak mümkündür.

    Bu sırada tansiyon ölçümlerinin yanı sıra kan yağlarının ve kan şekeri değerlerinin ölçülmesi gerekir. Sigara kullanılıyorsa sigaranın kesilmeli ve alkol kullanımı sınırlandırılmalıdır.

    Beslenme:

    Beslenmenin düzenlenmesi yalnızca şişmanlığın tedavisinde değil, kan basıncı, kan şekeri ve kan yağlarının iyileştirilmesi için önemlidir. Bu sayede hem şeker hastalığı hem de kalp ve damar sistemi hasatlıklarına ait komplikasyonlar önlenmiş olur. Diyette az az ve sık sık beslenilmelidir.

    Son zamanlarda Akdeniz diyeti gibi dengeli diyet modellerinin koroner kalp hastalığı ve farklı kanser t&

  • Romatizmadan kurtulabilir miyiz? Kalıcı tedavisi var mıdır?

    Biz immunoterapi uzmanlarının klasik tıp mensuplarından en büyük farkı iltihaplı eklem romatizması gibi tedavisi henüz kesinleşmemiş hastalıklarda ortaya çıkmaktadır.

    Evet iltihaplı eklem romatizmalarından (her tipinden) sonsuza dek kurtulabiliriz. Kalıcı tedavisi mümkündür ve bu bilinenin aksine şu anda klasik tıpta uygulanan yöntemlerle asla olmayacaktır.

    Şuanda uygulanan yöntemlere öncelikle göz atacak olursak genelde bu hastalarımıza verilenb tedavileri sıralayarak yazıma başlamak istiyorum:

    1- Genelde şiddetli eklem ve yumuşak doku ağrısı ve şişliği için NSAİD dediğimiz ağır ağrı kesiciler ve yüksek doz aspirin , salazoprin ile başlanır…..

    2- Daha sonra veya yine en başta ağrı geçirmek için ağır kortizonlu tedavilere geçilir ki doktor da ağrıdan kıvranan hastayı bir an önce rahatlatma peşinde olduğu için çaresiz bu tedavileri hemen tercih eder…..

    3- Bunlar tabii ki yeterli olmaz uzun dönemde hastalığı kontrol ettiğini düşündükleri prospektüsünde ‘'bu ilaç öldürür ‘' yazan ilaçlara Metotreksat , kinin grubu ve diğer kanser ilaçlarına geçilir ve yıllar yılı hasta sürünerek ölünceye kadar hiçbir ilerleme kaydedilemeden sadece ağrılar geçirilip bir arpaboyu yol gidilip çok ilerleme kaydedildiği hastaya ve yakınlarına inandırılarak çaresiz bu tedavilere devam edilir…. Çünkü biz hekimlerin tek bildiği genelde budur.

    Oysaki birazdan anlatacağım tüm bilgiler tüm romatologlar dahil tıp mensuplarına zamanında öğretilmiş ama sonra unutulmuştur…. Bilimsel olmayan hiçbir yanı yoktur. Hepsi Tıp literatüründe mevcuttur.

    Tüm iltihaplı romatizmal hastalıklar bağışıklık sisteminin bozulması ve yanlış çalışması sonucu oluşur.

    Bu yanlış çalışma ve bozulmada barsak floramızın bozulmasının katkısı çok büyüktür. Şunu hiç unutmamak lazım gelir. Ölüm barsakta gizlidir. (Çin Atasözü) Barsağımız çok iyi duruma getirilirse bu hastalıkta en önemli adımı atmış sayılırız.

    Barsak mantarlarının varlığı özellikle romatizmayla direk ilişkilidir. Tespiti yapılıp mutlaka tedavisi yapılmalıdır.

    Vitamin seviyelerimiz, antioksidan kapasitemiz çok önemlidir.

    Özellikle D vitamin seviyemiz çok yüksek tutulmalıdır.

    Tüm romatizma hastalarında gizli şeker veya şeker hastalığı zaten mevcuttur …. Bir de bu hastalara kortizon vererek tuz biber ekmenin alemi yoktur. Şeker ve unlu mamüller mutlaka dietten çıkarılmalıdır.

    Bunlar gibi romatizmal hastalıkların tetikleyicileri vücudumuzda çok net mevcut olup tanınmaları aslında çok kolaydır. Yeter ki bağışıklık sistemimize çok iyi bakalım.

    KARACİĞER PANKREAS VE BARSAKLAR ARASI KISA DEVRE

    Organlarımızdan sadece karaciğerimiz ve barsaklarımız arasında bir kısadevre hat mevcut olup buna enterohepatik dolaşım (barsak-karaciğer arası dolaşım) adı verilmektedir. Bu çok ilginçtir. Çünkü bu dolaşım kalbi dolaşmadan sadece iki organ arasında gerçekleşmektedir ve bunun anlamı çok ama çok büyüktür.

    Karaciğer metabolizmamızın ana organıdır. Ancak direkt barsaktan etkilenir. Barsaklarda herhangibir bozulma kokuşma , kabızlık, şişkinlik, ishal gibi, durumların hepsi bu dolaşım aracılığı ile karaciğere olumsuz etkiler yollar ve karaciğer yağlanması gelişir…….Kolesterolümüz yükselir …. Pankreas etkilenir ..İnsülin direnci gelişir …Böbrekler etkilenir ve hep beraber tansiyonumuz da yükselir…veya düşer ama mutlaka etkilenir.

    Bağışıklığımız altüst olmaya başlamıştır artık….İşte biz immunoterapi uzmanları bu kısır döngüleri çok iyi bilerek hastayı bir bütün olarak görüp yaklaştığımız için bu mekanizmaları düzeltici tedaviler ile bağışıklık sisteminin kalıcı olarak düzelmesine yol açar, katkıda bulunuruz.

    Vücudumuz o kadar güzel bir bütündür ki asıl kısır döngü alanını bulup düzelttiğinizde tüm vucuttaki bir çok yansıyan sorun ve beraberinde oluşmuş hastalıkların hepsi düzeliverir.

  • Yaşlı insanlara kemoterapi verilmeli mi?

    Yaşlı insanlara kemoterapi verilmeli mi?

    YAŞLI İNSANLARA KEMOTERAPİ VERMELİ Mİ?

    Soru 1. Babam 85 yaşında. Karaciğerde iki kitle bulundu. Doktorlar biyopsi yapılmasını öneriyorlar. Bu yaştaki bir insana bunu yapmak doğru mu? Bu durumdaki bir hasta kemoterapiyi kaldırabilir mi?

    Yanıt 1. Kitlelerin tabiatı hakkında ayrıntılı bilgi vermemişsiniz. Vücudun başka yerinde kitle olup olmadığı belli değil. Oysa ki karaciğerdeki kitlelerin birçok nedeni olabilir. Bunların her zaman kanser olması da gerekmez. Bazen iyi huylu hastalıklar da kendisini kitlelerle gösterebilir. Bunlar içinde hemanjiyom denilen damarsal yapılar, tübeküloz, sarkoidoz gibi iyi huylu, iltihapla seyreden hastalıklar sayılabilir. Kaldı ki tanı kanser olsa bile hepsinde aynı tedavi uygulanmamaktadır. Bazen cerrahi yeterli olabilir. Kemoterapi de tek tip olmayıp kanserler arasında farklılıklar gösterir. Yan etkisi fazla olan kemoterapilerin yanısıra daha kolay tolere edilen tedaviler de vardır.
    Bu nedenle ben biyopsi yapılmasını öneririm. Biyopsi, ultrasonografi altında lokal anestezi vererek iğne ile dokuyu çekerek yapılır. Sonuç kanser çıkarsa vücut taramalarının yapılması gerekir. Bunun için PET-BT kullanılabilir.
    Tümör karaciğer orijinli ise, yani primer karaciğer kanseri ise ve başka yerde metastaz yoksa cerrahi de dahil olmak üzere tümöre yönelik lokal tedaviler uygulanabilir. Bu durumda kemoterapiye gerek yoktur. Lokal tedaviden başka ağızdan alınan ve kanserin büyümesini yavaşlatan haplar da kullanılabilir.
    Karaciğere metastaz yapan tümörler en çok, kalın barsak, mide, akciğer ve pankreastan kaynaklanır. Orijinal tümörün yeri PET-BT ile saptanamamışsa kalın barsak ve mide kanserlerini araştırmak için kolonoskopi ve gastroskopi yapılmalıdır. Kanda bakılan tümör belirteçleri de orijini saptamada katkı sağlayabilir.
    Tanı kalın barsak kanseri gelirse hem orijinal tümöre, hem de metastazlara cerrahi yapılabilir. Antikor ve hatta hastanızın durumuna göre hafif kemoterapiler uygulanabilir. Bu tedavilerle hastalıktan tamamen kurtulma olasılığı göz ardı edilmemelidir.
    Bir hastaya kemoterapi uygulama kararında yaştan çok hastanın genel durumu önem taşır. Öyle kişiler vardır ki 85 yaşında olduğu halde 70 yaşındaki bir insanın performansına sahip olabilir. Bazen de tersi olur. 70 yaşında olduğu halde kalp, böbrek ve karaciğer gibi yaşamsal organların işlevi beklenenin altındadır.
    Lenfoma gibi kemoterapiyle tamamen düzelen hastalıkları atlamamak için de biyopsi yapılarak kesin tanı konulmasında yarar vardır.

    Prof. Dr. Coşkun Tecimer

  • Tümör belirteçleri ne anlama gelir?

    Tümör belirteçleri ne anlama gelir?

    Soru 1 – Ben 44 yaşında bir kadınım. Düzenli olarak kontrollere giderim. Kan tetkiklerinde CA 15-3 yüksek çıktı. Bu meme kanserinde yüksek olurmuş. Bu nedenle mamografi ve meme ultrasonu ve tüm tetkikler yapıldı. Kötü huylu bir durum görülmedi. Ama ben tedirginim. Sizin tavsiyeniz ne olur ?

    Yanıt 1- Kanda düzeyine bakılan CA 15 -3, tıpta tümör belirteçleri olarak bilinen maddelerden biridir. Maalesef hastalar arasında biraz da biz hekimlerin katkısıyla tümör belirteçlerine gereğinden fazla önem atfedilmiştir. Oysa ki prostat kanserinde kullanılan prostat spesifik antijen ( PSA ) dışında hiçbir tümör belirtecinin sağlıklı insanlarda tarama amacıyla kullanılmaması gerekir. Çünkü tümör belirteçleri yalnızca kanserlerde değil, başka bazı iyi huylu meme hastalıklarında ve karaciğer rahatsızlıklarında da yükselebilmekte ve insanların gereksiz yere tedirginlik yaşamasına, zaman ve para kaybına neden olmaktadır. Örneğin CA 15 – 3 bazı iyi huylu meme hastalıklarında ve karaciğer rahatsızlıklarında da yükselebilir. Sizde bir kez CA 15 -3 düzeyine bakılıp yüksek çıktığında bu durumlar araştırılmalı, bir neden bulunamıyorsa izlemden başka bir şey yapılmamalıdır.

    Tıpta tümör belirteçleri olarak bilinen maddeler kanser hücrelerinden salınabildiği gibi kimi zaman normal, sağlıklı hücrelerden de salgılanabilir. En sık kullanılan tümör belirteçleri arasında şunları sayabiliriz:

    CEA ( karsinoembriyonik antijen) : En çok kalın bağırsak kanserinde yükselir. Meme kanseri de dahil başka bazı kanserlerde de artabilir, ancak sigara içenlerde, bronşit, bağırsak divertiküliti, mide ülseri, iyi huylu meme hastalıkları ve karaciğer hastalıklarında da hafif – orta derecede artışlar görülebilir. Kalın bağırsak kanserinin tanısında değil, tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde kullanılmalıdır.

    CA- 125: En sık kadınlardaki yumurtalık kanserinde yükselir. Başka kanserlerde ve endometriyoz, iltihabi kadın hastalıkları, yumurtalık kistleri , gebeliğin ilk üç ayında ve karaciğer hastalıklarında da yükselir.

    PSA: Prostat kanserinin tanı ve tedavisinde kullanılan en duyarlı tümör belirtecidir. Hafif artışlar prostat iltihabı ve bazen de iyi huylu prostat büyümelerinde olabilir. 40 yaş üstü erkeklerde tarama amaçlı kullanılır. PSA artışı olanlarda prostat biyopsisi gerekir. Kanserli hastada düzeyin azalması tedaviye iyi oluğunu gösterir.

    İnsan koryonik gonadotrpin (hCG): Başta erkek yumurtalık kanseri olmak üzere germ( üreme, tohum ) hücresi içeren birçok kanserde yükselir. Başka kanserlerde de bazen yükselebildiğinden germ hücresi kanserine spesifik değildir.

    Alfa feto protein ( AFP ) : Bu da hCG gibi başta erkek yumurtalık kanseri olmak üzere germ hücreli kanserlerde yükselir. Ayrıca hepatoma denilen karaciğer kanserlerinde de artışı gözlenir.

  • Hepatit c

    Hepatit c

    Karaciğer
    Karaciğer vücudumuzdaki en geniş organımızdır. Karın boşluğunun sağ üst kısmında kaburgaların arkasında ve diaframın altında yerleşmiştir. Karaciğer vücudumuz için yaşamsal önemi olan bir çok görevin yerine getirilmesinde önemli rol oynar ve kendi kendini yenileme yeteneğine sahiptir. Karaciğerin görevlerinden bazıları aşağıda görülmektedir.

    Hepatit nedir?
    Karaciğerde meydana gelen iltihabı reaksiyon tıp biliminde hepatit (hepatitis) olarak tanımlanır. Hepatit A, Hepatit B ve Hepatit C virüsleri olarak bilinen hepatit virüsleri, bakteriler, çeşitli ilaçlar, uzun süreli alkol kullanımı, otoimmun hastalıklar ve çeşitli endüstriyel maddelere maruz kalmak hepatit oluşmasına yol açabilir. Sebebi ne olursa olsun oluşan hepatit karaciğer hücrelerinde hasarlanmaya neden olur ve iltihap uzun sürdüğünde karaciğer sirozu gibi kalıcı hasarların oluşmasına sebep olur. Hepatit 6 aydan uzun sürdüğünde kronik hepatit olarak adlandırılır.

    Hepatit C nedir?
    Hepatit C, hepatit C virüsü (HCV) ile oluşan karaciğer iltihabıdır. Hepatit A vakalarının hemen hepsi ve hepatit B vakalarının büyük bir kısmı akut bir infeksiyon oluşturduktan sonra tamamen iyileşir ve vücutta antikor olarak adlandırılan koruyucu maddeler oluşmasına yol açarak aynı virüsle tekrar hastalanmanın önüne geçilir. Hepatit C ise vücuda girdikten sonra yapısal özelliklerini sık olarak değiştirdiğinden dolayı vücudun bağışıklık sistemi tarafından tanınması ve ortadan kaldırılması daha güçtür. Hepatit C virüsüne karşı kanda oluşan antikorlar A ve B hepatitinde olduğunun aksine hastalığı tedavi edici veya koruyucu özellikte değildirler. Bu nedenle HCV ile enfekte kişilerin büyük bir çoğunluğunda (%85) kronik C hepatiti gelişir. Hepatit C nin karaciğerde oluşturduğu hasarlanma yavaş ilerlediğinden karaciğer sirozunun oluşması için geçen süre 20-30 yılı bulabilir. Bu nedenle HCV ile enfekte olmuş hastaların büyük bir kısmı virüsü kanda taşıdıkları halde uzun yıllar hiç bir belirti ortaya çıkmadan yaşamlarını sürdürüler. Hepatit C virüsünün kabaca 3 ayrı tipi (genotip) bulunmaktadır. Hastalığın gidişi ve tedaviye alınacak yanıt virüs tipine göre farklılık gösterdiğinden teşhiste ve tedaviden önce genotip tayini yapılmalıdır. Genotip 2 ve genotip 3 denilen virüs tipleri, genotip 1 denilen virüs tiplerine göre tedaviye daha iyi cevap verir.

    Bu gün dünyada 150 milyon insanın HCV ile enfekte olduğu bilinmektedir. 2007 yılı itibariyle HCV tedavisi için harcanan paranın 4 milyar dolara ulaşması beklenmektedir. HCV, bu virüsle enfekte kişilerin kanları ve bunlardan yapılan kan ürünleri ve enfekte iğne vb. tıbbi cihazlarla temas edilmesi ile bulaşır. 1980 li yıllardan önce kan ve kan ürünleri HCV varlığı bakımından araştırılmadığı için kan transfüzyonu yapılan hastalar HCV bulaşımı yönünden daha yüksek bir riske sahipken günümüzde kan merkezlerinde alınan kanlar rutin olarak HCV yönünden test edildiğinden bu olasılık hemen yok denecek kadar azalmış ve virüsün kan veya kan ürünlerinin transfüzyonu ile yayılımı büyük ölçüde ortadan kalkmıştır. Bununla birlikte düzenli olarak kan veya kan ürünü verilmesi gereken bir hastalığı olanlar (Hemofili gibi.), hemodiyaliz hastaları, damar yolu ile uyuşturucu ilaç kullananlar (ortak iğne kullanımı), korunmasız ve değişik partnerle seks yapma alışkanlığı olanlar ve sağlık çalışanları bekleneceği gibi HCV virüsü bulaşımı yönünden normal topluma göre artmış bir riske sahiptirler. Hepatit C nin özellikle güney Asya toplumlarında daha sık görüldüğü bilinmektedir. Yukarıda bahsedilen değişik bulaş yollarına rağmen Hepatit C hastalarının yaklaşık %40 ında hastanın virüsü nasıl aldığını anlamak mümkün olmamaktadır. Bu gözlem virüsün toplu yaşam sırasında muhtemelen başka yollarla da bulaşabileceğini düşündürmektedir.

    Hepatit C nin belirtileri nelerdir?
    Hepatit C li hastaların büyük bir kısmında virüsün alınmasından sonra ve hastalığın erken dönemlerinde hastalığa ait bir belirti bulunmaz. Bazı hastalarda virüsün vücuda girmesinden 15 gün ila 6 ay arasında değişebilecek bir süre sonra soğuk algınlığına benzer ve 1-2 hafta kadar sürebilen bir tablo, eklem ağrıları, halsizlik, iştahsızlık, ve bulantı görülebilir. Bu arada Hepatit C nin karaciğer hasarı dışında vücutta deri, böbrekler , tükürük bezleri, göz ve bazı romatizmal sorunlara yol açabileceği de unutulmamalıdır. Rutin kan testlerinde ALT ve AST olarak adlandırılan karaciğer enzim seviyelerinde yükselme saptanır. Daha sonra yapılacak testlerle kanda HCV olup olmadığı anlaşılır. Bu amaçla yapılan testler kanda HCV ne karşı gelişen antikorların saptanması (Anti-HCV antikorlar) ve HCV RNA miktarının ölçülmesidir. Doktorunuz gerek gördüğünde HCV nün tipinin tayin edilmesini (HCV genotip tayini) isteyebilir. Anti- HCV antikorlar virüsün vücuda girmesinden ancak 3-6 ay sonra pozitifleşeceğinden hastalığın erken döneminde sonuç alınamayabilir. HCV-RNA ölçümü ise virüsün kandaki miktarının anlaşılmasınıda sağlayan daha duyarlı bir test olup virüsün alınmasından sonra bazen 15 gün kadar kısa olabilen bir süre içinde pozitifleşebilir ve erekn tanıda yardımcı olur. . HCV-RNA miktarı tedaviden önce ve sonra ölçülerek tedaviye alınan yanıt değerlendirilir.

    Kronik Hepatit C
    Hepatit C nin ciddiye alınmasındaki en önemi sebeplerden biri virüsü alanların büyük bir çoğunluğunda (>%80) kronik C hepatitinin gelişmesi, hastaların büyük bir kısmında olayın başlangıcının sessiz olması ve bu nedenle de hastalığın erken dönemde teşhis edilememesidir. Hastalığın geç döneminde halsizlik ve çabuk yorulma en sık görülen belirti olup karaciğer sirozu geliştiğinde başka ilave bulgular ortaya çıkar (Bkz. Karaciğer sirozu). Karaciğer enzim seviyelerindeki (ALT, AST) yükselmenin derecesi ile karaciğerdeki iltihabın şiddeti arasında herzaman doğru bir ilişki olmayabilir, yani karaciğer enzim seviyeleri normal veya hafif yüksek olan bir hastada karaciğerdeki iltihap şiddetli olabilir ( Bunu akside mümkündür, karaciğer enzim seviyeleri yüksek düzeylerde olan bazı hastalarda karaciğerdeki iltihap hafif derecede olabilir). Bu nedenle HCV ile infekte hastalarda karaciğerdeki hasarlanmanın şiddetinin anlaşılması için genellikle karaciğer iğne biyopsisi yapılmasına ihtiyaç duyulur. Karaciğer iğne biyopsisinde lokal anestezi altında karaciğerden ince bir iğne ile doku örneği alınır. Alınan doku örneğinin histopatolojik incelenmesi ile karaciğerdeki iltihabın derecesi ve siroz gelişip gelişmediği anlaşılır. Kronik C hepatitli hastaların % 20 kadarında zamanla karaciğer sirozu gelişmekte ve bunlarında küçük bir kısmında karaciğer kanseri oluşmaktadır. Alkol kullanımı ve karaciğer sirozu oluşması kronik hepatit C de karaciğer kanseri gelişime riskini artırır. HCV enfeksiyonunda siroza gidiş hepatit B virüsüne göre daha yavaş olmakta, bu süre 10 ila 30 yıl arasında değişebilmektedir.

    Tedavi:
    Hepatit C tedavisinde hasta ve hekim birlikte uyum içinde hareket ederek uzun süreli bu tedaviyi tamamlamaya gayret etmelidir. HCV ile infekte olan kişilerin alkol kullanmamaları gerekir. Hastalar herhengi bir nedenden dolayı almaları gereken başka ilaçları da doktorlarına danışmadan kullanmamalıdırlar. Örneğin vücuttaki ağrılar için sık olarak kullanılan bir ilaç olan parasetamol, normal dozda kullanıldığında toksik olmadığı halde HCV varlığında karaciğere zarar verebilir. HCV ile enfekte olan hastaların daha önce geçirmemişlerse hepatit A ve B ye karşı aşılanmaları gerekir. HCV ile infekte kişilerin bir de A veya B hepatit virüsleri ile infekte olmaları karaciğerdeki hasarın şiddetini artıracaktır. Bu nedenle hastaların yeni virüslerden korunmaları bakımından korunmasız seks yapmamaları ve tanımadıkları partnerle cinsel ileşkiye girmemeleri tavsiye edilmelidir.

    Günümüzde hepatit C tedavisinde tercih edilen tedavi şekli pegile interferon (Pegintron) ve ribarivin kombinasyonudur. Interferonlar aslında vücutta yapılan ve infeksiyonlarla savaşta ve bağışıklık sisteminin güçlendirilmesinde rol oynayan maddelerdir. Tedavi amacıyla sentetik olarak elde edilen interferonlar yüsek dozlarda verilir. Enjeksiyon sonrasında yorgunluk,soğuk algınlığı benzeri belirtiler ve depresyon en sık görülen yan etkileridir. Peginterferon haftada bir kez yapılır. Ribavirin adlı antiviral ilaç ise hergün alınır. Ribavirin in en sık görülen yan etkisi anemidir (kansızlık). Karaciğer fonksiyonları iyi olmayan hastalarda interferon tedavisi karaciğerin fonksiyonlarını dahada kötüleştirebileceği için bu tedavinin uygulanması sakıncalı olabilir. Tedavi virüsün tipine göre değişmek üzere genellikle 6-12 ay kadar sürdürülür. Tedavinin 2. veya 3. ayında yapılacak testlerle tedaviye cevap alınıp alınamayacağı bir dereceye kadar tahmin edilerek tedaviye devem edilip edilmeyeceğine karar verilir. Pegile interferon + Ribavirin kombinasyonu tadavisiyle başarı şansı virüsün genotipine göre değişmek üzere %30 işe %80 arasında değişebilmektedir. Tedavinin tamamlanmasından sonra erken dönemde virüsün kanda saptanmaması tedavinin başarılı olduğunu göstermekle birlikte esas önemli olan tedavi bitiminden sonraki 6.ayda ve 1.yılda kalıcı iyileşme halinin devam etmesidir ki bu durum tedaviye kalıcı cevap oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir. Virüsün genotipi tedavinin süresinin ve ilaç dozunun belirlenmesinde rol oynayan ön önemli faktördür.

    Önlenemeyen ve tedaviye cevap vermeyen yaygın bir fibrozla giden hepatit C vakalarında karaciğer fonksiyonlarını yerine getiremez olduğunda yapılacak olan karaciğer transplantasyonudur. Transplantasyondan sonra takılan karaciğerin bir süre sonra tekrar vücuttaki HCV ile enfekte olması kaçınılmazdır ancak transplantasyondan sonra anti viral tedavi uygulanması nüksü oluşma süresini geciktirmektedir.

    Kronik hepatit C li bir hastanın siroz gelişmediği sürece özel bir diyet uygulamasına gerek yoktur. Alkol içmemesi ve karaciğere dokunabilecek ilaçları kullanmaması yeterlidir. Ağır olmayan egzersizlerin (Hızlı yürüme, yüzme vb.) yapılmasında bir sakınca yoktur.

    Hepatit C virüsü taşıyıcılığı
    HCV ile infekte insanların bir kısmında karaciğer enzimleri normal sınırlardadır. Bu insanlar virüsü başka insanlara bulaştırabilirler. Bu kişiler genellikle HCV taşıyıcısı olarak adlandırılırlarsa da yapılan çalışmalarda bu insanlarda da kronik karaciğer hastalığının ( kronik hepatit) bulunabileceği gösterilmiştir. Bu nedenle bu hastaların virüsün tipi (genotip), kandaki virüs miktarı ve karaciğer fonksiyonları bakımından bir gastroenterolog tarafından takip edilmeleri ve gerekirse karaciğer biyopsisi yapılarak tedaviye başlanması konusunda bir karara varılması gerekir. Taşıyıcı olarak kabul edilerek tedavi başanmayan hastalarda yıllar içinde belirgin karaciğer hasarı oluşabilmektedir.

    Kimler HCV tarama testi yaptırmalıdır?

    Anormal karaciğer enzim testleri olanlar
    Geçmişte kan nakli yapılmış olanlar
    Organ nakli yapılmış olanlar
    Tüm sağlık çalışanları
    Korumasız cinsel ilişkide bulunanlar
    Hemodiyaliz hastasıları
    Tedavi amacıyla kan ürünleri kullanmak zorunda olan hemofili vb. hastalığı olanlar
    Hepatit C li anneden doğan çocuklar

    Seks ve gebelik
    Hepatit B ve AIDS le karşılaştırıldığında hepatit C nin cinsel yolla bulaşma riski daha azdır. Eşlerden birinde hepatit C virüsü bulunan evli çifler arasında virüsün bulaşma olasılığı oldukça düşük olduğundan cinsel yaşamlarında bir değişiklik yapmaları genellikle tavsiye edilmez. Sık olarak cinsel partner değiştirenlerin korunmasız seks yapmamaları gerekir.

    HCV taşıyan her 100 gebeden 5 inde bebeğe hepatit C virüsü bulaşmaktadır. Anneden bebeğe HCV bulaşma olasılığı gebelik sırasında virüsün anne kanındaki miktarına bağlıdır. Bu nedenle hepatit C ile infekte kadınların hamile kalmadan once bir gastroenteroloğa görünmeleri uygun olur.

    Emzirme yolu ile bebeğe HCV bulaşmaz ancak annenin meme başında kanama ve enfeksiyon olmaması gerekir.

    Hepatit C den Korunma
    Hepatit A ve B nin aksine günümüzde hepatit C ye karşı koruyucu bir aşı bulunmamaktadır. Hepatit C bulaştırma riski taşıyan kan ve vücut sıvıları ile temas etmiş jilet, manikür aletleri, diş fırçası ve özellikle enjektör iğnelerinin ortak kullanımından, steril koşulların sağlanmadığı yerlerde kulak deldirme ve dövme yaptırılmasından sakınılması ile önemli ölçüde korunma sağlanabilir.
    HCV ile enfekte iğne, kan ve vücut sıvılarıyla temas eden ve HCV bulaşma riski altında olanlarda;
    1- Olayın gerçekleştiği tarihten 2 ve 4 hafta sonra kanda HCV-RNA bakılması
    2- 3,6,9 ve 12. aylarda kanda anti- HCV araştırılması
    3- HCV-RNA ve/veya anti-HCV pozitifleşenlerde standart tedaviye başlanması gerekir.
    Tedaviye erken dönemde başlanması kronikleşme oranını %10 lara kadar indirilebilmektedir.

  • Hepatit b

    Hepatit b

    Hepatit B virüsü (HBV) en sık enfeksiyon oluşturan mikroorganizmalardan biridir. Dünyada 400 milyon kişide kronik HBV enfeksiyonu olduğu bilinmektedir. HBV, insanda AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) hastalığını oluşturan HIV (Human Immuno Deficiency Virus) virüsünden 100 kez daha bulaşıcıdır. Hepatit B Dünyada yaygın olarak görülmekle birlikte HBV virüs taşıyıcılığının sıklığı bölgelere göre değişiklik gösterir;

    – Çin 125 milyon
    – Kore 2.6 milyon
    – Japonya 1.7 milyon
    – Brezilya 3.7 milyon
    – İtalya 0.9 milyon
    – ABD >1 milyon
    – Türkiye 4-5 milyon (Batıda %5, Doğuda %8-10)

    HBV NASIL BULAŞIR VE YAYILMASI NASIL ÖNLENEBİLİR?
    HBV, bu virüsle enfekte olmuş olan kişilerin kanları ve vücut sıvıları aracılığıyla bulaşır. HBV insan vücudu dışında da kuru ortamlarda 7-10 gün kadar canlı kalabilmektedir. Bulaşım şekli bölgelere göre değişim gösterir. Örneğin Çin, Güneydoğu Asya , Orta Doğu ve Afrika ve Güney Amerika’ nın bazı kısımlarında bulaşma daha çok anneden bebeğe geçiş şeklinde olurken (Vertical transmission), Batı Avrupa, Kuzey Amerika, Avustralya ve Güney Amerikanın bazı kısımlarında parenteral yolla ( Bulaşmış iğne ve diğer tıbbi malzemelerle yapılan enjeksiyonlar ve diğer müdahaleler, kan transfüzyonu, korunmasız cinsel ilişki vb.) bulaşma daha sık görülür (Horizontal transmission). Kan bankalarında bağışlanan kanların HBV yönünden rutin olarak taranması nedeniyle kan transfüzyonuna bağlı HBV bulaşımı riski büyük ölçüde azalmıştır. Aşağıdaki tabloda HBV nün bulaşma yolları ve risk gurupları görülmektedir.

    Hepatit B virüsü bulaşıcılığı yüksek bir virüs olduğundan yayılımının önlenmesi için bazı özel önlemlerin alınması gerekir. HBV ne karşı geliştirilen aşı halen kullanımdadır ve belirli aralıklarla tekrarlanması durumunda ömür boyu koruma sağlamaktadır. Bebekler, çocuklar ve aşılanmamış gençlerin ve yukarıda belirtilen risk gurubundaki insanların aşılanması uygun bir yaklaşımdır. Günümüzde Hepatit B aşısı yeni doğanlara rutin olarak yapılmaktadır. HBV ile karşılaşan aşılanmamış kişilere ilk iki hafta içinde hepatit B immun globulin enjeksiyonu yapılabilir (pasif immünizasyon). Bu uygulama 3-6 ay kadar sürebilen bir koruma sağlar. Hamile kadınların doğum öncesinde HBV yönünden gerekli testleri yaptırmaları gerekir. Bulaşımın ve yayılımın önlenmesi için HBV ile enfekte olmuş kişilerin güvenli bir cinsel yaşam sürdürmeleri (prezervatif kullanmak gibi), kan, organ, sperm, yumurta gibi organ bağışı yapmamaları, günlük yaşamlarında da diş fırçası ve traş jileti gibi eşyalarını başkaları ile paylaşmamaları gerekir. Tabak, kaşık, çatal vb. eşyaların, iyi temizlenmek şartıyla, ayrı kullanılması gereksizdir. Pratik olarak 1/10 oranında sulandırılmış çamaşır suyu HBV ile bulaştığı düşünülen yüzey ve malzemelerin temizliği için kullanılabilir.

    HBV ENFEKSİYONUN SEYRİ
    HBV herhangi bir yolla vücuda girdikten sonra karaciğere ulaşarak burada yerleşir ve karaciğer hücreleri içinde çoğalmaya başlar. HBV ne vücudun cevabı virüsün alınma yaşına göre değişiklik gösterir. Erişkinlerde hastalık bulguları genellikle virüsün alınmasından 2-6 ay sonra ortaya çıkar. HBV ile enfekte erişkinlerin %60 ında hastalık bir belirti oluşturmadan sessiz seyreder veya genellikle hafif bir gripal enfeksiyon veya yorgunluk, halsizlik dönemi şeklinde geçiştirilir. Hastaların diğer bir bömlümünde ise 1-2 hafta kadar süren, yatak istirahati gerektirebilen ve sarılıkla giden bir hastalık şeklinde kendisini gösterebilir. Bu sırada bakılan karaciğer enzimleri (AST / ALT) yüksek bulunur. Hastalığın bulguları çocuklarda erişkinlere göre daha az belirgindir ve bebeklik döneminde hemen her zaman hiç bir zaman bir belirti görülmez. Hastaların çok küçük bir kısmında (%1) hastalık fulminant hepatit olarak adlandırılan ciddi bir tablo halinde ortaya çıkabilir ve bu hastaların %80 i kaybedilir. HBV ile enfekte olan erişkinlerin büyük bir kısmında (%90-95) bağışıklık sistemi sayesinde virüs vücuttan temizlenerek iyileşme sağlanır ve erişkinlerde kronikleşme oranı %5-10 civarındadır. Kronik B hepatiti saptanan hastaların büyük bir çoğunluğunda hastalık sessiz seyreder ve daha önceden sarılık geçirme öyküsü yoktur. Buna rağmen yenidoğan ve çocukluk çağında (<5 yaş) HBV nün alınmasından sonra hastaların büyük bir kısmında hastalık kronikleşir (sırasıyla %90 ve %10-30).

    KRONİK HEPATİT B
    HBV ile enfekte olan kişilerde HBV nün 6 ay içinde vücuttan temizlenememesi durumunda kronik HBV enfeksiyonundan bahsedilir. Çoğunlukla bu evrede hastalık sessizdir ve hastaların hemen hepsi farkında olmadan bu döneme geçiş gösterirler. Karaciğerdeki hasarlanma arttığında ve karaciğer fonksiyonları bozulmaya başladığında halsizlik, eklem ve kas ağrıları, bulantı, göz aklarında ve ciltte sararma, ayaklarda ve karında şişme gibi bulgular ortaya çıktığında bir hekime başvurmaları veya başka bir nedenle yapılan kan testi sonucunda HBV ile enfekte oldukları anlaşılır. Kronik HBV enfeksiyonu asemptomatik HBV taşıyıcılığı, karaciğer sirozu ile sonlanabilecek kronik aktif hepatit veya karaciğer kanseri gelişimi gibi farklı klinik tablolarla seyredebilir. Kronik karaciğer hastalığı olan hastaların %15-25 inde ölüm sebebi hepatit B virüsü ile ilişkili karaciğer hastalıklarıdır (Bkz.karaciğer sirozu).

    HBV vücuda girip karaciğere yerleştiğinde kendisi direkt olarak karaciğerde bir hasar oluşturmaz. Vücudun virüse karşı oluşturduğu immun yanıt (bağışıklık sisteminin virüse karşı gösterdiği cevap) sonucunda karaciğer hücreleri zarar görür. Virüs karaciğer hücresi içinde çoğaldıkça daha fazla immun yanıt oluşur ve bu da daha fazla karaciğer hücresinin zarar görmesi demektir. Zamanla zarar gören hücrelerin yerinde bağ dokusu oluşmaya başlar (fibrozis) ve karaciğerde yaygın bağ dokusu oluşumunun sonucu karaciğer sirozudur. Karaciğerde virüsün aktif olarak çoğalması karaciğer hasarı için önemli bir risk faktörüdür. Kanda yüksek oranda virüs bulunan hastalarda karaciğer hasarı daha ciddi boyutlardadır.

    Bazen HBV karaciğerdeki çoğalma döneminde bir takım genetik değişiklikler geçirerek daha değişik bir yapı kazanabilir (Viral mutasyon). Bu değişiklik kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyri sırasında olabileceği gibi tedavi amacıyla bazı ilaçların kullanılması sonrasında da ortaya çıkabilir. Bu, karaciğerdeki hastalığın gidişini değiştirebileceği gibi tedaviye alınacak yanıtı da güçleştiren bir durumdur. Sık görülen mutasyonlardan biri HBeAg (Hepatitis B early antigen- Hepatit B e antijeni) mutasyonudur. Mutasyon olmayan hastalarda HBeAg yapımı virüsün aktif olarak çoğalması ile birliktedir. Vücutta HBeAg ye karşı antikor oluşması (HBeAb veya anti-HBe) (Hepatitis B e antibody) virüsün çoğalmasının durduğu ve vücudun HBV ne karşı bağışıklık kazanmaya başladığının bir göstergesi olarak kabul edilir ve bu olay ‘serokonversiyon’ olarak adlandırılır. Mutasyon geçiren HBV enfeksiyonu varlığında ise kanda HBeAg saptanamadığı ve HBeAb bulunduğu halde aktif virüs çoğalması devam eder. Bu durum güneydoğu Avrupa ve Asya da görülen kronik HBV enfeksiyonlarının %30 ila %80 inde görülmektedir ve genellikle çocukluk çağında alınan HBV enfeksiyonu ile birliktedir.

    Pratikte sık olarak, HBeAg negatif kronik HBV lü kastalar yanlışlıkla serokonversiyon sağlamış (HBeAg ne karşı antikor oluşturmuş) sanılabilmektedir. Serokonversiyon saptanmış hastalar genellikle inaktif taşıyıcı olarak adlandırılırlar ve bu hastalarda karaciğerdeki iltihabın yavaşladığı veya durduğu kabul edilir. Aksine HBeAg negatif (ve HBeAb pozitif) mutant kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda düşük seviyede de olsa viral çoğalma devam etmekte ve karaciğerdeki kronik iltihap ilerlemektedir. Bu hastalar HBV nün karaciğerde oluşturabileceği her türlü hasarlanmaya aday olarak yaşamlarını sürdürürler. Asya da yaşayan kronik HBV enfeksiyonlu hastaların 2/3 sinde HBeAb oluştuktan sonraki dönemde karaciğer sirozu ve karaciğer kanseri gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır. HBeAg negatif ve HBeAb oluşmuş hastalarda kanda HBV-DNA seviyesinin ölçülmesi ile olayın aktif bir mutant virüs enfeksiyonu veya serokonversiyon oluşmuş inaktif hastalık olup olmadığı bir ölçüde anlaşılabilir. Yüksek HBV-DNA seviyeleri genellikle mutant HBV enfeksiyonunun göstergesi olmakla birlikte bu kural her zaman geçerli olmayabilir. HBeAg negatif mutant HBV enfeksiyonlu hastalarda yıllarca hastalıkla ilgili herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve bu hastalarda karaciğer sirozu bulgularının ortaya çıkması için geçen süre ortalama 40 yıl civarındadır. Siroz bulgularının ortaya çıkmasından sonra hastaların %25 i 10 yıl içinde son evre karaciğer hastalığı dönemine girmektedir.

    KRONİK HBV ENFEKSİYONUNDA TEDAVİ
    Kronik HBV tedavisinde amaç, vücuttaki virüs miktarını azaltmak (serumda HBV-DNA <100.000 kopya/ml) , karaciğer enzim seviyelerini normal düzeylere indirmek, HBe antijenini (HBeAg) negatifleştirmek ve karaciğerdeki iltihabın şiddetini azaltmaktır. Teorik olarak, virüs miktarının azaltılması karaciğer hücrelerinin hasarlanmasına yol açan bağışıklık sistemi aktivasyonun azalmasını sağlayarak karaciğerdeki hastalığın ilerlemesini yavaşlatıcı etki gösterir. Serokonversiyon HBe antijeninin (HBeAg) kaybolması ve bu antijene karşı antikor oluşması (HBeAb) dır. Kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda yıllık %1 oranında spontan serokonversiyon oluşmaktadır. Bunun aksi de söz konusudur. Yani, inaktif HBV taşıyıcısı olan hastalarda da yıllık %1 oranında hastalık aktif forma dönüşebilmektedir. Serokonversiyonun oluşması vücuttaki virüs miktarının (HBV-DNA) ancak PCR gibi bazı özel testlerle ölçülebilecek düzeylere düşmesi, karaciğer fonksiyon testlerinin normalleşmesi ve karaciğerdeki iltihap bulgularının gerilemesi ile birliktedir. Günümüzde kronik HBV enfeksiyonu tedavisinde etkili olduğu kabul edilmiş ve kullanılmakta olan üç ilaç interferon, lamivudine, adefovir ve entacavir dir. Bunların dışında henüz daha rutin uygulamaya geçmemiş ancak önümüzdeki yıllarda kullanıma girmesi beklenen başka antiviral ilaçlar da mevcuttur (Telbivudine, emcitarabine vb.). Bu tedavi sonrasında alınan kalıcı cevap virüsün tipine de bağlı olmakla birlikte ne yazıkki halen daha %30 lar civarındadır (%25-39). İlaç tedavisi yanında kronik HBV enfeksiyonu olan hastaların kesinlikle alkol kullanmamaları, karaciğer için zararlı olabilecek ilaçları kullanmadan önce doktora danışmaları gerekir.

    MİNİ SÖZLÜK
    ALT (Alanin aminotransferas): Karaciğerde yapılan bir enzim. Karaciğer hücrelerinin viral, toksik, iskemik vb. sebepler nedeniyle hasarlanması sonrasında kandaki seviyesi artar. Normal değeri < 40 IU/ L dir.

    AST (Aspartate aminotransferas): Karaciğerde yapılan bir enzim. Kanda seviyesinin artması karaciğer hücresi hasarlanmasının bulgusu olabilir. Normal değeri < 40 IU/ L dir.

    Albumin: Karaciğerde yapılan ve kapiller damarlardan dokulara sıvı sızmasını engelleyen ve kandaki bir çok maddenin taşınmasını sağlayan bir protein. Karaciğer veya böbrek hastalıkları sonucunda kandaki düzeyi azaldığında vücut boşluklarında ve bacaklarda sıvı toplanması sonucunda ödem ve asit oluşur. Normal serum seviyesi 3.5-4.5g/gl dir.

    Alkalin fosfataz (Alkaline phosphatase): Karaciğerde, kemikte, barsaklarda ve plasentada yapılan bir enzim. Karaciğer ve safra yolları hastalıklarında serum seviyesi yükselebilir. Normal değeri < 112 IU / L dir.

    Alfa-fetoprotein: Kanser hücrelerinden salgılanan bir protein. Karaciğer kanserinde (Hepatosellüler karsinom) kanda çok yüksek seviyelere ulaşır.

    Antikor (Antibody – ab): Vücudun bağışıklık sisteminin vücuda giren yabancı maddelere (proteinler, kimyasal maddeler, toksinler, virüsler, bakteriler vb.) karşı oluşturduğu protein yapısındaki maddeler. İnfeksiyon veya aşılanma sonrasında oluşan antikorlar vücudu daha sonra karşılaşılacak benzer enfeksiyonlara karşı korurlar.

    Antijen (Antigen – ag): Bakteri, virüs veya değişik hücrelerin yüzeyinde bulunan ve vücudun bağışıklık sistemini antikor oluşturmak üzere uyaran protein yapısındaki maddeler.

    Bilirubin: Kırmızı kan hücrelerinin (Alyuvarlar) parçalanması sonucunda ortaya çıkan sarı renkli bir pigment (boyar madde). Karaciğer fonksiyonları bozulduğunda kanda düzeyi yükselerek göz aklarının ve derinin sararmasına, idrar renginin koyulaşmasına yol açar. Normal serum seviyesi <1.2mg/dl dir.

    Biyopsi (Biopsy) (Karaciğer biyopsisi): Karaciğerdeki hasarlanmanın derecesini saptamak amacıyla karaciğerden ince bir iğne ile parça alınması. Genellikle bu işlem için hastanın hastanede yatması gerekmez ve lokal anestezi ile yapılır.

    ccc DNA (Covalently Closed Circular DNA): HBV DNA sının infekte karaciğer hücre çekirdeğinde çok sayıda kopya oluşturan ve virüsün karaciğer hücresi içinde çoğalmasında anahtar rol oynayan kısmı. Karaciğer biyopsisi ile alınan doku örneklerinde araştırılır. ccc DNA nın karaciğer hücrelerinden temizlenmesi teorik olarak karaciğerin HBV den temizlendiğinin bir göstergesi olarak kabul edilir.

    Core antikoru (Core antibody- HBcAb veya anti-HBc): Vücudun bağışıklık sistemi tarafından oluşturulan ve HBV ne bağlı mevcut veya geçirilmiş enfeksiyon varlığını gösteren bir protein.

    Core antijeni (Core antigen – HbcAg): HBV DNA sı etrafında bir kabuk oluşturan protein.

    DNA polimeraz: HBV DNA sının çoğalması (replikasyonu) için gerekli olan bir enzim

    Dekompanse siroz: Karaciğer sirozunun geç dönemi. Karaciğer fonksiyon testlerinin bozukluğu ve karında, bacaklarda şişme, kan pıhtılaşma bozuklukları, kanama vb. ve diğer komplikasyonlarla birlikte bulunur.

    Karaciğer transplantasyonu dekompanse siroz döneminde düşünülür.

    e antijeni (HBeAg): HBV nün aktif çoğalması sırasında oluşturulan bir protein. Kanda HBeAg pozitif bulunması virüsün aktif olarak çoğaldığının göstergesidir.

    e antikoru (HBeAb veya anti-HBe): Akut HBV enfeksiyonu sırasında geçici olarak veya kronik HBV enfeksiyonu seyrinde bağışıklık sistemi tarafından yapılan antikordur (Bkz.antikor). Antiviral tedavi gören hastalarda e antijeninin (HBeAg) kaybolarak e antikorunun oluşması (anti-HBe) serokonversiyon olarak adlandırılır ve tedaviye uzun süreli yanıt alınacağının bir göstergesidir.

    Fibrozis: Kronik infeksiyon ve inflamasyon (iltihap) sonrasında bağ dokusu (skar dokusu) oluşumu. Karaciğer sirozunda karaciğerde yaygın fibrozis oluşumu söz konusudur.

    GGT (Gamma-glutamyl transferase): Karaciğer ve safra yolları hastalıklarında kan seviyesi artabilen bir enzim. HBV enfeksiyonu seyrinde tipik olarak yükselmemekle birlikte kronik HBV enfeksiyonu seyrinde karaciğer sirozu veya karaciğer kanseri oluştuğunda serum seviyesi artabilir. Normal değeri <60 IU/L dir.

    HBV- DNA (Deoxyribonucleic acid): HBV nün yapımını kontrol eden nükleik asit. Serumda yüksek miktarda HBV saptaması ( >105 ) aktif viral çoğalımın varlığını gösterir. Antiviral tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde kullanılır.

    Karaciğer enzimleri: Vücuttaki metabolik olaylarda rol oynayan kimyasal reaksiyonları katalize eden değişik proteinler (ALT, AST, GGT, Alkalin fosfataz vb.). Karaciğer hücreleri herhangi bir nedenle hasarlandığında bu enzimlerin kan dolaşımına geçmesi sonrasında kandaki düzeyleri yükselir ve karaciğer hastalıklarının teşhisinde yardımcı olurlar.

    Pıhtılaşma faktörleri: Kanın pıhtılaşmasını sağlayan ve karaciğerde yapılan protein yapısında maddeler. Karaciğer sirozunda ve akut karaciğer yetersizliğinde bu faktörlerin eksikliği nedeniyle spontan kanamalar oluşur veya başka sebeplerle oluşan kanamaların durması güçleşir.

    Protrombin zamanı: Karaciğerde yapılan pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonlarını (kanın pıhtılaşma yeteneğini) ölçen bir testtir. Karaciğer sirozunda veya akut karaciğer yetersizliğinde pıhtılaşma faktörlerinin yetersizliğine bağlı olarak protombin zamanı uzar. Normal değeri <14sn dir.

    Serokonversiyon: Antijen pozitif / Antikor negatif durumdan Antijen negatif / Antikor pozitif duruma dönüşüm. HBsAg (Hepatit B yüzey antijeni) nin anti-HBs (Hepatit B yüzey antikoru) na serokonversiyonu virüsün vücuttan tamamen temizlendiğini ve hayat boyu bağışıklık oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

    Siroz: Kronik inflamasyon sonrasında karaciğerde geriye dönüşümsüz bağ dokusu oluşumu. Sirozda karaciğer fonksiyonları bozulur ve bunlara bağlı çeşitli belirtiler ortaya çıkar (Bkz. Karaciğer sirozu)

    Yüzey antijeni (HBsAg) (Hepatitis B surface antigen): HBV ile enfekte karaciğerde yapılan bir protein. Kanda yüzey antijeni, e antijeni ve HBV-DNA saptandığında hastanın yüksek derecede bulaştırıcı olduğu kabul edilir. Kanda bulunması akut enfeksiyonu, HBV taşıyıcılığını veya kronik HBV enfeksiyonu varlığını gösterir.

    Yüzey antikoru (HBsAb veya anti-HBs) (Hepatit B surface anticor): HBV ile bulaş veya aşılanma sonrasında vücudun bağışıklık sistemi tarafından virüsün yüzey antijenine karşı oluşturulan protein (antikor). HBsAg (Hepatit B yüzey antijeni) nin kaybolup anti-HBs nin ortaya çıkması virüsün vücuttan tamamen temizlendiğini ve hayat boyu bağışıklık oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

  • Bu hastalıklar çocukların karaciğerini bitiriyor

    Enfeksiyonlara karşı vücudu koruyor

    Karaciğer vücutta hayati öneme sahip, önemli organlardan biridir. Kanda bulunan kimyasal maddeleri düzenleyen karaciğer, toksik maddelerin dışarıya atılmasını, safra salgısı yağların sindirilmesini sağlamakta ve kırmızı kan hücresi üretmektedir. Alınan besin ve ilaçlar da burada parçalanarak, kolay kullanılabilir hale getirilir. Karaciğerin işlevini gerçekleştirememesi mutlaka en kısa sürede tedavi gerektirmektedir ve yetmezliğin en etkin tedavisi karaciğer naklidir.

    Akut ve kronik karaciğer yetmezliğine dikkat!

    Her karaciğer hastalığı, karaciğer nakli gerektirmemektedir. Karaciğer büyük bir organdır, son ana kadar çalışır fakat yapması gereken üretimleri yapamadığı, atması gerekenleri atamadığı zaman ciddi olarak yetmezlik gelişebilmektedir. Ani gelişen, daha önce hiçbir sorunu olmayan, bir anda karaciğerde hasarlanma neticesinde karaciğerin çalışmadığı, akut denilen ani karaciğer yetmezliği grubu birinci grubu oluşturmaktadır. Bu daha az bir sayıyı kapsar. Ani yetmezliklere; enfeksiyonlar, ilaç alımları, mantar zehirlenmeleri gibi durumlar neden olabilmektedir. Nadiren karaciğer hastalıklarının da ilk belirtisi olarak ani karaciğer yetmezliği görülmektedir. Bir de doğuştan ve ya sonradan edinilen bozukluklarla gelişen karaciğer hastalıkları vardır. Bunlara kronik karaciğer hastalıkları denilmektedir. En sık görülen tablo ise kronik karaciğer hastalığına bağlı gelişen karaciğer yetmezlikleridir.

    Çocuklarda karaciğer nakli gerektiren hastalıklar

    Kronik karaciğer hastalıkları yani karaciğerin doğuştan olan hastalıkları, karaciğer yetmezliğine neden olabilmektedir. Çocuklarda karaciğer naklinin en sık nedeni, doğuştan safra yolu yokluğudur. Karaciğerin iltihapla seyreden, otoimmün hepatit denilen, karaciğer hastalıkları da yetmezlikle sonuçlanabilmektedir. Bunun dışında yine doğumsal olan, safra kanallarındaki taşıyıcıların yokluğuyla karakterize, kalıtsal kolestaz denilen bir grup mevcuttur. Bunlar da önemli nakil grubunu oluşturmaktadır. Belirtileri yine kaşıntı, büyüme-gelişme geriliği ve sarılık olabilmektedir.

    Karaciğeri tutan metabolik hastalıklarda da nakil gerekli

    Karaciğeri tutan metabolik hastalıkların ilk grubunu, sirozla birlikte karaciğer hasarına yol açanlar oluşturmaktadır. Bir de bazı hastalıkların varlığında karaciğer aslında normal çalışır ve zarar görmez ancak başka organlar olumsuz etkilenmektedir. Buna örnek olarak yüksek kolesterol bozuklukları olan ailesel hipekolesterolemi gösterilebilir. Bu hastalıkta karaciğer sağlıklı bir şekilde işlevini yerine getirir fakat protein karaciğerde yapılamadığı için vücudun her yerinde kolesterol plakları oluşur ve bu sebeple ölümler olabilmektedir. Bu plaklar çok ciddi koroner arter hastalığına da yol açabilmektedir. Ailede belirgin bir vaka varsa mutlaka erken dönemde koruyucu olarak karaciğer nakline gidilmesi gerekmektedir. Buna benzer bir başka hastalık da “hiperoksalüri” adı verilen, böbreklerde aşırı miktarda oksalat birikiminin olmasıdır, gözde, deride ve birçok organda birikmektedir. Bu hastalarda yine karaciğer nakli gerekir ve eğer erken dönemde karaciğer nakli yapılırsa, böbrek nakline gerek kalmamaktadır.

    Karaciğer nakli dikkatli bir hazırlık istiyor

    Hastalığın tanısı konulduktan sonra gerçekten naklin gerekli olup olmadığı araştırılmaktadır. Eğer çocuk nakil kapsamına alınırsa, yaşa göre gereksinimleri belirlenir. Nakilden önce mutlaka aşılamaların tamamlanması gerekmektedir. Nakil sonrası enfeksiyonu önlemek adına aşı, birinci derecede koruma özelliğine sahiptir. Nakil sırasında çocuğun bağışıklık sisteminin güçlenmesi ve kaslarının kuvvetlenmesi için özel bir beslenme programı uygulanmaktadır. Beslenme çoğu zaman damardan yapılmaktadır. Nakil öncesi vücuttaki herhangi bir organın hastalıktan etkilenip etkilenmediği tetkiklerle değerlendirilir. Burada dikkat edilmesi gereken önemli noktalardan biri, bazen erken dönemde vücutta herhangi bir organ etkilenimi yokmuş gibi görünse de, bazı hastalıkların etkisi ileri yaşlarda ortaya çıkabilmektedir. Bu sebeple çok detaylı değerlendirme gerekmekte ve aile ile bu bilgiler ayrıntılı olarak paylaşılmaktadır.

    Nakil sonrası düzenli takip çok önemli

    Yaş küçüldükçe nakil sonrası sürecin zorlukları da artabilmektedir. Kullanılan ilaçların yan etkileri açısından takibin düzenli yapılması gerekmektedir. Karaciğer nakli sonrası çocuk ömür boyu bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaç kullanabilir. Bu konuda ailenin de bilinçli olması önemlidir. Alınan ilaçlar bir süre sonra tek ilaca inmektedir. Sonrasında 6 ay veya yılda bir kontrollerin aksatılmaması büyük önem taşımaktadır. Çocuk düzenli kontroller ve doğru bir bakımla yaşamını yaşıtları gibi sağlıklı bir biçimde sürdürebilmektedir.