Bir Site

Etiket: Kan

  • Hepatit b

    Hepatit b

    Hepatit B virüsü (HBV) en sık enfeksiyon oluşturan mikroorganizmalardan biridir. Dünyada 400 milyon kişide kronik HBV enfeksiyonu olduğu bilinmektedir. HBV, insanda AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) hastalığını oluşturan HIV (Human Immuno Deficiency Virus) virüsünden 100 kez daha bulaşıcıdır. Hepatit B Dünyada yaygın olarak görülmekle birlikte HBV virüs taşıyıcılığının sıklığı bölgelere göre değişiklik gösterir;

    – Çin 125 milyon
    – Kore 2.6 milyon
    – Japonya 1.7 milyon
    – Brezilya 3.7 milyon
    – İtalya 0.9 milyon
    – ABD >1 milyon
    – Türkiye 4-5 milyon (Batıda %5, Doğuda %8-10)

    HBV NASIL BULAŞIR VE YAYILMASI NASIL ÖNLENEBİLİR?
    HBV, bu virüsle enfekte olmuş olan kişilerin kanları ve vücut sıvıları aracılığıyla bulaşır. HBV insan vücudu dışında da kuru ortamlarda 7-10 gün kadar canlı kalabilmektedir. Bulaşım şekli bölgelere göre değişim gösterir. Örneğin Çin, Güneydoğu Asya , Orta Doğu ve Afrika ve Güney Amerika’ nın bazı kısımlarında bulaşma daha çok anneden bebeğe geçiş şeklinde olurken (Vertical transmission), Batı Avrupa, Kuzey Amerika, Avustralya ve Güney Amerikanın bazı kısımlarında parenteral yolla ( Bulaşmış iğne ve diğer tıbbi malzemelerle yapılan enjeksiyonlar ve diğer müdahaleler, kan transfüzyonu, korunmasız cinsel ilişki vb.) bulaşma daha sık görülür (Horizontal transmission). Kan bankalarında bağışlanan kanların HBV yönünden rutin olarak taranması nedeniyle kan transfüzyonuna bağlı HBV bulaşımı riski büyük ölçüde azalmıştır. Aşağıdaki tabloda HBV nün bulaşma yolları ve risk gurupları görülmektedir.

    Hepatit B virüsü bulaşıcılığı yüksek bir virüs olduğundan yayılımının önlenmesi için bazı özel önlemlerin alınması gerekir. HBV ne karşı geliştirilen aşı halen kullanımdadır ve belirli aralıklarla tekrarlanması durumunda ömür boyu koruma sağlamaktadır. Bebekler, çocuklar ve aşılanmamış gençlerin ve yukarıda belirtilen risk gurubundaki insanların aşılanması uygun bir yaklaşımdır. Günümüzde Hepatit B aşısı yeni doğanlara rutin olarak yapılmaktadır. HBV ile karşılaşan aşılanmamış kişilere ilk iki hafta içinde hepatit B immun globulin enjeksiyonu yapılabilir (pasif immünizasyon). Bu uygulama 3-6 ay kadar sürebilen bir koruma sağlar. Hamile kadınların doğum öncesinde HBV yönünden gerekli testleri yaptırmaları gerekir. Bulaşımın ve yayılımın önlenmesi için HBV ile enfekte olmuş kişilerin güvenli bir cinsel yaşam sürdürmeleri (prezervatif kullanmak gibi), kan, organ, sperm, yumurta gibi organ bağışı yapmamaları, günlük yaşamlarında da diş fırçası ve traş jileti gibi eşyalarını başkaları ile paylaşmamaları gerekir. Tabak, kaşık, çatal vb. eşyaların, iyi temizlenmek şartıyla, ayrı kullanılması gereksizdir. Pratik olarak 1/10 oranında sulandırılmış çamaşır suyu HBV ile bulaştığı düşünülen yüzey ve malzemelerin temizliği için kullanılabilir.

    HBV ENFEKSİYONUN SEYRİ
    HBV herhangi bir yolla vücuda girdikten sonra karaciğere ulaşarak burada yerleşir ve karaciğer hücreleri içinde çoğalmaya başlar. HBV ne vücudun cevabı virüsün alınma yaşına göre değişiklik gösterir. Erişkinlerde hastalık bulguları genellikle virüsün alınmasından 2-6 ay sonra ortaya çıkar. HBV ile enfekte erişkinlerin %60 ında hastalık bir belirti oluşturmadan sessiz seyreder veya genellikle hafif bir gripal enfeksiyon veya yorgunluk, halsizlik dönemi şeklinde geçiştirilir. Hastaların diğer bir bömlümünde ise 1-2 hafta kadar süren, yatak istirahati gerektirebilen ve sarılıkla giden bir hastalık şeklinde kendisini gösterebilir. Bu sırada bakılan karaciğer enzimleri (AST / ALT) yüksek bulunur. Hastalığın bulguları çocuklarda erişkinlere göre daha az belirgindir ve bebeklik döneminde hemen her zaman hiç bir zaman bir belirti görülmez. Hastaların çok küçük bir kısmında (%1) hastalık fulminant hepatit olarak adlandırılan ciddi bir tablo halinde ortaya çıkabilir ve bu hastaların %80 i kaybedilir. HBV ile enfekte olan erişkinlerin büyük bir kısmında (%90-95) bağışıklık sistemi sayesinde virüs vücuttan temizlenerek iyileşme sağlanır ve erişkinlerde kronikleşme oranı %5-10 civarındadır. Kronik B hepatiti saptanan hastaların büyük bir çoğunluğunda hastalık sessiz seyreder ve daha önceden sarılık geçirme öyküsü yoktur. Buna rağmen yenidoğan ve çocukluk çağında (<5 yaş) HBV nün alınmasından sonra hastaların büyük bir kısmında hastalık kronikleşir (sırasıyla %90 ve %10-30).

    KRONİK HEPATİT B
    HBV ile enfekte olan kişilerde HBV nün 6 ay içinde vücuttan temizlenememesi durumunda kronik HBV enfeksiyonundan bahsedilir. Çoğunlukla bu evrede hastalık sessizdir ve hastaların hemen hepsi farkında olmadan bu döneme geçiş gösterirler. Karaciğerdeki hasarlanma arttığında ve karaciğer fonksiyonları bozulmaya başladığında halsizlik, eklem ve kas ağrıları, bulantı, göz aklarında ve ciltte sararma, ayaklarda ve karında şişme gibi bulgular ortaya çıktığında bir hekime başvurmaları veya başka bir nedenle yapılan kan testi sonucunda HBV ile enfekte oldukları anlaşılır. Kronik HBV enfeksiyonu asemptomatik HBV taşıyıcılığı, karaciğer sirozu ile sonlanabilecek kronik aktif hepatit veya karaciğer kanseri gelişimi gibi farklı klinik tablolarla seyredebilir. Kronik karaciğer hastalığı olan hastaların %15-25 inde ölüm sebebi hepatit B virüsü ile ilişkili karaciğer hastalıklarıdır (Bkz.karaciğer sirozu).

    HBV vücuda girip karaciğere yerleştiğinde kendisi direkt olarak karaciğerde bir hasar oluşturmaz. Vücudun virüse karşı oluşturduğu immun yanıt (bağışıklık sisteminin virüse karşı gösterdiği cevap) sonucunda karaciğer hücreleri zarar görür. Virüs karaciğer hücresi içinde çoğaldıkça daha fazla immun yanıt oluşur ve bu da daha fazla karaciğer hücresinin zarar görmesi demektir. Zamanla zarar gören hücrelerin yerinde bağ dokusu oluşmaya başlar (fibrozis) ve karaciğerde yaygın bağ dokusu oluşumunun sonucu karaciğer sirozudur. Karaciğerde virüsün aktif olarak çoğalması karaciğer hasarı için önemli bir risk faktörüdür. Kanda yüksek oranda virüs bulunan hastalarda karaciğer hasarı daha ciddi boyutlardadır.

    Bazen HBV karaciğerdeki çoğalma döneminde bir takım genetik değişiklikler geçirerek daha değişik bir yapı kazanabilir (Viral mutasyon). Bu değişiklik kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyri sırasında olabileceği gibi tedavi amacıyla bazı ilaçların kullanılması sonrasında da ortaya çıkabilir. Bu, karaciğerdeki hastalığın gidişini değiştirebileceği gibi tedaviye alınacak yanıtı da güçleştiren bir durumdur. Sık görülen mutasyonlardan biri HBeAg (Hepatitis B early antigen- Hepatit B e antijeni) mutasyonudur. Mutasyon olmayan hastalarda HBeAg yapımı virüsün aktif olarak çoğalması ile birliktedir. Vücutta HBeAg ye karşı antikor oluşması (HBeAb veya anti-HBe) (Hepatitis B e antibody) virüsün çoğalmasının durduğu ve vücudun HBV ne karşı bağışıklık kazanmaya başladığının bir göstergesi olarak kabul edilir ve bu olay ‘serokonversiyon’ olarak adlandırılır. Mutasyon geçiren HBV enfeksiyonu varlığında ise kanda HBeAg saptanamadığı ve HBeAb bulunduğu halde aktif virüs çoğalması devam eder. Bu durum güneydoğu Avrupa ve Asya da görülen kronik HBV enfeksiyonlarının %30 ila %80 inde görülmektedir ve genellikle çocukluk çağında alınan HBV enfeksiyonu ile birliktedir.

    Pratikte sık olarak, HBeAg negatif kronik HBV lü kastalar yanlışlıkla serokonversiyon sağlamış (HBeAg ne karşı antikor oluşturmuş) sanılabilmektedir. Serokonversiyon saptanmış hastalar genellikle inaktif taşıyıcı olarak adlandırılırlar ve bu hastalarda karaciğerdeki iltihabın yavaşladığı veya durduğu kabul edilir. Aksine HBeAg negatif (ve HBeAb pozitif) mutant kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda düşük seviyede de olsa viral çoğalma devam etmekte ve karaciğerdeki kronik iltihap ilerlemektedir. Bu hastalar HBV nün karaciğerde oluşturabileceği her türlü hasarlanmaya aday olarak yaşamlarını sürdürürler. Asya da yaşayan kronik HBV enfeksiyonlu hastaların 2/3 sinde HBeAb oluştuktan sonraki dönemde karaciğer sirozu ve karaciğer kanseri gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır. HBeAg negatif ve HBeAb oluşmuş hastalarda kanda HBV-DNA seviyesinin ölçülmesi ile olayın aktif bir mutant virüs enfeksiyonu veya serokonversiyon oluşmuş inaktif hastalık olup olmadığı bir ölçüde anlaşılabilir. Yüksek HBV-DNA seviyeleri genellikle mutant HBV enfeksiyonunun göstergesi olmakla birlikte bu kural her zaman geçerli olmayabilir. HBeAg negatif mutant HBV enfeksiyonlu hastalarda yıllarca hastalıkla ilgili herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve bu hastalarda karaciğer sirozu bulgularının ortaya çıkması için geçen süre ortalama 40 yıl civarındadır. Siroz bulgularının ortaya çıkmasından sonra hastaların %25 i 10 yıl içinde son evre karaciğer hastalığı dönemine girmektedir.

    KRONİK HBV ENFEKSİYONUNDA TEDAVİ
    Kronik HBV tedavisinde amaç, vücuttaki virüs miktarını azaltmak (serumda HBV-DNA <100.000 kopya/ml) , karaciğer enzim seviyelerini normal düzeylere indirmek, HBe antijenini (HBeAg) negatifleştirmek ve karaciğerdeki iltihabın şiddetini azaltmaktır. Teorik olarak, virüs miktarının azaltılması karaciğer hücrelerinin hasarlanmasına yol açan bağışıklık sistemi aktivasyonun azalmasını sağlayarak karaciğerdeki hastalığın ilerlemesini yavaşlatıcı etki gösterir. Serokonversiyon HBe antijeninin (HBeAg) kaybolması ve bu antijene karşı antikor oluşması (HBeAb) dır. Kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda yıllık %1 oranında spontan serokonversiyon oluşmaktadır. Bunun aksi de söz konusudur. Yani, inaktif HBV taşıyıcısı olan hastalarda da yıllık %1 oranında hastalık aktif forma dönüşebilmektedir. Serokonversiyonun oluşması vücuttaki virüs miktarının (HBV-DNA) ancak PCR gibi bazı özel testlerle ölçülebilecek düzeylere düşmesi, karaciğer fonksiyon testlerinin normalleşmesi ve karaciğerdeki iltihap bulgularının gerilemesi ile birliktedir. Günümüzde kronik HBV enfeksiyonu tedavisinde etkili olduğu kabul edilmiş ve kullanılmakta olan üç ilaç interferon, lamivudine, adefovir ve entacavir dir. Bunların dışında henüz daha rutin uygulamaya geçmemiş ancak önümüzdeki yıllarda kullanıma girmesi beklenen başka antiviral ilaçlar da mevcuttur (Telbivudine, emcitarabine vb.). Bu tedavi sonrasında alınan kalıcı cevap virüsün tipine de bağlı olmakla birlikte ne yazıkki halen daha %30 lar civarındadır (%25-39). İlaç tedavisi yanında kronik HBV enfeksiyonu olan hastaların kesinlikle alkol kullanmamaları, karaciğer için zararlı olabilecek ilaçları kullanmadan önce doktora danışmaları gerekir.

    MİNİ SÖZLÜK
    ALT (Alanin aminotransferas): Karaciğerde yapılan bir enzim. Karaciğer hücrelerinin viral, toksik, iskemik vb. sebepler nedeniyle hasarlanması sonrasında kandaki seviyesi artar. Normal değeri < 40 IU/ L dir.

    AST (Aspartate aminotransferas): Karaciğerde yapılan bir enzim. Kanda seviyesinin artması karaciğer hücresi hasarlanmasının bulgusu olabilir. Normal değeri < 40 IU/ L dir.

    Albumin: Karaciğerde yapılan ve kapiller damarlardan dokulara sıvı sızmasını engelleyen ve kandaki bir çok maddenin taşınmasını sağlayan bir protein. Karaciğer veya böbrek hastalıkları sonucunda kandaki düzeyi azaldığında vücut boşluklarında ve bacaklarda sıvı toplanması sonucunda ödem ve asit oluşur. Normal serum seviyesi 3.5-4.5g/gl dir.

    Alkalin fosfataz (Alkaline phosphatase): Karaciğerde, kemikte, barsaklarda ve plasentada yapılan bir enzim. Karaciğer ve safra yolları hastalıklarında serum seviyesi yükselebilir. Normal değeri < 112 IU / L dir.

    Alfa-fetoprotein: Kanser hücrelerinden salgılanan bir protein. Karaciğer kanserinde (Hepatosellüler karsinom) kanda çok yüksek seviyelere ulaşır.

    Antikor (Antibody – ab): Vücudun bağışıklık sisteminin vücuda giren yabancı maddelere (proteinler, kimyasal maddeler, toksinler, virüsler, bakteriler vb.) karşı oluşturduğu protein yapısındaki maddeler. İnfeksiyon veya aşılanma sonrasında oluşan antikorlar vücudu daha sonra karşılaşılacak benzer enfeksiyonlara karşı korurlar.

    Antijen (Antigen – ag): Bakteri, virüs veya değişik hücrelerin yüzeyinde bulunan ve vücudun bağışıklık sistemini antikor oluşturmak üzere uyaran protein yapısındaki maddeler.

    Bilirubin: Kırmızı kan hücrelerinin (Alyuvarlar) parçalanması sonucunda ortaya çıkan sarı renkli bir pigment (boyar madde). Karaciğer fonksiyonları bozulduğunda kanda düzeyi yükselerek göz aklarının ve derinin sararmasına, idrar renginin koyulaşmasına yol açar. Normal serum seviyesi <1.2mg/dl dir.

    Biyopsi (Biopsy) (Karaciğer biyopsisi): Karaciğerdeki hasarlanmanın derecesini saptamak amacıyla karaciğerden ince bir iğne ile parça alınması. Genellikle bu işlem için hastanın hastanede yatması gerekmez ve lokal anestezi ile yapılır.

    ccc DNA (Covalently Closed Circular DNA): HBV DNA sının infekte karaciğer hücre çekirdeğinde çok sayıda kopya oluşturan ve virüsün karaciğer hücresi içinde çoğalmasında anahtar rol oynayan kısmı. Karaciğer biyopsisi ile alınan doku örneklerinde araştırılır. ccc DNA nın karaciğer hücrelerinden temizlenmesi teorik olarak karaciğerin HBV den temizlendiğinin bir göstergesi olarak kabul edilir.

    Core antikoru (Core antibody- HBcAb veya anti-HBc): Vücudun bağışıklık sistemi tarafından oluşturulan ve HBV ne bağlı mevcut veya geçirilmiş enfeksiyon varlığını gösteren bir protein.

    Core antijeni (Core antigen – HbcAg): HBV DNA sı etrafında bir kabuk oluşturan protein.

    DNA polimeraz: HBV DNA sının çoğalması (replikasyonu) için gerekli olan bir enzim

    Dekompanse siroz: Karaciğer sirozunun geç dönemi. Karaciğer fonksiyon testlerinin bozukluğu ve karında, bacaklarda şişme, kan pıhtılaşma bozuklukları, kanama vb. ve diğer komplikasyonlarla birlikte bulunur.

    Karaciğer transplantasyonu dekompanse siroz döneminde düşünülür.

    e antijeni (HBeAg): HBV nün aktif çoğalması sırasında oluşturulan bir protein. Kanda HBeAg pozitif bulunması virüsün aktif olarak çoğaldığının göstergesidir.

    e antikoru (HBeAb veya anti-HBe): Akut HBV enfeksiyonu sırasında geçici olarak veya kronik HBV enfeksiyonu seyrinde bağışıklık sistemi tarafından yapılan antikordur (Bkz.antikor). Antiviral tedavi gören hastalarda e antijeninin (HBeAg) kaybolarak e antikorunun oluşması (anti-HBe) serokonversiyon olarak adlandırılır ve tedaviye uzun süreli yanıt alınacağının bir göstergesidir.

    Fibrozis: Kronik infeksiyon ve inflamasyon (iltihap) sonrasında bağ dokusu (skar dokusu) oluşumu. Karaciğer sirozunda karaciğerde yaygın fibrozis oluşumu söz konusudur.

    GGT (Gamma-glutamyl transferase): Karaciğer ve safra yolları hastalıklarında kan seviyesi artabilen bir enzim. HBV enfeksiyonu seyrinde tipik olarak yükselmemekle birlikte kronik HBV enfeksiyonu seyrinde karaciğer sirozu veya karaciğer kanseri oluştuğunda serum seviyesi artabilir. Normal değeri <60 IU/L dir.

    HBV- DNA (Deoxyribonucleic acid): HBV nün yapımını kontrol eden nükleik asit. Serumda yüksek miktarda HBV saptaması ( >105 ) aktif viral çoğalımın varlığını gösterir. Antiviral tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde kullanılır.

    Karaciğer enzimleri: Vücuttaki metabolik olaylarda rol oynayan kimyasal reaksiyonları katalize eden değişik proteinler (ALT, AST, GGT, Alkalin fosfataz vb.). Karaciğer hücreleri herhangi bir nedenle hasarlandığında bu enzimlerin kan dolaşımına geçmesi sonrasında kandaki düzeyleri yükselir ve karaciğer hastalıklarının teşhisinde yardımcı olurlar.

    Pıhtılaşma faktörleri: Kanın pıhtılaşmasını sağlayan ve karaciğerde yapılan protein yapısında maddeler. Karaciğer sirozunda ve akut karaciğer yetersizliğinde bu faktörlerin eksikliği nedeniyle spontan kanamalar oluşur veya başka sebeplerle oluşan kanamaların durması güçleşir.

    Protrombin zamanı: Karaciğerde yapılan pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonlarını (kanın pıhtılaşma yeteneğini) ölçen bir testtir. Karaciğer sirozunda veya akut karaciğer yetersizliğinde pıhtılaşma faktörlerinin yetersizliğine bağlı olarak protombin zamanı uzar. Normal değeri <14sn dir.

    Serokonversiyon: Antijen pozitif / Antikor negatif durumdan Antijen negatif / Antikor pozitif duruma dönüşüm. HBsAg (Hepatit B yüzey antijeni) nin anti-HBs (Hepatit B yüzey antikoru) na serokonversiyonu virüsün vücuttan tamamen temizlendiğini ve hayat boyu bağışıklık oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

    Siroz: Kronik inflamasyon sonrasında karaciğerde geriye dönüşümsüz bağ dokusu oluşumu. Sirozda karaciğer fonksiyonları bozulur ve bunlara bağlı çeşitli belirtiler ortaya çıkar (Bkz. Karaciğer sirozu)

    Yüzey antijeni (HBsAg) (Hepatitis B surface antigen): HBV ile enfekte karaciğerde yapılan bir protein. Kanda yüzey antijeni, e antijeni ve HBV-DNA saptandığında hastanın yüksek derecede bulaştırıcı olduğu kabul edilir. Kanda bulunması akut enfeksiyonu, HBV taşıyıcılığını veya kronik HBV enfeksiyonu varlığını gösterir.

    Yüzey antikoru (HBsAb veya anti-HBs) (Hepatit B surface anticor): HBV ile bulaş veya aşılanma sonrasında vücudun bağışıklık sistemi tarafından virüsün yüzey antijenine karşı oluşturulan protein (antikor). HBsAg (Hepatit B yüzey antijeni) nin kaybolup anti-HBs nin ortaya çıkması virüsün vücuttan tamamen temizlendiğini ve hayat boyu bağışıklık oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

  • Gluten enteropatisi (çölyak hastalığı)

    Gluten enteropatisi (çölyak hastalığı)

    İncebağırsak besinlerin sindiriminin ve emiliminin gerçekleştiği hayati bir organdır. İnce barsağın uzunluğu yaklaşık 4metre (3-4.5m) kadar olup bunun % 40′ ı duodenum ve jejunum, % 60 ‘ı da iluem olarak adlandırılan ince barsak kısımları tarafından oluşturulur. İncebağırsağın emilim yüzeyi yaklaşık 200-400 m2 kadardır. Emilim yüzeyi alanındaki bu genişlik barsakların iç yüzeyini döşeyen mukaza kıvrımları ve villüs ve mikrovilüsler olarak adlandırılan ve mikroskop altında görülebilen milyonlarca çıkıntı sayesinde oluşturulur. Villuslar incebağırsağın boşluğuna doğru çıkıntı yapan uzantılardır, mikrovillüsler ise yaklaşık 1 mikron uzunluğunda ve 0.1 µm çapında olup ancak mikroskopla görülebilen ve enterosit olarak adlandırılan barsak hücrelerinin uzantılarıdır (mikron milimetrenin bindebiridir). İncebağırsakta emilim villuslarda meydana gelir.

    Çölyak hastalığı nedir ve nasıl ortaya çıkar?

    Gluten enteropatisi olarak ta bilinen Çölyak hastalığı (Celiac disease, Celiac sprue, nontropical sprue) barsaklarda besin maddelerinin sindiriminin ve emiliminin bozulmasına yol açan bir hastalıktır. Çölyak hastalığı olan insanlar buğday, arpa, çavdar ve bir dereceye kadar da yulafta da bulunan bir protein olan ‘gluten’ e karşı hassasiyet gösterirler. Bu kişiler gluten içeren gıdalarla beslendiklerinde ince barsakların iç yüzeyini örten hücrelerden oluşmuş olan ve mukoza diye adlandırılan kısımda meydana gelen immunolojik reaksiyonlar sonucunda bu bölgede bulunan emici hücrelerde harabiyet oluşur (İmmunolojik reaksiyon = Vücudun bağışıklık sistemi tarafından oluşturulan bir tür iltihabi reaksiyon). Oluşan bu harabiyet sonrasında vücut için gerekli olan besin maddelerinin sindirimi ve emilimi bozulacağından, ishal ve zamanla vücutta bu maddelerin eksikliği başlar. Bu nedenle Çölyak hastalığı emilim bozukluğu ile giden barsak hastalıkları arasında sınıflandırılır. Çölyak hastalığı olan insanlar glutensiz diyetle beslendiklerinde barsaklarında oluşan harabiyet düzelir, ancak tekrar glutenli gıdaları tüketmeye başlamaları halinde hastalığın bulguları yeniden ortaya çıkar.

    Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktır, bu hastalığın oluşmasına yol açan genler aile içinde geçiş gösterebilir. Çölyak hastalarının % 10 kadarında ailede çölyak hastalığı olan başka bireyler bulunur. Cerrahi girişimler, hamilelik, doğum yapma, bazı viral enfeksiyonlar ve şiddetli ruhi sıkıntılar hastalığın ortaya çıkmasına sebep olabilir. Zencilerde ve Asya kökenlilerde daha nadir görülür. Her yaşta ortaya çıkabilmesine rağmen 8-12 aylık çocuklarda ve 30-40 yaş aralığında daha sık görülmektedir.

    Çölyak hastalığının gerçek sıklığı bilinmemektedir. Hastalığın giderek artan sıklıkta akla gelmesi ve teşhisde kullanılan testlerin yaygınlaşması hastalığın eskiye nazaran daha sık görülür olmasından sorumlu olabilir. Hastalık en sık olarak batı Avrupa ve Kuzey Amerika’da yaşayan insanlarda görülmektedir. Bu bölgelerde yaşayan her 300 kişiden birinde çölyak hastalığı bulunmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri genelinde çölyak hastalığı sıklığı 1/3000 civarındadır. Ancak kan bankasındaki kanlar üzerinde yapılan serolojik çalışmalar her 300 kişiden birinde bu hastalığın bulunabileceğini düşündürmektedir.

    Çölyak hastalığının nedeni nedir?

    Çölyak hastalık vücutta immunolojik cevabı tetikleyen çevresel (gluten) ve genetik faktörlerin birlikte rol oynaması sonucunda ortaya çıkar. Yani çölyak hastalığın oluşması için hem genetik yatkınlık hem de bir çevresel faktör olan glutenle temas gereklidir.

    İmmunolojik reaksiyonlar:
    Buğday, arpa, yulaf ve çavdarda bulunan bir madde olan ‘gluten’in aktif maddesi olan ‘gliadin’in ince barsakların iç yüzeyini döşeyen emici hücrelerle etkileşimi çölyak hastalığının oluşmasında rol oynayan en önemli mekanizmalardan biridir. Çölyak hastalığı olan bir kişi gluten (gliadin) içeren bir gıda ile beslendiğinde bağışıklık siseminin bu maddeyi yabancı bir madde olarak kabul etmesi sonucunda (bir tür allerji) vücudun bağışıklık sistemi aracılığı ile bu maddeye karşı antikor olarak adlandırılan bazı maddeler üretmeye başlar (Anti-gliadin antikorlar gibi). Bu antikorların gliadinle karşılaşması sonucunda ortaya çıkan immunolojik reaksiyonun esas olarak oluştuğu yer ince barsak mukozası olduğundan bu reaksiyon sonrasında ince barsak mukozasında emilim bozukluğu ile sonuçlanan bir hasarlanma oluşur.

    Çölyak hastalığı olan insanların kanında anti-gliadin antikor dışında iki tür antikor daha bulur. Anti-gliadin antikorların aksine bu antikorlar kişinin kendi dokularına karşı oluşmuş antikorlardır. Bunlardan biri ince barsağın iç yüzeyini döşeyen emici hücrelerin yapısında bulunan bir maddeye karşı oluşan ‘anti-endomysial antikorlar’, diğeri de hücrede bulunan bir enzime karşı oluşmuş olan ‘anti-transglutaminaz antikorlar’ dır. Bu antikorların varlığı çölyak hastalığının oluşumunda otoimmunitenin rol oynadığını göstermektedir (Otoimmunite: Vücuttaki bağışıklık sisteminin vücudun kendi yapısındaki oluşumları hasarlamaya, yok etmeye çalışması- bir tür kendini tanıma kusuru).

    Çölyak hastalığının belirtileri ve bulguları nelerdir?

    Çölyak hastalığı çocuklarda ve erişkinlerde farklı belirtilerle kendini gösterir. Çocuklarda gelişme ve büyüme geriliği çölyak hastalığının erken bulgusu olabilir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, huysuzluk, davranış bozuklukları ve okulda başarısızlık görülebilecek diğer belirtilerdir. Bulguların ortaya çıkması ve şiddetlenmesi yıllar sürebilir. Genellikle adolesan döneminde bulguların şiddetinde kısmen de olsa bir azalma görülür.
    Çölyak hastalığı erişkinlerde genellikle 30-40 yaş civarında ortaya çıkarsada daha ileri yaşlarda da görülebilir. Özellikle yağlı gıdaların alınmasından sonra belirginleşen ishal, karında gaz ve rahatsızlık hissi, karın ağrıları, iştahı iyi olduğu halde kilo alamama veya kilo kaybı ve yorgunluk erişkin yaşta ortaya çıkan çölyak hastalığın başlıca bulgularıdır. Bazı çölyak hastalarında yıllarca aralıklı ishal ve hazımsızlık dışında başka bir bulgu olmayabilir. Kadınlarda adet bozuklukları ve hamile kalamama, erkeklerde cinsel güçte azalma çölyak hastalığında nadir de olsa görülebilecek olan diğer belirtilerdir.

    Çölyak hastalığı tedavi edilmediğinde ince barsaklardaki emilim bozukluğu nedeniyle zamanla vücutta vitamin, mineral ve diğer besin maddelerinin eksikliği ortaya çıkar. Bunlar arasında özellikle demir, folik asit ve B12 vitamini eksikliği sonucunda değişik şiddetlerde olabilen kansızlık (anemi) en sık görülen bulgulardan biridir. Bunun yanında D vitamini ve kalsiyum emiliminin bozulması sonucunda kalsiyum seviyesinde azalma, kemik erimeleri ve kırılmaları, A vitamini eksikliğine bağlı görme bozuklukları ve cilt problemleri, B vitamini türevlerinin eksikliğine bağlı denge bozukluğu ve his kusurları gibi sinir sistemine ait problemler, K vitamini eksikliğine bağlı pıhtılaşma bozuklukları ve kanamalar, sodyum, potasyum ve magnezyum gibi maddelerin eksikliğine bağlı kas güçsüzlükleri ve protein (albumin ve diğer proteinler ) eksikliğine bağlı bacak ödemleri ve bağışıklık sisteminde zayıflama barsaklardaki emilim kusuru sonucunda ortaya çıkabilecek diğer bulgulardır. Çölyak hastalığında görülebilecek başka bir rhatsızlık da su çiçeğine benzer bir görünümü olan, daha çok sırtta, alt ve üst ekstremitelerde ve kalçalarda kaşıntılı, döküntülü ve su toplayan lezyonlarla ortaya çıkan ve dermatitis herpetiformis olarak adlandırılan bir cilt hastalığıdır. Ayrıca bazı romatizmal hastalıklar, tiroid bezi ve böbreküstü bezi hastalıkları da çölyak hastalığı ile birlikte bulunabilir.

    Çölyak hastalığı nasıl teşhis edilir?

    Çölyak hastalığından şüphelenildiğinde doktorunuz ayrıntılı bir beden muayenesinden sonra sizden bazı kan ve dışkı testleri isteyecektir. Kalsiyum, magnezyum, potasyum, protein (albumin, immun globulinler ve pıhtılaşma faktörleri), kolesterol, B12 vitamini, A vitamini, folik asit ve demir gibi bu hastalıkta vücutta eksilebilecek bazı maddelerin kandaki seviyelerinin ölçülmesi, tam kan sayımının yapılması ve iltihap belirteçlerinin kontrol edilmesi yanında çölyak hastalığının teşhisinde kullanılan bazı serolojik testlerin de yapılması gerekir. Anti-endomysial, anti-transglutaminaz, anti-gliadin ve anti-retikülin antikorlar günümüzde çölyak hastalığının teşhisinde yardımcı olan serolojik testlerdir. Bu serolojik testlerin hastalığın tanısındaki değerleri yüksektir (%55-95). IgA eksikliği olan bireylerde bu testler yanlış negatif çıkabilir.

    Çölyak hastalığının teşhisinde mutlaka yapılması gereken bir diğer inceleme endoskop yardımı ile ince barsak mukozasından doku örneği alınmasıdır. Bu işlem için yapılacak girişim normal gastroskopiden farklı değildir (Bkz. Endoskopi). Endoskopi sırasında ince barsak mukozasındaki yapısal değişikliklerin görülmesi de mümkün olmaktadır. Alınan doku örneğinin özel yöntemlerle boyandıktan sonra mikroskop altında incelenerek bu hastalığa ait olabilecek bulguların görülmesi hem çölyak hastalığının kesin teşhisi hem de bu hastalıkla karışabilecek lenfoma gibi başka hastalıkların ayırımı için kesinlikle gereklidir.

    Teşhiste kullanılabilecek diğer yöntemler baryumlu ince barsak filmi çekilmesi ve ince barsakların kapsül endoskopi veya enteroskopi ile görüntülenmesidir. Özellikle belirgin kilo kaybı, karın ağrısı, kansızlık, gece terelemeleri ve kanama gibi bulguları olan hastalarda bu incelemelerin biri veya birkaçının yapılması ve gerektiğinde bilgisayarlı batın tomografisi gibi başka görüntüleme yöntemlerine başvurulması gerekebilir.

    Çölyak hastalığı nezaman ve nasıl tedavi edilmelidir?

    Erken dönemde teşhis edilmediğinde çölyak hastalığı ciddi problemlere yol açabilir. Yukarıda tarif edilen bulgulara benzer şikayetleri ve/veya ailesinde çölya hastalığı öyküsü olanların bir gastroenteroloğa başvurmaları gerekir. Çölyak hastalığı ailevi geçiş gösterdiğinden hastaların yakınlarının da en azından serolojik testlerle incelenmesi uygun olacaktır. Çölyak hastalığı olanların %10 kadarında anne, baba, kardeş veya çocuklarında da aynı hastalık görülebilmektedir. Gebelik döneminde kansızlığı belirgin ölçüde şiddetlenen kadınların çölyak hastalığı yönünden araştırılması gerekir.

    Çölyak hastalığında tedavinin temelini sıkı bir glutensiz diyet uygulanması oluşturur. Bu amaçla gluten içeren tahıl ürünleri ( buğday, arpa ve çavdar) kullanılarak yapılan gıda maddelerinin kesinlikle yenmemesi gerekir. İçinde buğday parçacıkları bulunabileceğinden, en azından hastalığın erken dönemlerinde, yulaf da yenmemelidir. Pirinç, mısır, patates ve soya unundan yapılmış ürünler yenilebilir. Normal un yerine pirinç unu veya mısır unu ve bunlardan yapılan hamur işleri tercih edilmelidir. Mısır şurubu sos vb. yapımında kıvam artırıcı olarak kullanılabilir.

    Meyve, sebze, yumurta ve et ürünlerinin yenmesinde sakınca yoktur ancak sosların hazırlanmasında buğday unu kullanılmamalıdır. Alkollü içecekler ve meyva suları aşırıya kaçılmamak şartıyla içilebilir. Bira ve viski az miktarda tolere edilebilir ancak şikayetleri başlatıyorsa içilmemelidir. Gluten içermeyen bir diyetin uygulanması normal beslenmeye göre daha pahalı, güç ve sıkıcı olabilir. Bu nedenle kesin teşhis konulmadan bu tür bir diyetin uygulanması tavsiye edilmez.

    Günümüzde çölyak hastaları için hazırlanmış çeşitli gıda ürünleri büyük marketlerden kolaylıkla temin edilebilmektedir. Alınan gıdaların etiketleri dikkatle okunmalı ve gluten içeren bir gıda maddesi içerip içermediği araştırılmadan çölyak hastasına verilmemelidir. Piyasada satılmakta olan ve gluten içermediği sanılan birçok üründe (salata sosları, hazır pudingler vb.) gluten bulunabilmektedir. Sıkı diyet uygulayan bir çölyak hastasının günün birinde glutenle tekrar karşılaşması ciddi tablolara yol açabileceğinden bu durum özellikle önemlidir. Bu hastalarda laktaz eksikliği (laktoz intoleransı) de olabildiğinden başlangıçta süt ve sütlü gıdaların alınmaması tavsiye edilmelidir.

    Glutensiz diyete başlanmasından günler sonra şikayetlerde azalma görülmeye başlar. Şikayetlerin tamamiyle ortadan kalkmasına rağmen barsak mukozasının tamamiyle iyileşmesi bazen 2 yıl kadar uzun bir süre alabilirse de barsak mukozasındaki iyileşme genellikle 3-6 ay içinde gerçekleşir.

    Çölyak hastalığında ilaç tedavisi yoktur. Glutensiz diyete cevap vermeyen hastalarda kortikosteroid tedavisi denenebilir. Sıkı bir glutensiz diyet uygulayan hastalarda hastalık genelde iyi bir gidiş gösterir. Tedavi edilmeyen hastalarda barsaklardaki emilim bozukluğunun devam etmesine bağlı yukarıda anlatılan bulgular devam edecektir. Tedaviye cevap vermeyen vakalarda ince barsakların lenfoma gibi başka hastalıklarının araştırılması gerekir. Tedavi edilmeyen vakalarda uzun dönemde ortaya çıkabilecek ciddi bir hastalık bir tür ince barsak kanseri olan ve Non-Hodgkin lenfoma (NHL) olarak adlandırılan bir hastalıktır. Çölyak hastalığı olanlarda NHL görülme sıklığı normal bireylere göre üç kat daha fazladır. Sıkı diyet uygulanan vakalarda kansere dönüşüm engellenebilmektedir.

  • Yaşlılıkta sık görülen hastalıklarda beslenme

    Yaşlılıkta sık görülen hastalıklarda beslenme

    Yaşlılık döneminde yüksek tansiyon, kemik erimesi, yüksek kolesterol, kalp-damar hastalıkları, şeker hastalığı, kanserler gibi kronik hastalıklar daha sık görülmekte ve bu hastalıklara bağlı ölüm oranı da artmaktadır. Bu hastalıklar ile ilgili erken dönemde tanı çalışmalarının başlaması, uygun yaşam tarzı değişikliklerinin hayata geçirilmesi, diyet düzenlemesi, uygun farmakolojik tedavilerin düzenlenmesi, gerektiğinde girişimsel ve cerrahi tedavilerin uygulanması olumsuz etkilerini en aza indirmek için izlenmesi gereken en uygun yoldur.

    Yaşlılıktaki kronik hastalıklarda diyet uygulaması tedavinin önemli bir basamağını oluşturmaktadır. Doktor, diyetisyen, yaşlı ve aile birlikte davranarak beslenme programı belirlenmelidir.

    1. Tansiyon yüksekliği

    Ağırlık kontrolü – boya uygun kiloya ulaşılması

    Tuz tüketiminin sınırlandırılması (turşu, salamura, ilave tuz , )

    Besinlerle yeterli kalsiyum ve potasyum alımı

    Düzenli egzersiz ( fonksiyonel kapasiteye uygun)

    Sigara içilmemesi

    Az tuzlu besinler tercih edilmelidir. Sofrada yemeklere tuz eklemesi yapılmamalıdır. Aşırı tuz tüketimi hipertansiyon, kalp-damar hastalıkları ve idrarda kalsiyum atımında artış nedeniyle osteoporoza neden olabilmektedir. Tuzun bileşimindeki sodyum, doğal olarak besinlerin yapısında da bulunur. Hayvansal kaynaklı yiyeceklerdeki sodyum, bitkisel kaynaklı olanlardan daha fazladır. Tuz kısıtlaması yapılan yaşlılarda az tuzlu ve tuzsuz pişirilen yemeklere çeşitli baharatların eklenmesi, lezzeti arttıracağından tüketimi kolaylaştıracaktır.

    2. Kemik erimesi

    Besinlerle ve destekleyici ilavelerle kalsiyum ve D vitamini alımının artırılması

    Düzenli egzersiz (yerçekimine karşı yapılan egzersizler uygundur, yüzme osteoporoz açısından uygun bir egzersiz değildir. )

    Yeterli kalsiyumun alınması kemik mineral kaybını azaltır, kemik sağlığının korunmasında önemli rol oynar. Bu nedenle yaşlılıkta kalsiyum içeriği yüksek besinler tüketilmelidir. Kalsiyumun en iyi kaynağı süt ve süt türevleridir (yoğurt, peynir, çökelek vb.). Bazı yaşlıların süt şekeri laktozun sindiriminde sorunları vardır. Bu yaşlılarda bir defada az miktarlarda sütün içilmesi veya özel laktozu azaltılmış sütlerin tüketilmesi uygundur. Sütün yerine az yağlı ayran, yoğurt, peynir de tüketilebilir. Yeşil yapraklı sebzeler, kurubaklagiller ve pekmez de kalsiyumdan zengindir. Kalsiyumun vücutta kullanılabilmesi için D vitaminine gereksinme vardır. Besinlerle D vitamini gereksinmesi karşılanamadığından yaşlıların güneş ışınlarından yeterince yararlanması sağlanmalıdır. Evde cam arkasından güneşlenmede, ultraviyole ışınları camdan geçemediği için vücutta D vitamini sentezi yapılamaz.

    3. Kan yağları yüksekliği, kalp damar hastalığı

    Margarin, tereyağ, kuyruk yağı gibi katı yağların ve sakatatların tüketilmemesi

    Yeşil yapraklı sebzeler, kırmızı ve turuncu renkli meyveler, balık ve kurubaklagillerin tüketiminin artırılması

    Tuz ve sodyumdan zengin besinlerin alımının kısıtlanması

    Uygun kilonun korunması

    Sigara içilmemesi.

    Beslenmemizde tekli doymamış (zeytinyağı, fındıkyağı) çoklu doymamış (ayçiçek, mısırözü, soya yağı vb) ve doymuş yağlar (tereyağ, kuyruk yağı vb) olmak üzere üç tür yağ vardır. Katı margarinler ise çoklu doymamış yağların hidrojen ile doyurulmasıyla elde edildiğinden kolesterol içermezler ancak, trans yağ asitlerinden zengindirler. Yaşlıların beslenmesinde doymuş ve trans yağların tüketimi azaltılmalıdır.

    Diyetle doymuş hayvansal yağların ve katı margarinlerin tüketiminin artması, kan kolesterol düzeyinin artmasına neden olur. Yüksek kan kolesterolü, kalp damar hastalıkları için risk faktörüdür. Görünür yağın (margarin, tereyağ, ayçiçek vb.) dışında, besinlerin doğal bileşiminde de yağ vardır. Et, tavuk, süt ve peynir çok tüketildiğinde yağ alımı artar. Bunun çoğunluğu doymuş yağ olduğundan, yemek ve salatalarda bitkisel sıvı yağlar (zeytinyağı ve ayçiçek, mısırözü yağı vb.) tercih edilmelidir. Diyette yağın azaltılmasında; kırmızı etin yerine derisiz tavuk veya hindi eti tercih edilmeli, etler görünen yağlarından temizlenmeli, et yemeklerine ilave yağ eklenmemeli, besinlerin yağı azaltılmış light olanları tercih edilmeli (light süt, light yoğurt, light peynir vb), yağ içeriği yüksek (özellikle margarin içeren) bisküvi, kraker ve kekler fazla tüketilmemeli, yemekler hazırlanırken yağda kızartma yerine ızgara, fırında pişirme ve haşlama yöntemleri uygulanmalıdır. Balık çoklu doymamış yağ asitleri (özellikle omega-3 yağ asitleri) içeriği nedeniyle, yaşlılarda haftada en az iki kez yenilmelidir. Bu yağ asitlerinin görme, bilişsel fonksiyon, kemik-eklem hastalıkları, kan lipileri üzerine olumlu etkilerinin olduğu bilinmektedir.

    4. Kanser

    Diyetteki yağ miktarının azaltılması

    Posa tüketiminin artırılması

    Bağışıklığı artırıcı vitamin ve minerallerden (A, C, E vitamini, selenyum) ve fitokimyasallardan zengin besinlerin tüketiminin artırılması

    Katkı maddesi içeren, özellikle hazır besinlerin (hazır çorba, et suyu, boyalı besinler) tüketiminin kısıtlanması

    Sigara ve alkol tüketilmemesi

    Tıpta meydana gelen ilerlemeler sayesinde bugün bütün kanser vakalarının üçte biri önlenebilir niteliktedir ve bu vakaların yine üçte birlik bir diğer bölümü de yeterince erken tanı yapılabilirse tedavi edilebilir durumdadır. Belli başlı kanser türlerinin oluşunda rol oynayan risk faktörlerinin analizi, birkaç faktörün önemli olduğunu göstermektedir. Bunlar tütün, beslenme bozuklukları, alkol, enfeksiyonlar ve hormonlardır. Özellikle mide ve karaciğer kanserleri gibi sindirim sistemi kanserlerinin beslenme ile çok açık ilişkisi söz konusudur.

    Son yıllarda kanser ve gıdalar üzerinde yapılan araştırmalardan bizlere aktarılan belli başlı mesajlardan biri; bol sebze ve meyve yiyen kişilerin akciğer, barsak , göğüs , rahim ağzı, nefes borusu, ağız boşluğu, mide, pankreas ve yumurtalık kanseri gibi kanserhastalıklarına yakalanma olasılığının başka kişilere oranla daha az olduğudur. Bilim adamlarının ulaştığı sonuçlara göre bol posalı gıdalardan yiyen kadınların göğüs kanserine yakalanma olasılığı; çokaz posalı gıda alan kadınlardan daha azdır. Vejetaryenlerin (etyemez) diğer kişilere oranla kansere daha seyrek yakalandıkları görülmektedir. Bu hiç et yememek anlamına gelmemelidir. Azmiktarda yağsız et sağlıklı beslenmenin bir parçası olabilir. Vejetaryenlerin kanserden korunmalarının nedeni bol bol sebze ve meyve yemelerine bağlanabilir. Kiloyu sağlıklı bir düzeyde tutmak bu konuda yardımcı olabilir. Şişmanlık göğüskanseri, rahim ağzı kanseri ve kalın barsakkanseririskinidearttırmaktadır.

    Çok yağlı yiyecekler kalın barsak kanserine ve erkeklerde de prostat kanserine
    neden olabilir.Gıdaların sağlığı nasıl etkilediği hakkında öğrenilecek daha pek çok şey vardır.
    Beslenme uzmanlarının kanser riskini azaltmak için hangi gıdaları yememizgerektiği konusundaki önerileri ;değişik ve besleyici gıdalar yiyiniz. uzmanlar,bunun nedenini vücudumuzun kanserle savaşırken değişik gıdalardan gelen değişik maddelere gereksinimi olduğuna bağlamaktadır.Her gün en az üç porsiyon sebze ve beş porsiyon meyve yiyiniz. Ekmek, makarna, kahvaltılık tahıllar, pirinç, diğer tahıllar, patates, kuru bezelye ve fasulye gibi nişastalı ve yağı az besinlerden bol bol yiyiniz. Az yağlı ve bol posalı bir yemek rejimi ile düzenli egzersizi birleştirerek şişmanlığı önleyiniz. Balık, derisi çıkarılmış tavuk eti ve yağsız et yiyerek yemek rejiminizdeki yağ miktarını azaltınız. Kızartmalar, “al-götür” türü yağlı gıdaları, sosis, salam, börek, hamur işi ve pastaları azaltınız. cips, tatlı bisküvi, yağlı kremalı pastalar ve şişmanlatıcı tatlıları özel günlere saklayınız, her gün yemeyiniz. Ekmeğin üzerine tekli-doymamış veya çoklu-doymamış yağlardan (kanola ve ayçiçeği yağı gibi) yapılan ezmeleri az miktarda olmak üzere sürünüz. yemek yaparken zeytinyağı, kanola yağı, yerfıstığı yağı ve aspur yağı gibi tekli-doymamış ve çoklu doymamış yağlardan kullanınız. Turşusu yapılmış veya füme edilmiş ve bu nedenle çok tuzlu olan gıdalardan uzak durmaya çalışınız. Bunlar bazı kanser türlerinde riski arttırır. Alkol; ağız boşluğu kanseri, nefes borusu kanseri, gırtlak kanseri ve karaciğer kanseri riskini arttırabilir. Sigarayla birlikte içki içmek kanser riskini arttırabilir. Bütün bu tavsiyelere uymak kansere yakalanmamayı garanti edemez fakat sağlıklı yaşama şansımızı arttırır.

    5. Şeker hastalığı

    Ağırlık denetimi-uygun kiloya ulaşılması

    Kurubaklagiller, kepeği ayrılmamış tahıllar, sebze ve meyveler gibi posadan zengin ve glisemik indeksi* düşük besinlerin tüketilmesi

    Düzenli egzersiz

    Sigara ve alkol tüketilmemesi

    Glisemik indeks

    Besinlerin vücuda alındığında kan şekerini yükseltme hızına göre belirlenen indekstir. Glisemik indeksi yüksek besinler kan şekerini birden yükseltirken, glisemik indeksi düşük besinler kan şekerini yavaş yükselterek özellikle şeker hastalığına karşı koruyucu etki sağlarlar. Rafine şekerin (sofra şekeri) glisemik indeksi 100’dür. Mısır, pirinç, patates, beyaz ekmek, muz glisemik indeksi yüksek besinler (90-70 arası), mercimek, kurufasulye, armut, soya fasulyesi ise glisemik indeksi düşük (29-15) besinlerdir. Şeker hastalığında ve şişmanlıkta glisemik indeksi düşük besinlerin tüketilmesi önerilmektedir. Bazı besinlerin glisemik indeks değerleri Tablo 1’de verilmiştir.

    Tablo :1 Bazı Besinlerin Glisemik İndeks Değerleri

    Yüksek glisemik indeksli yiyecekler / örnek

    Düşük glisemik indeksli yiyecekler / örnek

    Glikoz

    100

    Kepekli ekmek, kepekli pirinç, bezelye

    50

    Sofra şekeri

    100

    Makarna

    50

    Kızarmış patates, tam beyaz ekmek

    95

    Yulaf, çavdar ekmeği

    40

    Patates püresi, bal

    90

    Rafine edilmemiş undan yapılan makarnalar

    40

    Kızarmış havuç, mısır gevreği

    85

    Şekersiz taze meyve suları, yeşil fasulye

    40

    Patates

    79

    Barbunya, diyet ekmekler, süt ürünleri

    35

    Muz

    77

    Mercimek, nohut, taze meyveler

    30

    Beyaz ekmek, şekerli rafine tahıllar

    70

    Kuru fasulye

    28

    Çikolata, bisküvi, mısır, beyaz pirinç

    70

    Bitter çikolata

    22

    Pancar

    65

    Soya

    15

    Reçel, pastalar

    55

    Yeşil sebzeler, domates, limon, mantar

    15’in altında

    Şekerler, basit karbonhidrat kaynağıdır. Yaşlılar duyu kaybı nedeniyle tuzlu ve şekerli besinleri daha çok tercih ederler. Yaşlı beslenmesinde basit şeker (çay şekeri, reçel, bal vb.) tüketimi azaltılmalıdır. Bunların yerine kompleks karbonhidratlardan (tahıllar, kurubaklagiller, patates vb.) zengin besinler tercih edilmelidir. Basit şekerler sadece enerji sağlarken, kompleks karbonhidratları içeren besinler ile enerjinin yanı sıra vücut çalışması için gerekli olan protein, vitamin, mineraller ve posa sağlanmış olur. Şişmanlık, şeker hastalığı, kalp-damar hastalıkları riski azaltılabilir. Şeker tüketimi sınırlandırılması ve ağız hijyenine dikkat edilmesi ile çürük oluşum oranı da azalacaktır.

    6. Nörolojik hastalıklar

    Yeterli enerji ve protein alımı

    Beyin fonksiyonlarını geliştiren vitamin ve minerallerden zengin besinlerin (yeşil yapraklı sebzeler, kırmızı ve turuncu renkli meyveler, balık) tüketiminin artırılması

    Sigara ve alkol tüketilmemesi

    Düzenli sebze ve meyve tüketiminin, beyin kapasitesinin azalmasını önlediği bildirilmiştir. ABD’de yayımlanan ‘‘Neuroscience” dergisinde çıkan makaleye göre Amerikalı araştırmacılar, 8 ay boyunca düzenli olarak ıspanak ve çilek esaslı, E vitamini takviyeli rejim uyguladıkları deney farelerinde, normal beslenen diğer farelerde yaşla birlikte ortaya çıkan beyinsel kapasite düşüklüğünün daha az görüldüğünü saptadılar. Bol miktarda sebze ve meyve yiyin. Beynin sodyum ve potasyuma ihtiyacı vardır. Özellikle fosfor içeren doğru yağ ve yağ asitlerinin beyin fonksiyonları için çok önemli olduğu bilinmektedir. Soya fasulyesinde bulunan lesitin, fosfor içermesi bakımından beyin fonksiyonları için oldukça faydalıdır. Aminoasitler de beyin fonksiyonları için önemli olan besinlerdir. Besinlerle alınıp değişik proteinlere dönüşerek beyin sağlığına katkı sağlarlar. Beyin faaliyetleri için en önemli aminoasit ise L-glutamindir.

    7. Kabızlık

    Posa ve sıvı tüketiminin artırılması

    Düzenli egzersiz.

    Posa içeriği yüksek besinler sırasıyla kuru baklagiller, tahıllar ve sebzemeyvelerdir. Posa; şeker hastalığı, kanser ve koroner kalp hastalığı riskini azalttığı gibi bu hastalığı olan yaşlılarda tedavi edici özellik taşır. Kabızlığı önler, bağırsak faaliyetlerinin düzenlenmesi açısından önem taşır. Ayrıca kalın barsak kanseri oluşum riskini azaltır. Yaşlılarda yeterli posa alımının sağlanmasında; kuru baklagil yemekleri haftada 2-3 kez tüketilmeli, sebze ve meyve tüketimi arttırılmalı ve kepekli ekmek tercih edilmelidir.

    8. Bağışıklık sistemi zayıflığı

    Protein alımının artırılması

    Balık, soya yağı, fındık, ceviz, badem, sebze ve meyve tüketiminin artırılması

    Düzenli egzersiz

    Sigara ve alkol tüketilmemesi

    Bağışıklık sisteminin dengelenmesinde sağlıklı, yeterli ve dengeli beslenme önemli bir yer tutar. Yiyecekler yendikten sonra vücuda enerji vermek için oksijenle yanarlar, yanma sırasında zararlı maddeler olan serbest radikaller oluşur. Çoğalan serbest radikaller, vücudun tüm hücre ve organlarına zarar vermeye başlarlar. Böcek öldürücüler, endüstride kullanılan kimyasal maddeler, işlenmiş gıdalar, sigara dumanı, güneşin zararlı U.V ışınları veya alkolün vücuda girmesi, stres vücudumuzda serbest radikallerin açığa çıkmasına neden olur.
    Bunun dışında çevredeki hava kirliliği, ultraviyole ışınları, radyasyon, egzos gazları, sigara dumanı v.b. gibi bir çok faktör hücrelerimizi etkileyerek serbest radikalleri çoğaltır. Vücutta serbest radikallerin çoğalması kalp hastalığı, kanser, katarakt ve yaşlanma gibi sağlık sorunlarını daha çabuk ortaya çıkarır. Bu zararlı etkilerden kurtulmak için vücudumuz serbest radikallere karşı savunma mekanizması geliştirir. Vücutta üretilen bazı enzimler, serbest radikallerden kurtulmamızı sağlar, yanmayı (oksitlenmeyi) önleyen anti-oksidan maddeler enzim miktarını artırır ve böylece savunma mekanizması güçlenir. Anti-oksidanların en önemlileri C ve E vitamini, beta-karoten, selenyum, bazı protein bileşikleri, isoflavonlardır. Bu anti-oksidanları içeren besinleri günlük beslenmemiz içerisinde bol miktarda tüketmeliyiz.

    Anti-oksidanlar dışında bazı besin maddelerini günlük beslenmemize eklememiz bağışıklık sistemini güçlendirici etki yapacaktır. Omega 3 yağ asitleri adı verilen ve balıkta bolca bulunan yağ asitleri ve proteinli gıdalardan aldığımız arginin amino asidi, bağışıklık sistemimiz için önemli besin kaynaklarıdır. Bağışıklık sistemimizi güçlendirecek gıdalar arasında beta-glukan, echinacea, probiyotikler, izozomlar ve yeşil çay gibi doğal maddeler de yer alır. Beta-glukan ekmek mayası hücre duvarından elde edilen, bağışıklık sistemini güçlendiren tamamen doğal bir maddedir. Bağışıklık cevabını artırarak vücut savunma hücrelerinin patojenleri daha etkili şekilde yok etmesini sağlar ve sıklıkla hastalıkları önler. Kişinin kendini daha sağlıklı hissetmesini sağlar. Aynı zamanda cildin yaşlanmasını geciktirir ve kolesterol düzeyini düşürür. Stres gibi bağışıklık sistemini zayıflatan faktörlere karşı vücut direncini artırır. Sık enfeksiyon geçiren kişilerde de vücudun hastalıkla mücadelesini kolaylaştırır. Echinacea doktorlar tarafından çok eski tarihlerden bu yana soğuk algınlığı tedavisinde kullanılır. Doktor kontrolü ile kullanılması gerekir.

    Alkolün sağlık üzerine olumsuz etkileri vardır. Aşırı alkol tüketiminin karaciğer, beyin, kalp kası hasarına, ülser, pankreas iltihabı, sindirim sistemi kanserleri, hipertansiyon ve depresyonu neden olduğu bilinmektedir. Sigara bazı kanser türlerine, vücuttan besin ögeleri kaybı nedeniyle yetersiz beslenmeye neden olmakta, vücudun antioksidan vitamin gereksinmesini arttırmaktadır.

    Yaşlılıkta Beslenmede Nelere dikkat edelim?

    1. Günlük öğün sayısı 3 ana, 3 ara öğün şeklinde düzenlenmelidir. Böylece sindirim, emilim ve boşaltım fonksiyonları ile ilgili güçlükler önlenmiş olabilir.

    2. Her öğünde 4 temel besin grubundan (et ve ürünleri, süt ve ürünleri, sebze ve meyveler, tahıllar) besinler bulunmalı ve besin çeşitliliğinin sağlanmasına özen gösterilmelidir. Bu şekilde makro ve mikro besin maddeleri ihtiyacı karşılanmış ve yapısal kompartmanların dağılım oranı korunmuş olur.

    3. Günde en az 3 porsiyon sebze ve meyve tüketilmelidir.

    4. Posa miktarı yüksek olan kurubaklagiller, sebze, meyve ve kepekli tahıllar gibi besinlerin tüketilmesine özen gösterilmelidir.

    4. Sıvı tüketimi artırılmalıdır. Günde en az 8-10 bardak su (1500 ml) tüketilmelidir. Bu miktarın tümü su olarak tüketilemiyorsa, ıhlamur, taze sıkılmış meyve suyu, bitkisel çaylar, ayran, komposto ya da açık çay tüketimi ile bu miktar karşılanabilir. Ancak bunların hiçbirisi vücut fonksiyonlarında su kadar etkili değildir.

    6. Kalsiyum içeriği yüksek olan besinler tüketilmelidir. Yağı azaltılmış ya da yağsız süt ve ürünleri en iyi kalsiyum kaynağıdır.

    7. Omega 3 yağ asitlerinin yoğun olarak bulunduğu balık türleri haftada en az 2 kez tüketilmelidir.

    8. Margarin, tereyağ, kuyruk yağı gibi katı yağların tüketimi kan kolesterol seviyesinin yükselmesine neden olarak kalp-damar hastalıkları için risk yaratırlar. Et, süt ve ürünleri gözle görülmeyen doymuş yağ içerirler. Bu nedenle bu besinlerin yağsız olanları, tavuk ve hindi etinin derisiz bölümleri tüketilmeli, et ile pişen yemeklere ayrıca yağ ilave edilmemelidir.

    9. Tuz tüketimi sınırlanmalıdır. Aşırı tuz tüketimi, yüksek tansiyon, kalp- damar hastalıkları, kemik erimesi gibi sorunlara neden olmaktadır. Sofrada yemeklere tuz eklenmemeli, turşu, salamura, salça, konserve gibi sodyum içeriği yüksek besinleri tüketmekten kaçınılmalıdır.

    10. Şeker, şekerli besinler ve hamur tatlılarının tüketimi sınırlanmalıdır.

    11. Fast food türü yiyeceklerin (hamburger, patates kızartması, pizza gibi) tüketiminden kaçınılmalıdır. Yağ ve tuz içeriği çok yüksek olan bu yiyecekler sağlık riskleri yaratabilirler.

    12. Besinlerin satın alınması ve pişirilmesi sırasında oluşabilecek risklere dikkat edilmelidir. Günü geçmiş, tazeliğini kaybetmiş, ambalajı bozulmuş besinler satın alınmamalı, yiyecekler kızartma ve kavurma yerine haşlama ya da ızgara yöntemleri ile pişirilmeli, besinlerin hazırlanması ya da saklanması sırasında hijyen kurallarına dikkat edilmelidir. Böylece yiyeceklerin besin değeri korunarak yeterli ve dengeli beslenme sağlanmış olur.

    13. Uygun vücut ağırlığı korunmalıdır. Şişmanlık ve zayıflık hastalık riskini artırır.

    14. Sigara ve alkol kullanılmamalıdır.

    15. Tad alma, koklama, görme duyuları azaldığından yiyecekler hazırlanırken bu özelliklerine dikkat edilmelidir. Menülerinde hoşa gidecek ve kolay yenebilecek yiyecekler yer almalıdır.

    16. Çiğneme zorluğu olanlara yumuşak gıdalar verilmelidir.

  • Gastrit ve tedavisi

    Gastrit ve tedavisi

    Mide, yutulan gıdaların geçici bir süre depolanarak küçük parçalara ayrıştırılıp sindirildiği j harfi şeklinde ve keseye benzer bir organımızdır Alınan gıdalar kimus adı verilen ayran veya sulu boza kıvamında bir sıvı haline dönüştükten sonra porsiyonlar halinde ince barsağa geçirilir. Midenin iç yüzü mukoza olarak adlandırılan ve kabaca 3 ayrı katman oluşturan hücre dizilerinden meydana gelmiş bir tabaka ile kaplanmıştır. Mide mukozasında değişik hücre çeşitleri bulunur. Bu hücreler hidroklorik asit, sindirim enzimleri (pepsin) ve değişik hormonlar salgılarlar.

    GASTRİT NEDİR ?
    Gastrit mide mukozasının bir çeşit inflamasyonudur (Yangı). Bu değişik etkenlerin yaptığı uyarı sonrasında beyaz kan hücrelerinin mukozada birikmesi anlamına gelir. Gastrit akut veya kronik olabilir.

    GASTRİTİN SEBEPLERİ NELERDİR?
    Helicobacter pylori (HP) :
    Kronik gastritin en sık görülen nedenidir. HP ağız yoluyla alınarak midede yerleşen ve burada gastrit olarak adlandırdığımız bir iltihap oluşturan, spiral şeklinde bir bakteridir. Mide mukozasını örten mukus tabakasının altında yerleşerek mide asidinden ve diğer etkenlerden korunarak yaşamını sürdürür. HP hem salgıladığı toksinlerle ve hem de vücudun bakteriye karşı oluşturduğu immun yanıt (vücudun bağışıklık sisteminin bakteriye karşı oluşturduğu yanıt) sonrasında ortaya çıkan bazı maddelerle mukus tabakasını zayıflatarak mide mukozasını asit ve diğer saldırgan faktörlere duyarlı hale getirir. Gelişmekte olan ülkelerde genellikle çocukluk çağında alındığından tedavi edilmediğinde mide mukozasında hayat boyu süren bir kronik iltihaba sebep olur.Yaşlı popülasyonda daha fazla olmak üzere toplumumuzun yaklaşık %80 inin bu bakteri ile enfekte olduğu gösterilmiştir. HP enfeksiyonu ülser oluşumunda önde gelen faktörlerden biri olarak kabul edilmekle birlikte bu bakteri ile enfekte olan insanların hepsinde ülser oluşmaması ve son yıllarda giderek artan oranlarda HP negatif ülserlerin saptanması ülser oluşumunda HP yanında başka faktörlerin de etkili olduğunu düşündürmektedir.

    Günümüzde HP enfeksiyonun neden olduğu kabul edilen hastalıklar şekilde görülmektedir. HP Dünya Sağlı Örgütünce (WHO) 1.derece kanserojen faktörler arasında kabul edilmiştir. Bakterinin midede varlığı endoskopik biyopsi, üre-nefes testi ve kan ve dışkıda antikor ve antijen aranması gibi testlerle gösterilebilir. Midede HP varlığı saptanan hastalarda bazı özel ilaç rejimleri kullanılarak bakteri mideden temizlenir. Bu tedavinin etkinliği %80-85 civarındadır.

    Aspirin ve antiromatizmal ilaçlar :
    Bu tür ilaçlar mide mukozasındaki koruyucu mekanizmaların zayıflamasına yol açmak suretiyle mukozanın asit ve diğer saldırgan faktörlere karşı hassasiyetini artırırak gastrit oluştururlar. Oluşan gastrit hiçbir belirti vermeden sezsiz geçirilebileceği gibi kronik formda ve ülser / kanama gibi komplikasyonların oluşumu ile birlikte de seyredebilir.

    Otoimmun gastrit :
    Vücudun bağışıklık sistemi (immun sistem) bazı durumlarda yanlışlıkla kendi doku ve organlarına karşı aktif hale gelebilir ve bu doku ve organları hasarlayıcı maddeler ve hücreler oluşturabilir (Otoimmunite ve otoimmun hastalıklar). Hipotiroidi (Hashimato tiroiditi), Sjögren sendromu, romatoid artrit, lupus, tipI diabet bu gurup hastalıklar arasında sayılabilir. Mide mukozasındaki bazı hücreler de immun sistemin hedefleri arasında olabilir ve bu durum kronik gastrit ve mide mukozasında asit salgılayan hücrelerin kaybı ile giden bir hastalığın ortaya çıkmasına sebep olur. Bu hastalarda mide asidinin azalması yanında vücutta demir ve B12 vitamini eksikliğine bağlı kansızlık da görülür ve bu durum otoimmun gastrit ve pernisiyöz anemi olarak adlandırılır. Bu tür midelerde yaşamın ilerleyen dönemlerinde mide kanseri oluşma olasılığı normal kişilere göre artmıştır.

    Alkol :
    Alkol ve diğer kimyasal maddeler mide mukozasında hasarlanma oluşturabilirler. Normal dozda kullanıldığında ve aç karına içilmediği alkolün mide mukozasında belirgin bir gastrit oluşturması beklenmez.

    Hipertrofik gastritis :
    Midenin iç yüzünü kaplayan mukozal kıvrımların inflamasyon nedeniyle kabalaşması ve genişlemesi sonrasında ortaya çıkan gastrit hipertrofik gastrit olarak adlandırılır. Bu tür gastritin bir türü Menetrier hastalığı olarak bilinir. Mide mukozasından aşırı protein kaybı sonucunda kanda protein seviyesi düşer ve ödem oluşur.

    GASTRİT NE GİBİ BELİRTİLER OLUŞTURUR?

    Gastritin belirtileri akut veya kronik oluşuna göre değişir. Akut gastritte karnın üst kısmında ağrı, gaz, geğirme, yanma, ekşime,bulantı ve kusma gibi bulgular görülürken kronik gastritte ağrı daha az belirgin olup yemek sonrasında şişkinlik ve dolgunluk hissi, erken doyma, bulantı hissi, geğirme, iştahsızlık ve ağızda kötü tat gibi dispeptik yakınmalar daha sık görülür. Kronik gastritte ağrı belirginleştiğinde gastrit zemininde ülser veya başka hastalıkların gelişmiş olabileceği düşünülür. Aspirin ve antiromatizmal ilaçların kullanımı sonrasında oluşan akut gastritte gizli veya aşikar kanama oluşabilir.

    GASTRİT NASIL TEŞHİS EDİLİR?
    Hastadan ayrıntılı bir hikaye alınması ve dikkatli bir beden muayanesi sonrasında, gastritten şüphelenildiğinde doktorunuz size şikayetlerinizi hafifletecek bir tedavi düzenleyebilir. Bununla birlikte gastritin kesin teşhisi için endoskopi (gastroskopi) yapılarak mukozanın görülmesi ve mutlaka patolojik inceleme için doku örneği alınması gerekir (biyopsi). Gastrit düşündüren şikayetlerle başvuran her hastada endoskopi yapılması gerekli değildir. Özellikle 40 yaş altındaki hastalarda, endoskopi yapılmasını gerektirecek başka bir sebep yoksa, kan veya dışkı örneği kullanılarak yapılan testlerle HP enfeksiyonun varlığı araştırılabilir.

    GASTRİTİN KOMPLİKASYONLARI NELERDİR?
    HP nin sebep olduğu kronik gastrit zemininde sık olmasada mide ve oniki parmak barsağı ülseri, lenfoma ve mide kanseri gibi ciddi koplikasyonlar gelişebilir. HP gastritinin sebep olduğu lenfoma erken dönemde MALT lenfoması (MALT = Mucosa associated lenfoid tissue) olarak adlandırılır ve hastalığın erken döneminde bakterinin temizlenmesi ile tam iyileşme sağlanabilir. Aspirin ve antiromatizmal ilaçlaların sebep olduğu gastrit bazen ciddi olabilen kanamarla birlikte olabilirler.

    GASTRİT NASIL TEDAVİ EDİLİR?
    Gastritin tedavisi sebebe göre yapılır. Çoğu zaman mide asidinin azaltılması şikayetlerin hafiflemesini sağlar. HP pozitif bulunan olgularda bakterinin temizlenmesine yönelik en az iki antibiyotik içeren 1 veya iki haftalık tedavi kürleri uygulanır. Aspirin ve antiromatizmal ilaçlar kullanan hastalarda bu ilaçların kesilmesi ve / veya kullanım gerekliliğinin gözden geçirilmesi uygun olur. Daha özel gastrit tiplerinde ve komplikasyon gelişen vakalarda sebebe ve ortaya çıkan komplikasyonlara yönelik tedavi yöntemleri uygulanır.

  • Peptik ülser

    Peptik ülser

    Sindirim sisteminde yemek borusu, mide ve oniki parmak barsağının iç yüzünü döşeyen ve mukoza olarak adlandırılan tabakanın, mide asidi, sindirim enzimleri (pepsin, safra tuzları ve pankreas enzimleri) veya ilaçlarla (Aspirin ve antiromatizmal ilaçlar) hasarlanması sonucunda ortaya çıkan derin yaralar ülser veya peptik ülser olarak adlandırılır. Mide asidi ve pepsin (midede proteinlerin sindirilmesini sağlayan enzim) gıdların sindirimi için son derece gerekli olan salgılardır.

    Mide asidi güçlü bir asit olmasına rağmen (pH 1-2) normalde midede ve onikiparmak barsağında bir hasar oluşturmaz. Mukoza yüzeyinde mide asidinin mukozaya ulaşmasını engelleyen kalın bir mukus tabakası mevcuttur, (mukus= sümüksü madde). Mide mukozasında asit, pepsin ve safra asitleri gibi mukozayı hasarlayabilecek faktörlerle, mukozayı koruyucu faktörler arasında bir denge söz konusudur. Bu dengenin saldırgan faktörler lehine değişmesi mukoza bütünlüğünün bozulmasına ve ülser oluşmasına yol açar. Halk arasında mide ülseri olarak bilinmesine rağmen peptik ülserlerin büyük bir kısmı onikiparmak barsağında bulunur.

    Midede oluşan ülserler gastrik ülser, onikiparmak barsağında oluşan ülserler duoedenum ülseri veya bulber ülser olarak adlandırılır. 3-5mm den 5cm e varan genişlikte olabilirler.

    Toplumun yaklaşık %10 unun yaşamlarının herhangi bir döneminde peptik ülser hastalığı geçirdiği sanılmaktadır. Erkeklerde kadınlara göre iki kat daha fazla sıklıkta görülür. Onikiparmak barsağı ülseri 30-45 yaşları arasında sık görülürken mide ülserleri daha ileri yaşlarda (50-65) ortaya çıkmaktadır.

    ÜLSER NEDEN OLUŞUR?
    Mide asidi güçlü bir saldırgan fatör olmasına rağmen tek başına ülser oluşturması imkansız gibi görünmektedir. Çünkü ülserli hastaların ancak ¼ inde mide asit salgısı artmıştır ve yarısında da normal sınırlardadır. Mide asit sekresyonunun çok aşırı miktarda arttığı bazı hastalıklarda hemen her zaman ülser oluşumu söz konusu olamakla birlikte bu gibi durumlar çok nadir olarak görülür (Zollinger Ellison sendromu gibi). Bununla birlikte asit olmadan ülser olamayacağı deyimi (No acid No ulcer) günümüzde halen geçerliliğini sürdürmektedir, zira mide asit sekresyonunu baskılamadan mide veya duodenum ülserini iyileştirmek mümkün değildir. Günümüzde ülserin iki temel sebebi olduğu kabul edilmektedir. Bir çok mide ve oniki parmak barsağı ülserli hasta Helicobacter pylori (HP) adı verilen bir bakteri ile enfektedir (%75).

    Diğer bir gurup hastada da uzun süreli aspirin veya steroid olmayan antiromatizmal ilaç (NSAEİ) kullanımı söz konusudur. Dünyada 15 milyon insanın NSAEİ kullandığı, bunların %60 nın mide şikayetleri tanımladığı, %10 unda da mide ve/veya oniki parmak barsak ülseri oluştuğu ve ortalama %3-4 ünde de hastanede yatmayı gerektirecek ciddi komplikasyonların ortaya çıktığı bilinmektedir. Diğer taraftan ülserli hastaların yaklaşık 1/5 inde HP enfeksiyonu veya antiromatizmal ilaç kullanımı saptanamaması ülser etyopatogenezinin henüz tam olarak anlaşılamadığının bir göstergesidir.

    Önceki yıllarda ülser oluşumunda önemli bir sebep olduğu düşünülen stres faktörü günümüzde önemini yitirmiş olmakla birlikte vücudun aşırı strese maruz kaldığı durumlarda ( örneğin geniş vücut yanıkları, kafa travmaları ve yoğun bakımda kalmak gibi) ciddi mide ve/veya onikiparmak barsağı ülserlerinin oluşabileceği ve ülserli hastaların strese maruz kalmaları sonrasında şikayetlerinin artabildiği bilinmektedir.

    HELİCOBAKTER PYLORİ (HP) HAKKINDA BİLİNMESİ GEREKENLER
    HP ağız yoluyla alınarak midede yerleşen ve burada gastrit olarak adlandırdığımız kronik bir enfeksiyon ve inflamasyon (yangı) oluşturan, burgu şeklinde (spiral şeklinde) bir bakteridir. Mide mukozasını örten mukus tabakasının altında yerleşerek mide asidinden ve diğer etkenlerden korunarak yaşamını sürdürür. HP hem salgıladığı toksinlerle ve hem de vücudun bakteriye karşı oluşturduğu immun yanıt (vücudun bağışıklık sisteminin bakteriye karşı oluşturduğu yanıt) sonrasında ortaya çıkan bazı maddelerle mukus tabakasını zayıflatarak mide mukozasını asit ve diğer saldırgan faktörlere duyarlı hale getirir. Toplumumuzun yaklaşık %80 inin bu bakteri ile enfekte olduğu gösterilmiştir.

    HP enfeksiyonu peptik ülser oluşumunda önde gelen faktörlerden biri olarak kabul edilmekle birlikte bu bakteri ile enfekte olan insanların hepsinde ülser oluşmaması ve son yıllarda giderek artan oranlarda HP negatif ülserlerin saptanması ülser oluşumunda HP yanında başka faktörlerin de etkili olduğunu düşündürmektedir. HP ülser oluşumundan çok ülserin nüks etmesinde daha önemli rol oynuyor gibi görünmektedir.

    Günümüzde HP enfeksiyonun neden olduğu kabul edilen hastalıklar şekilde görülmektedir. HP Dünya Sağlı Örgütünce (WHO) 1.derece kanserojen faktörler arasında kabul edilmiştir. Bakterinin midede varlığı endoskopik biyopsi, üre-nefes testi ve kan ve dışkıda antikor ve antijen aranması gibi testlerle gösterilebilir. Midede HP varlığı saptanan peptik ülserli hastalarda bazı özel ilaç rejimleri kullanılarak HP tedavisi yapılarak bakteri mideden temizlenir. Bu tedavinin etkinliği %80 civarındadır.

    ÜLSERİN BELİRTİLERİ NELERDİR?
    Ülserin en sık görülen bulgusu karnın üst kısmında, iki kaburga yayı arasında ve göğüs kemiğinin alt ucu ile göbek arasında genellikle avuç içi ile ifeda edilen bir bölgede hissedilen künt bir ağrıdır. Ağrı, ezilme, kazınma veya yanma şeklinde de olabilir, sırta iki kürek kemiğinin arasına ve karnın yan taraflarına yayılabilir. Gece uykudan uyandırabilir. Ağrı ile birlikte bezen bulantı ve kusma olabilir. Ağrı 15-20 dk dan birkaç saate kadar değişen bir süre devam edebilir. Aç kalma sonrasında başlayabilir.

    Genellikle gıda veya antasit alımı ile hafifler veya geçer. Bu nedenle hastalar sık yemek yeme ihtiyacı duyabilirler. Mide ülseri olan hastalarda ağrı yemek sonrasında artma gösterebilir ve şişkinlik ve gaz yakınması daha belirgin olabilir. Bazı hastalarda hiçbir bulgu yokken kanama veya delinme ülserin ilk bulgusu olabilir. Kusma şikayeti ön planda olan hastalarda kilo kaybı görülebilir. Bazı hastalarda şikayetler mevsimsel değişimler göstererek özellikle bahar aylarında şiddetlenebilir.

    ÜLSER NASIL TEŞHİS EDİLİR?
    Ülser benzeri şikayetlerle doktora başvuran hastalarda başvurulacak teşhis yöntemi ülserin direkt olarak görülerek teşhis edilmesine ve gerektiğinde doku örneği alınmasına imkan veren endoskopidir (Gastroskopi). Nadiren bazı vakalarda baryumlu mide duodenum grafisi tanıda yardımcı olabilir. Mide ülseri şüphesi olan hastalara kanser olasılığını uzaklaştırmak için mutlaka endoskopik inceleme yapılmalı ve incelenmek üzere doku örneği (biyopsi) alınmalıdır.

    ÜLSER NASIL TEDAVİ EDİLİR?
    Ülser tedavisinde ilk basamak mide asidinin azaltılmasıdır. Asit salgılanması baskılandığında ancak asit ortamda aktif hale gelebilen bir enzim olan pepsin de inaktive edilmiş olur. Günümüzde mide asit salgısını güçlü bir şekilde baskılayan ilaçlar sayesinde ülser tedavisi oldukça başarılı bir şekilde yapılabilmektedir. Aktif ilaç tedavisinin ne kadar süre ile devam edeceğine doktorunuz karar verecektir. Asit salgısının azaltılması yanında ülser tedavisinde ikinci yapılması gereken şey midelerinde HP saptanan hastalarda bu bakterinin tedavi edilmesidir. Bu tedavi genellikle en az iki çeşit antibiyotik içeren 1 veya 2 haftalık tedavi rejimleri kullanılarak yapılır. Hangi tedavi rejiminin seçileceğine doktorunuz karar verecektir.

    HP tedavisi özellikle ülser nüksünün önlenmesi bakımından önemlidir. Tek başına bakterinin tedavi edilmesi ülser tedavisi için yetersizdir, ülserin iyileşmesi için mide asidinin yeterli bir süre baskılanması gerekir (genellikle 6-8 hafta). Mide ülserlerinde genellikle daha uzun süreli bir tedaviye ihtiyaç duyulur. Mide ülserleri tedavi sonrasında mutlaka endoskopik olarak kontrol edilmeli ve tamamen iyileştikleri görülmeden hasta takipsiz bırakılmamalıdır.

    Ülser saptanan hastalarda aspirin ve /veya antiromatizmal ilaç kullanımına ara verilmesi gerekir. Bu ilaçlar çok gerekli olduklarında ancak doktor kontrolünde kullanılabilir.
    İlaç tedavisi sürerken hastaların yaşam tarzlarında, sigaranın kullanımının sonlandırılması ve alkol tüketiminin azaltılması gibi bazı değişiklikler yapılması uygun olur. Sigara kullanmaya devam eden hastalarda ülser daha sık tekrarlamaktadır. Acılı, baharatlı ,asitli ve kafein içeren gıda ve içecekler ve alkol ülserin aktif olduğu dönemlerde şikayetlerin artmasına sebep olabileceği için tedavinin erken dönemlerinde tüketilmeleri kısıtlanabilir.

    Bunun dışında ülserli hastada özel bir diyet uygulamak gerekmez. Süt içmeyi seven hastaların günde 1-2 bardak süt içmelerine müsade edilebilir. Sütün tedavi amacıyla sık aralıklarla içilmesi sakıncalıdır. Stresli bir yaşam süren hastalarda stresin azalmasına yönelik yaklaşımlar tedavide yardımcı olabilir. ( Hobilere ağırlık verilmesi, psikoterapi, yoga vb.)

    Cerrahi tedavi günümüzde ancak tıbbi ve endoskopik tedaviye cevap vermeyen kanama, tıkanma ve delinme gibi komplikasyonlar ortaya çıktığında uygulanmaktadır.

    ÜLSERİN KOMPLİKASYONLARI NELERDİR?
    Kanama, tıkanma (mide çıkışının ülser nedeniyle daralması- obstrüksiyon) ve delinme (perforasyon) ülserin başlıca komplikasyonlarıdır.

    Kanama: Ülserin ciddi komplikasyonlarından biridir. Bulantı , kahve telvesi veya kırmızı renkte kanlı kusma, halsizlik, çarpıntı, soğuk terleme, baş dönmesi, göz kararması ve katran renginde yumuşak kıvamda dışkılama ülser kanamasının bulgularıdır. Bu belirtilerin şiddeti kanamanın şiddeti ile doğru orantılıdır. Kanam şiddetli olduğunda dışkı koyu kırmızı renkte gelebilir. Kanama olduğunda genellikle ağrı hissedilmez. Kanama geçiren hastaların mutlaka hastaneye yatırılarak takip ve tedavi edilmesi, endoskopi yapılarak varsa aktif kanamanın durdurulması gerekir. Nadiren cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulabilir.

    Tıkanma: Kronik (müzmin) oniki parmak barsağı ülserlerinde zamanla barsakta oluşan deformasyon ve daralma nedeniyle mide çıkışında ileri derecede daralma ortaya çıkabilir. Bu hastalardaki başlıca şikayetler 10-12 saat önce yenilen gıdaların kusulması ve midede kalan gıdaların oluşturabileceği ağız kokusudur. Hastalar akşam yemeğinde yedikleri gıdaları ertesi gün kustuklarında çıkardıklarını ifade ederler. Bazen tıbbi tedaviye yanıt alınabilirse de genellikle endoskopik balon dilatasyonu, stent koyulması veya cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulur.

    Delinme : Güçlü ilaçların kullanıma girmesi nedeniyle günümüzde nadir görülen bir komplikasyondur. Karın üst kısmında ani başlayan, bıçak saplanır tarzda şiddetli karın ağrısının saatler içinde tüm karına yayılması en önemli bulgusudur. Tedavi edilmediğinde yaygın karın zarı iltihabı (peritonit) nedeniyle ölüme sebep olur. Teşhis koyulduktan sonra tedavisi cerrahidir.

  • Demir eksikliği anemisi nedir?

    Çocuklarda kansızlık ( anemi ) nedenleri arasında, demir eksikliği başta gelir. Kanda oksijen taşıyıcı hemoglobinin yapımı için gerekli olan demir gıdalarla yeterince alınmamazsa, vücut tarafından emilemezse, kan kaybı olursa veya demir ihtiyacı artmışsa ‘ Demir Eksikliği Anemisi ‘ gelişir. Özellikle bebekler ve ergenlik dönemindeki kızlarda risk daha yüksektir.

    Demir Eksikliğinin Nedeni Nedir?

    Bebeklerde en sık neden anne sütünün yeterince verilmemesi, inek sütüne erken başlanması, ek gıdaya geçiş döneminde de bebeğin demirden zengin gıdaları ( kırmızı et, yumurta sarısı, tavuk, balık, kuru baklagiller, pekmez gibi ) yeterince alamamasıdır. Anne sütünün içerdiği demir vücut tarafından iyi emilmektedir. İlk 6 ay sadece anne sütü alan bebekler, 6 aydan sonra uygun ek gıdaların başlanması ve inek sütünün 1 yaşa kadar verilmemesiyle demir eksikliğinden korunacaklardır. Ayrıca, bitkisel gıdalardaki demirin çok iyi emilmediğinin, C vitaminin demir emilimini olumlu, çayın olumsuz etkilediğinin de göz önünde tutulması gereklidir. Bu nedenle, kahvaltıda yumurtanın yanında portakal suyu veya domates iyi bir seçim olacaktır. Toplumumuzda çoğumuzun tiryakisi olduğumuz çayın ise, bebek ve çocuklara içirilmemesi gerekmektedir.

    Belirtiler Nelerdir?
    Soluk renkte cilt
    Halsizlik, huzursuzluk, iştahsızlık
    Büyümede yavaşlama
    Gelişim basamaklarında geri kalma
    Çabuk yorulma
    Toprak, kağıt yeme
    Davranış bozuklukları
    Sık enfeksiyon geçirme
    Katılma nöbetleri
    Dikkatini toplayamama
    Öğrenme güçlüğü, okulda başarısızlık görülebilir.
    Nasıl Anlaşılır?
    Bebeğin anneden aldığı demir depolarının azalmaya başladığı 6-9 ay arası dönemde yapılacak bir kan testi ile tanı konur, uygun tedavi başlanır. Eğer, düşüklük görülmezse bebek koruyucu demir tedavisine alınır.

    Nasıl Önlenir?
    Anne gebelik süresince demirden zengin beslenmeli, doktorun önereceği demir takviyesini kullanmalı

    Bebek ilk 6 ay sadece anne sütü ile beslenmeli

    Mamayla besleniyorsa, verilen mamanın demir içeren bir mama olması sağlanmalı

    İnek sütü 1 yaş dolmadan başlanmamalı

    1 yaştan sonra da, günlük inek sütü tüketimi yarım litreyi aşmamalı (İnek sütünün fazlası hem tokluk hissi yaratarak demirden zengin gıdaların alınmasına engel olur, hem de barsaktan gizli kanamalara yol açarak demir eksikliğine yol açar )

  • Sık sorulan sorular ile yenidoğan sarılığı

    Sık sorulan sorular ile yenidoğan sarılığı

    Yenidoğan sarılığı, bütün yenidoğan bebeklerde görülebilen, mikrobik / bulaşıcı olmayan, cilt ve gözün beyaz kısmında sararma ile kendini gösteren bir hastalıktır. Vücut içinde normal zamanda çeşitli süreçlerde oluşan bilirübin maddesinin, idrar ve kaka yoluyla yeterince atılamaması nedeniyle vücutta birikmesi sonucu oluşur. Altta yatan çeşitli kan hastalıkları, anne-bebek kan grubu uyumsuzlukları, enfeksiyonlar, tiroid hastalıkları, çeşitli metabolik hastalıklar olabileceği gibi, hasta bebeklerin çoğunda bu nedenlerin hiçbirisi yoktur. Bebeklerin karaciğeri biraz yavaş çalıştığı için kandan bilirübin maddesinin temizleyemez ve kanda birikmeye başlar.

    Bilirübinin ciltte birikmesi ile cilt sarı kırmızı bir renk alır. Zaten hastalığın ilk fark edilmesi genellikle ebeveynler tarafından bu sarılığın gözlenmesi ile olur. Bu sararmayı en iyi cilde baş parmağınızla 2-3 saniye bastırıp bırakarak gözleyebilirsiniz. Ciltte gözlenen sararma, sarılığın derecesi ile ilgili bir fikir verir. Kanda bilirübin düzeyi arttıkça ciltte sararma baştan ayağa doğru artmaya başlar. Ancak bunu profesyonel olmayan bir gözün ayırt etmesi oldukça zor ve sonuçları itibariyle risklidir. Bu nedenle eğer çocuğunuzda bir sararma hissederseniz mutlaka doktorunuza başvurun. Doktorunuz gerekli görürse tetkik isteyecektir.

    Yapılan tetkikte bilirübin düzeyi, bebeğin günü, saati, doğum haftası ve risk faktörleri göz önüne alınarak değerlendirilir. Eğer sonuç fototerapi sınırının altındaysa Fizyolojik Yenidoğan Sarılığı olarak değerlendirilir. Bu durumda herhangi bir tedavi vermeye gerek yoktur. Sadece beslenmenin desteklenmesi yeterli olur. Sonuç fototerapi sınırının üzerindeyse, belli frekans aralığına sahip özel florasan lambalı (evde kullandığınız florasan lamba ile hiçbir ilişkisi yok) bir yatakta ışık tedavisi verilir. Fototerapinin bebeğe önemli bir yan etkisi yoktur. Ciltte kızarıklık, kakada kıvam renk değişiklikleri görülebilir. Işık altında gözlerin zarar görmemesi için gözler kapatılır. Yeni nesil cihazlarla genellikle bir günlük tedavi bilirübin düzeyini uygun miktarda azaltır. Eğer sonuç kan değişim sınırının üzerindeyse bebeğin hastalıktan zarar görmemesi için nadir de olsa kan değişimi uygulamak gerekebilir.

    Şimdi hastalarımdan sıklıkla duyduğum sorularla devam edelim:

    Fototerapi bebeğime zarar verir mi?

    Fototerapinin bebeğe önemli bir yan etkisi yoktur. Ciltte kızarıklık, kakada kıvam renk değişiklikleri görülebilir. Işık altında gözlerin zarar görmemesi için gözler kapatılır. Yeni nesil cihazlarla genellikle bir günlük tedavi bilirübin düzeyini uygun miktarda azaltır.

    Tedavi için yarın sabahı beklesek?

    Bilirübin ciltte biriktiği gibi bütün dokularda birikir. Bunlar arasında en önemli olanı ise beyin dokusudur. Beynin belli bölgelerinde biriken bilirübin, zeka geriliği, motor fonksiyon kaybı, işitme kaybı ve görme kaybı ile sonuçlanan kernikterus denen, tedavisi mümkün olmayan bir tabloya neden olabilir. Bu nedenle tanı konulan en erken zaman tedaviye başlanmalı.

    Fototerapiden sonra sarılık tekrar artar mı?

    Evet. Genellikle fototerapi sonrası bilirübin düzeyi bir miktar artar. Bu nedenle doktorunuz sizi taburcu ederken bu durumu göz önünde bulunduracak ve bilirübin düzeyinin yeterince düşmesini bekleyecektir. Nadir de olsa bu artış istenen düzeyden fazla olabilir ve ikinci bir kez daha fototerapi gerekebilir. Bu durumda altta yatan başka hastalıklar açısından tetkik gerekebilir.

    Anne Sütü Sarılığı varmış. Kesince düzeliyormuş. Anne sütünü bir süre kesmeli miyim?

    Böyle bir sarılık nedeni var. Ancak yenidoğan bir bebek için anne sütü neredeyse vazgeçilmezdir. Diğer bütün altta yatan nedenler dışlandıktan, fototerapi belki birkaç kez tekrarlandıktan sonra hala sarılık devam ediyorsa Anne Sütü Sarılığı düşünülüp kısa süreli emzirmeyi kesme denenebilir. Ancak bu duruma doktorunuzun karar vermesi daha uygun olur.

    Sağlıklı kalın…

  • Çocuğumu şarbondan nasıl korurum

    Son günlerde Şarbon Hastalığı ile ilgili haberler ve artan vaka sayıları nedeniyle kendimiz ve çocuklarımıza et yedirmekten korkar olduk. Şarbon etkeni bakteri otçul hayvanların etleri, sütleri, derisi, tüyleri hatta yem yedikleri yerlerle, kesildikleri yerlerle temas edilmesi halinde bile bulaşabilir. En sık görülen formu Deri Şarbonu’dur. Bütünlüğü bozulmuş ciltten bakterinin sporlarının vücuda girmesiyle hastalık başlar. Siyah ortası çökük etrafı ödemli ağrısız çıban şeklindedir. Hayvanın sporlarının hava yolu ile solunması ile ki sıklıkla tüy-kıl-yem-derisi aracılığıyla Akciğer Şarbonu oluşabilir. Oldukça öldürücüdür.

    Temas sonrası 2-7 gün içinde grip bulguları ile başlayıp ilerledikçe solunum sıkıntısı, kanlı balgam ve hızla ölüme gidebilir. Sindirim sistemi şarbonu iyi pişmemiş et-iyi kaynatılmamış süt ve bu sütten üretilen süt ürünleri aracılığıyla bulaşır. Kusma, yutma güçlüğü, ishal, karın ağrısı, iştahsızlık, halsizlik gibi bulgularla başlayıp kısa zamanda kanlı kusma ve kanlı ishal gelişir. Sindirim sistemi Şarbonu’da tanı ve tedavide gecikilirse öldürücü olabilir. Ayrıca deri, akciğer, sindirim sistemi şarbonunun lenfatik veya kan yoluyla yayılmasıyla Menenjit tablosu da oluşabilir.

    Erken dönemde tanı konulup tedavi hemen başlatılırsa sonuç yüz güldürücü olabilir. Korunma Et,süt ve süt ürünleri, şarküteri ürünlerini güvenilir yerlerden almalıyız. Şarbonlu et koyu renkli olur ve kesince Katran Rengi kan akar. Ayrıca çabucak kokuşur. Et çok iyi pişirilmeli, sütçüden alınan süt en az 30 dakika kaynatılmalıdır. Okulların açılması ile birlikte çocuklarımızın gözetimimiz dışında şarküteri ürünleri içeren tost, sandviçler, hamburger, dondurma gibi yiyecekleri tüketmemeleri konusunda dikkatli olmalıyız.

  • Çocuklarda görülen kan hastalıkları ve belirtileri

    Kan vücudumuzun her hücresine ulaşan yaşamsal sıvıdır. Erişkinde 4-5 litre, çocuklarda 80 ml/kg kan bulunur. Kan plazma ve kan hücrelerinden oluşur. Kan hücreleri alyuvar (eritrosit), akyuvar (lökosit) ve kan pulcuğu (trombosit) dur. Kan hücreleri kemik iliğinde üretilir ve devamlı yenilenir. Kan ve kan hücrelerinin dokulara oksijen taşımak, pıhtılaşmayı sağlayarak kanamayı önlemek ve hastalıklara karşı vücudu savunmak gibi çok önemli görevleri vardır. Kan hücrelerinin hastalıkları ile ilgilenen bilim dalı hematolojidir. Hematolojik hastalıklar kalıtsal (genetik) veya sonradan edinilmiş (akkiz) olabildiği için doğumdan ölüme kadar her dönemde görülebilir.

    Yenidoğan bebeklerde kan hastalığını düşündüren bulgular şunlardır:

    Bir aydan uzun süren sarılık

    Göbek kanaması

    Göbeğin geç düşmesi

    Aşı veya enjeksiyon yapılan yerlerde kanama, morluk, sertlik oluşması

    Sünnet sonrası durmayan kanama

    Beyin kanaması veya mide-barsak kanaması geçiren bebekler

    Ağır enfeksiyon geçiren bebekler

    Süt çocukluğu döneminde (2 ay – 2 yaş) kan hastalığı belirtileri şunlardır:

    Karın şişliği (karaciğer, dalak büyümesi)

    Kilo alamama, büyüyememe, iştahsızlık

    Solukluk, halsizlik, huzursuzluk

    Gözlerde sararma

    Diz, dirsek, ayak bileği eklemlerinde tekrarlayan ağrılı şişlikler

    Ciltte tekrarlayan morluklar

    Sünnet sonrası durmayan kanama

    Boyunda kitle, lenf bezi büyümesi

    Okul öncesi çocuklarda kan hastalığı belirtileri şunlardır:

    Kemik ve eklem ağrıları

    Sebebi belli olmayan ateş

    Tekrarlayan burun ve dişeti kanamaları

    Diş çekimi sonrası durmayan kanamalar

    Solukluk, sarılık

    Boyunda, koltuk altında lenf bezi büyümeleri

    Karın ağrısı, karında şişlik

    Vücutta morluklar ve kırmızı lekeler

    Okul çağı ve ergenlik dönemi çocuklarda kan hastalıkları belirtileri şunlardır:

    Kızlarda uzun süren ve fazla miktardaki adet kanamaları

    Solukluk, halsizlik, çabuk yorulma

    Kilo kaybı, iştahsızlık

    Kemik ve eklem ağrıları

    Karın ağrısı

    Boyunda, koltuk altında, kasıkta lenf bezi büyümeleri

    Çocuklarda en sık görülen kan hastalığı anemi (kansızlık) dır. Bunun en önemli sebebi yetersiz ve dengesiz beslenme sonucu oluşan demir eksikliği ve vitamin B12 eksikliğidir. Kalıtsal anemi sebebleri talasemi (Akdeniz anemisi), orak hücre anemisi, G6PD enzim eksikliğidir.

    Çocuklarda görülen sık görülen kanama, pıhtılaşma bozuklukları hemofili, vonWillebrand hastalığı ve İTP (immun trombositopenik purpura) dır. Çocuklarda görülen kötü seyirli kan hastalıkları lösemi (kan kanseri) ve lenfoma (lenf bezi büyümeleri) dir. Ölümcül olabilen ve hızla yayılan bu hastalıklara erken tanı konur tedavisi hemen başlanırsa kurtulma şansı yüksektir.

    Çocuklarda kan hastalığından şüphelenildiği zaman yapılması gerekenler şunlardır:

    Hemen doktorunuza başvurun (aile hekimi, çocuk hekimi, çocuk hematolojisi uzmanı)

    Doktorun önerisine göre kan tahlilleri yapılması gerekebilir (hemogram, hematoloji ve biyokimya testleri)

    Hematoloji uzmanı periferik yayma, kemik iliği incelemesi, ileri hematolojik tahliller yaparak kesin tanıyı koyacak ve tedaviyi planlayacaktır.

    Sonuç olarak çocuklarda bebeklikten ergenlik sonuna kadar olan dönemde (0-17 yaş) kalıtsal ve akkiz birçok kan hastalığı görülebilir. Yukarıda saymış olduğumuz belirtiler yönünden aileler dikkatli olmalı ve en kısa zamanda doktora başvurmalıdır.

  • Nedeni bilinmeyen ateş (fever of unknown origin-fuo)

    3 haftadan uzun süre ile,

    Viral enfeksiyonlar

    Ameliyat sonrası ateşler

    İlaç ateşleri ekarte edilir

    >38.3C olan ateş olguları

    Hastanede Bir hafta veya daha uzun süre incelemeyle nedeni bulunamamış,

    Klasik NBA

    Nozokomiyal NBA

    Nötropenik NBA

    HIV ile ilişkili NBA

    Klasik NBA

    38,3* ateş ve 3 haftadan uzun süremesi

    3 gün hastanede yatırılarak araştırmasına rağmen ve 3 ayrı gün hastanede yatırılmadan yapılan tetkiklerden sonra ateş nedeninin saptanamaması

    Nozokoniyal NBA

    Ateş >38.3oC

    Yatışta infeksiyon yok

    En az iki Kültürlerin inkübasyonu dahil üç günde tanı konulamamış olması

    En sık nedenler:

    Clostridium difficile

    pulmoner emboli,

    Septik tromboflebit,

    C.difficile infeksiyonu

    IV katater infeksiyonu,

    İlaç ateşidir

    Nosokomiyal sinüzit,

    Nötropenik NBA

    Ateş >38.3oC

    Nötrofil <500/mm3

    Kültürlerin inkübasyonu dahil üç günde tanı konulamamış olması En sık nedenler: – Kaynağı belirsiz bakteriyel inf.lar.

    Perianal enfeksiyon,

    Herpes virus,

    Aspergilloz, kandidiyaz gibi invazif mantar inf.ları

    HIV İLE İLİŞKİLİ NBA

    Ateş >38.3oC

    Doğrulanmış HIV infeksiyonu

    Ayaktan hastada 4 haftadan, hastanede izlenen hastada 3 günden uzun süreli ateş olması

    En sık nedenleri:

    Dissemine MAC, tüberküloz, P. carinii, NonHodgkin lenfoma ve ilaç ateşi en sık.

    Yaygın fungal infeksiyonlar,

    Salmonelloz ve CMV infeksiyonu da akla gelmelidir

    NBA Nedenleri Üzerine Etkili Faktörler

    Coğrafik faktörler

    Başvuran hasta özellikleri (nutrisyon, hijyen, çevresel f.)

    Hasta yaşı

    6-14 yaş – Kollajen doku hastalıkları

    Yaşlılar – temporal arterit, intraabd. inf.lar, bilier trakt inf.ları, maligniteler

    Araştırmacı-hekim deneyimi

    Zaman (yeni diagnostik teknikler)

    NBA Nedenlerinin Yaş ile İlişkisi

    <6yaş

    		 Bakteriyel ve Sistemik viral inf.
    6-14 yaş Kollagen vasküler hastalıklar

    İnflamatuar barsak hastalıkları
    >14 yaş

    İnfeksiyon

    Malignite

    Kollagen vasküler hastalıklar

    NBA NEDENLERİ

    Hastalık Dünya Türkiye
    Enfeksiyon 21-58 42-65
    Kollajenoz 13-24 6-34
    Malignite 6-31 8-26
    Değişik 4-27 4-16
    Tanısız 7-38 4-35

    NBA’nın en sık nedenleri

    İnfeksiyon

    Tüberküloz

    Endokardit

    Apseler

    Osteomyelit

    Viral inf. (EBV, CMV, HIV)

    Bruselloz

    Salmonelloz

    Lyme hastalığı

    Prostatit

    Sifiliz

    Malignite

    Lenfoma

    Solid tümörler

    Lösemi

    Atrial myxoma

    Kaposi sarkomu

    Akciğer kanseri

    Multiple myeloma

    Metastatik kanser

    Hepatoma

    Myelodisplastik send

    Viral İnfeksiyonlar

    CMV

    EBV

    HIV (geç antikor cevabı, uzamış mononükleoz sendromu)

    HCV, HBV (periarteritis nodosa)

    Enterik ateş

    Bruselloz

    Q ateş, psittakoz, Lyme hastalığı,kedi tirmağı hastalığı

    Malarıya ve toksoplazma

    Mantar-> Histoplazma, candida, aspergillus

    NBA’nın en sık nedenleri

    Kollajen doku – Otoimmün

    Romatizmal ateş

    Romatoid artrit

    SLE

    Temporal arterit

    Granulomatöz hepatit

    Hipersensitive vasküliti

    İnfl. Barsak hastalıkları

    Reiter sendromu

    Erişkin Still hast.

    Polimyaljia romatika

    		 Diğer

    İlaç ateşi

    Faktisiyöz

    FMF

    Behçet

    Tiroidit

    Santral ateş

    Hematom

    Pulmoner emboli

    DVT

    Tüberküloz

    Tüm NBA’ların %23’ü

    Milier (%50’sinde ppD (-))

    Renal (ateş, hematüri, steril pyüri)

    Mezenter lenf nodu (ateş, abdominal bulgu ?)

    Tubal, endometrial ( ateş?, adet düzensizliği)

    İNFEKTİF ENDOKARDİT

    KKH veya edinsel kalp hastalığı olan hasta 2 haftadan uzun süre ateş varsa akla getirilmeli

    Klinik tanı güçlüğü:

    Üfürüm olmaması

    Fizyolojik olarak değerlendirilmesi

    Kültür negatifliği:

    Sağ kalp endokarditi

    Nonküratif antibiyotik tedavisi

    Zor üreyen etkenler

    ÜREMESİ GÜÇ ETKEN

    Nutrisyonel defektli

    Mantar streptokoklar

    Aspergillus

    Haemophilus aphrophilus

    Legionella

    Actinobacillus

    Brucella spp. actinomycetemcommitans

    Coxiella burnetti

    Cardiobacterium hominis

    Chlamydia psittaci

    Eikenella corrodens

    Mycoplasma hominis

    Kingella kigae

    Bartonella

    APSELER

    Intraabdominal apselerAbdominal cerrahi

    Subdiafragmatik

    Subhepatik

    Pelvik apse – Jinekolojik girişim sonrası

    Perinefritik apse

    Dental apse (Lokal semptomlar nedeni)

    Beyin apsesi ( ile daha seyrek NBA nedeni)

    Retroperitoneal

    Paraspinal

    OSTEOMYELİT

    Rahatsızlık, tutukluk, özellikle çocukta hareket kısıtlılığı ilk bulgu olabilir.

    Sintigrafik inceleme (Tc, Ga) yöntemleri direk grafiden daha erken dönemde tanınmasını sağlayabilirse de; romatizmal imflamasyon ve tümörden ayırt etmeyebilir.

    MR erken dönemde ödem ve kan akım değişikliğini gösterebilir.

    Salmonella typhi ve türevler

    Tropikal bölgenin major sebebidir

    Ateş uzun sürer ve relatıf bradikardi

    TANI gaıta kx ve Kİ kx

    GIS İNFEKSİYONLARI

    özellikle >60 yaş’ta tanısı güç olabilir

    Kolesistit – genellikle

    Asendan kolanjit – kolelitiyazis, pankreatit zemininde gelişir.

    Divertikülit – Mevcut

    Apendisit – görüntüleme

    Rüptüre kolon malignitesi – yöntemleri ile genellikle tanınır

    Üriner Sistem İnfeksiyonları

    Renal/perinefritik apse

    Prostatit/prostatik apse

    Renal malakoplaki : Enterik bakteri infeksiyonu ile birlikte, hücre içi bakteri öldürme defektlilerde görülür; Submukozal plak ve nodüllerle karakterli; tedavi edilmezse fatal

    NEOPLASTİK HASTALIKLAR

    Lenfoma, lösemi

    Retroperitoneal tutulum ve izole dalak lenfomasında sık

    Hepatoma

    Hipernefroma

    Atrial myxoma

    Kolon adenoCa

    Karaciğer ve SSS metastazları

    KOLLAGEN DOKU HASTALIKLARI

    Vaskülit

    Erişkin Still artralji, poliserozit, LAP, splenomegali, soluk raş, lökositoz, anemi, ESR 

    SLE

    RA

    AŞIRI DUYARLILIK VE OTOİMMUN HASTALIKLAR

    İlaç ateşi

    Sensitize T lenfositlerden sitokin salınımı

    Tedavi başlandıktan 1-3 hf sonra başlar;

    48-72 saatte geriler.

    Bulgular

    Relatif bradikardi,

    Eozinofili ve/veya raş (%20-25)

    İLAÇ ATEŞİ NEDENLERİ

    Antibiyotikler

    Beta-laktamlar

    Sülfonamidler

    Antimalaryal ilaçlar

    Antiepileptik ilaçlar

    Barbitüratlar

    Fenitoin

    NSAID’ler

    Antineoplastik ilaçlar

    Antiaritmikler

    Kinidin

    Prokainamid

    Antihipertansifler

    Hidralazin

    Metil dopa

    H1 – H2 res. blokör

    Anti-tiroid ilaçlar

    GRANULOMATÖZ HASTALIKLAR

    Granulomatöz hepatit

    Sarkoidoz

    İnflamatuar barsak hastalıkları

    Temporal arteritis

    FAKTİSİYOZ ATEŞİ

    Taklit

    Termometre manuplasyonu

    Hemşire gözlemi değiştirilmesi

    Pirojen madde enjeksiyonu/oral alımı

    idrar

    feçes

    aşı

    bakteri kültürü

    FM normal, cilt sıcak değil, genel durum iyi,eşlik eden bulgular yok, 42C’a çıkıp aniden düşebiliyor

    DİĞER NEDENLER

    Karaciğer Hastalıkları

    siroz

    alkolik hepatit

    Hematolojik Hastalıklar

    Siklik nötropeni

    Myelofibrozis

    Hematom

    Santral Sinir Sistemi Hastalıkları

    Kanama

    Hipotalamik hastalıklar

    Endokrin ve Metabolik Hastalıklar

    Tiroidit

    Hipertiroidizm

    Addison Hastalığı

    Hipertrigliseridemi

    Fabry Hastalığı

    Vasküler Hastalıklar

    Aort disseksiyonu

    Pulmoner emboli

    Derin ven trombozu

    Periyodik Ateş

    PFAPA=periyodik ateş aftöz stomatit farenjit ve servikal LAP

    Siklik nötropeni

    AAA

    Hiper İgD

    TRAPS TNF receptor ilişkili ateş

    NBA’lı Olguya Yaklaşım

    Birinci Basamak

    Detaylı bir öykü alınmalı ve FM yapılmalı, bulgulara yönelik Lab. testleri istenmeli

    Hastanın ateşi ve ateş paterni kayıt edilmeli

    Hastanın bütün şikayetlerinin detaylı bir öyküsü alınmalı ve tanımı yapılmalı – Ateş, kilo kaybı, gece terlemesi, başağrısı, görme bozukluğu, bel ağrısı, karın ağrısı, döküntü, şuur değişiklikleri vs.

    Şu sorular mutlaka sorulmalı:

    Meslek

    Seyahat

    Hasta kişilerle temas

    Hayvan teması

    Çalışma ortamı

    Alışkanlıklar

    Cinsel davranış

    Kullandığı İlaçlar

    Kronik hastalık

    Ailede benzer hastalık

    İmmünizasyon

    Beslenme

    Travma-Op. öyküsü

    FİZİKİ MUAYNE

    FM bulguları başlangıçta tanı koydurucu olmayabilir

    Sık aralıklarla tekrar edilmeli.

    Bütün sistemler dikkatlice değerlendirilmeli

    LABORATUVAR TESTLERİ

    Tam kan sayımı, Sedim, PY, KCFT, TİT, PA Akciğer grafisi, kalın damla

    Kültürler: Kan, idrar, boğaz, gaita vs.

    Seroloji: Wright, Gruber-widal, ASO, CRP, RF, ANA

    ppD

    Lumbar ponksiyon

    Tam kan sayımı

    Anemi

    Lösemi ve prelösemik tanı

    Atipik hücre HSV enfeksiyon

    Lökosıtoz ile beraber bant formasyon varsa B.enf.

    İKİNCİ BASAMAK

    Anamnezin gözden geçirilmesi

    FM tekrarı

    Konsültasyon

    İnfeksiyon hastalıkları

    Onkoloji

    Romatoloji

    Görüntüleme Yöntemleri

    Kan tetkikleri

    Moleküler Yöntemler – PCR

    Görüntüleme yöntemleri

    EKO

    Vejetasyon ve atrial myxoma tanısında değerli

    TEE, endokardit tanısında TTE’den daha değerli

    USG, BT

    Karın içi apse, malignansi, organomegali, retroperitoneal ve mediastianal LAP (BT ayrıca kafa içi tümör, apse)

    MRG

    Beyin ve MS’deki epidural apseler, tümörler, Yumuşak doku inf. osteomyelit

    Görüntüleme yöntemleri

    Sintigrafik inceleme

    Tc-99m: Kemik ve yumuşak dokuların infeksiyonu

    In-111 işaretli Lökosit Sintg. Lokalize apse

    PET Scan

    Malignansi, inflamasyon lenfoma

    IVP

    İntrarenal, perireal apseler,

    renal tümörler

    Venöz Doppler USG

    Venöz tromboz

    Üçüncü Basamak

    İnvaziv prosedürler

    Kİ aspirasyonu ve kültürü

    Kİ biyopsisi

    Lenf bezi biyopsisi

    KC iğne biyopsisi

    Deri ve kas biyopsisi

    Temporal arter biyopsisi

    Tiroid İİAB

    Tüm biyopsi örnekleri, bakteri, mantar ve tüberküloz yönünden kültür edilmelidir.

    Endoskopik girişimler

    Üst GIS endoskopi,

    Rektoskopi, sigmoidoskopi

    Bronkoskopi

    Sistoskopi

    Sonuç

    Tetkikler uygun yapılırsa hastaların %90 dan fazla NBA nedeni bulunacaktır.

    En sık nedeni enfeksiyon Kolllajen hastalıkları ve malıgnitelerdir.

    Nötropeni ve HİV positiflerde NBAnın Ana nedeni enfeksiyondur

    Test edici tedavi yaklaşımları

    Antipiretikler

    Empirik tedavi

    ppD(+) liği ile birlikte biyopsi ile granülomatöz hepatit saptanması durumunda antitbc. tedavi,

    Tanı kriterleri tamamlanmamış olsa da periferik bulgular varlığında kuşkulu endokarditte antibiyotik kombinasyonları

    Hiperendemik bölgede, sıtma tedavisi

    Polimiyaljia romatika düşünülen hastada steroid tedavisi.

    Erişkin Still şüphesinde steroid tedavisi

    Araştırıcı laparotomi

    İlk üç basamakta invaziv ve non-invaziv yöntemlerle tanı konulamamışsa yapılır

    PROGBOZ

    Hastaların ~¼’ünde tanı konulamıyor

    Ateş süresi uzadıkça infeksiyon olasılığı

    NBA tanısıyla takip edilerek tanı konamadan çıkarılan hastaların 5 yıllık izlemlerinde %20 olguda tanı konulmuş, %50 olguda ateş kendiliğinden düşmüş ve %30 olguda ateş devam etmiştir. Son grupta mortalite %3.

    77 hasta üzerinde çalışma

    Enfeksiyon hastalıkları—35 hasta

    Enterik ateş—5

    İYE—5

    EM—4

    osteomiyelit—3

    CMV—3

    diğerler—15

    Maliğnansiler—10

    Oto immün hastalıkları—5

    diğer–19