Bir Site

Etiket: Hastalık

  • Kronik ürtiker (kurdeşen) ve yeni tedavi modelleri

    Kronik ürtiker (Kurdeşen) toplumda son derece sık görülen çoğu zaman hastaların da hekimlerin de canını sıkan bir hastalık olarak karşımıza çıkmaktadır. Hastalığı tedavi etmek için mutlak altta yatan nedeni bulmak ve neden yönelik tedavileri ön plana çıkarmak gereklidir. Bu hastalığın teşhis ve tedavisi açısından immünoloji ve alerji uzmanınız size yardımcı olacaktır. Konu ile ilgili birebir ilgilenen biz immünoloji ve alerji uzmanlarının dahi tüm araştırmalarına rağmen bazı hastalarda altta yatan bir neden bulmak bazen mümkün olmamaktadır. Bu hastalara eski tababet dilinde “kronik idiyopatik ürtiker” diyorduk; artık hastalığı “kronik spontan üriker” olarak adlandırıyoruz. Bu hastalığın tedavisi için uygulanan bir çok metod olmasına rağmen, genellikle kesin ve yüz güldürücü sonuçlar almak oldukça zordur. Standart tedavi yöntemlerine cevap vermeyen ve dirençli ürtiker dediğimiz bir grup hastada bu sebeple yeni tedavi arayışları ortaya çıkmıştır. İmmünolojik sistem (bağışıklık sistemi) anormalliklerini düzeltmeye yönelik bu tedavilerden ciddi yararlar sağlanabilmektedir. Aşağıda yazdığın bölümde dirençli ürtiker hastaları için uygulanabilecek olan birkaç yeni tedavi tecrübesinden bahsetmek istiyorum.

    Konu ilgili yapılmış son dönemde giderek artan sayıda çalışma ve gözlem vardır. Kronik spontan ürtiker hastalığının kortizon tedavisinden aldığı yararlardan elde edilen gözlemlere dayanılarak bu hastalığın bir kısmının oto-immün (yani bağışıklık sistemindeki hücrelerimizin kendi hücre, doku veya kendi yapılarımıza saldırdığı anormal durum) hastalık tipinde olduğu düşünülmektedir. Oto-immün hastalıklarda uygulanacak olan tedavi yaklaşımı kişinin, immün sisteminin dengeli bir şekilde baskılanması ile sağlanabilir. Ancak dengeli bir immün sistem baskılanması her zaman çok da kolay olmamaktadır. Hastanın genel immün cevabına çok da zarar vermeden uygulanabilecek olan bazı yaklaşımlar olup, bu tedavi modelleri ürtikerli hastalarda da fayda sağlamaktadır. Bu tedavi tecrübeleri aşağıda sırlanmıştır.

    Plazmaferez (Kanın sıvı kısmının değiştirilmesi)

    Plazmaferez özel bir cihaz aracılığı ile kişinin kanının alınması ve kandaki sıvı kısımın (plazma) alınıp, hücrelerin ellenmeden, bu plazmanın başka şekilde takviye edilerek kişiye geri verilmesine dayanan bir tedavi yöntemidir. Bu yöntemde kişinin kendisinin IgE tipindeki antikorları ya da bu antikorların reseptörlerine karşı gelişmiş olan oto-immün IgG tipindeki oto-antikorların temizlenmesi sağlanır. 2 ay ard arda yapılan plazmaferez uygulamalarında ciddi iyi yanıtlar alındığına dair literatür verileri bulunmaktadır (1).

    Siklosporin

    Uzun süreli kortizon kullanılan ve ciddi yan etkiler nedeniyle tehlike altına giren hastalar için bir başka alternatif tedavi modeli de siklosporindir (2). Bu ilaç normalde organ nakli hastalarında nakil edilen organın atılmaması (toleransı) için kullanılan özel bir bağışıklık sistemi baskılayıcısıdır. İlaç esasen vücudun bağışıklık sisteminin en temel elemanları olan T lenfositleri baskılamaktadır. Bunu da T lenfositler içindeki bir takım mesajcı proteinlerin üretimin baskılayarak yapmaktadır. Bununla birlikte kurdeşen gibi hastalıklarda ciddi rolleri olan bazofil ve mast hücresi dediğimiz alerjik hücrelerin patlamasını ve içlerinden histamin ve benzeri zararlı, alerjik maddelerin çıkmasını engeller. Tüm bunlara rağmen siklosporinin hiç de masum olmayan bir ilaç olduğunu söylemek abartılı olmaz. Bu ilacı kullanırken ciddi hipertansiyon şeklinde bir yan etki dışında böbrek yetmezliği bir yan etki açısından kanda üre, kreatinin tetkikleri yanında rutin idrar tetkikleri ile hastayı çok sıkı takip etmek gerekmektedir (3).

    Hidorksiklorokin ve Doksepin

    İki ilaç da endikasyonları dışı kullanılmaktadır. Hidroksiklorokin esasen sıtma için kullanılan bir ilaç olup, sıklıkla modern tıpta romatizmal hastalıkların tedavisinde de kullanılmaktadır. Deri bulguları da olan romatolojik hastalıklarda oldukça iyi sonuçlar elde edilen bu ilaç kronik ürtikerli vakalarda da antihistaminiklerle kombine edilip bazı iyi sonuçlar alınmaktadır.

    Doksepin esasen bir psikiyatrik ilaçtır. Normalde anti-depresan ve stres giderici etkileri var olan bu ilacın bazı kronik ürtikerli vakalarda antihistaminik ve kortizon tedavilerine eklendiğinde iyi sonuçlar alınabilmektedir.

    Ancak her iki laç için çok daha geniş seri ve tecrübelere ihtiyaç vardır.

    Takrolimus

    Takrolimus da siklosporin gibi immün sistemi baskılayıcı bir ilaç olup bazı organ nakli vakalarında kullanılmaktadır. İmmün sistemi baskılama özelliğinden dolayı oto-immün olduğu düşünülen kronik ürtikerli vakalarda yapılan bazı çalışmlarda iyi denilebilecek sonuçlar alınmıştır. Fakat bu ilaç, rutin kullanım alanlarında kullanırken ortaya çıkan şüpheli kanser vakaları nedeniyle FDA (Amerikan İlaç ve Gıda Dairesi) tarafından kara listeye alınmıştır.

    IVIG (İntravenöz İmmünglobülin = Damardan antikor kullanımı)

    IVIG esasen antikor yetmezliği şeklinde bağışıklık yetersizliği olan vakalarda antikorları yerine koymak için kullanılan bir preparattır. Bunun dışında bir takım olağan dışı kullanım alanları da vardır. Özellikle bazı oto-immün hastalıklarda bazı oto-antikorları bloke ettiği için işe yaramaktadır. Bu tecrübelerden yola çıkarak oto-immün kökenli olduğu düşünülen kronik ürtikerli hastalarda kullanılmıştır. Ancak bu tedavi için özellikle IVIG çok yüksek dozda kullanılması gerekmekte; bu da maliyet açısından ciddi sorunlar çıkarabilmektedir (4,5).

    Omalizumab (Xolair)

    Omalizumab, bir biyolojik olarak üretilmiş rekombinant ve insana zarar vermeyecek şekle getirilmiş (humanize) monoklonal bir antikordur. Aslında alerjik hastalıkların mekanizmasında çok önemli rol oynayan IgE tipindeki antikorları bağladığı için tüm alerjik hastalıkların tedavisinde köklü bir çözüm yaklaşımı olabileck bir yaklaşım vaat etmektedir (6). Ancak ülkemizde şu an için sadece tedavisi zor astım vakalarında geri ödemesi yapılmaktadır. Ancak dünyanın bir çok ülkesinde alerjik hastalıkların çok erken dönemlerinde kullanılması ile ilgili çalışmalar vardır. Bunun dışında dirençli kronik ürtiker vakalarında da kullanılmış ve son derece yüz güldürücü sonuçlar elde edilmiştir. Klinik çalışmlara gözden geçirildiğinde yalnız zor astım değil, alerjik rinit, kronik sinüzit, anjiyoödem, büllöz pemfigoid ve Hiper-IgE (Job sendromu) vakalarının yanı sıra kronik ürtikerde de oldukça iyi sonuçlar elde edilmiştir (7).

    Benim üniversite ve muayenehane deneyimlerime göz attığımda yaklaşık 25 astımlı hastamda kullandığım ve son derece iyi sonuçlar aldığım zor astım vakaları dışında standart tedavilerle hakim olamadığım 4 kronik spontan ürtiker vakamda omalizumab kullandım. Bu vakalar da elde ettiğim sonuçlar da inanılmazdı. Üniversite hastanalerinde bu tedavinin uygulanabilmesi için sağlık bakanlığından endikasyon dışı ilaç kullanımı adına bir onay almak gerekmektedir. Bu tür bir onay alındığında belirli bir katılım payı ile ilaç elde edilebilmekte; hastadan hastaya değişmekle birlikte 15 günde bir ya da ayda bir uygulamalar yapılmaktadır. İlaç tarifine göre özel bir hazırlama şekli olan ve dikkatli hazırlanması ve uygulanması gereken bir ilaçtır. Bu ilaçla ilgili şu ana kadar ciddi bir reaksiyon belirtilmese de protein yapısında bir ilaç olduğu için alerjik reaksiyonlar dahil bir takım problemler uygulama esnasında ve sonrasında görülebilir. Bu nedenle ilacın uygulaması ve takibi bir immünoloji ve alerji uzmanınca yapılmalıdır.

    Kaynaklar:

    1- Grattan CE, Francis DM, Slater NG, et al. Plasmapheresis for severe, unremitting, chronic urticaria. Lancet 1992;339:1078–1080.

    2- DiGioacchino M, Stefano FD, Cavallucci E, et al. Treatment of chronic idiopathic urticaria and positive autologous serum skin test with cyclosporine: clinical and immunological evaluation. Allergy Asthma Proc 2003;24:285–290.

    3- Fradin M, Ellis C, Goldfarb M, et al. Oral cyclosporine for severe chronic idiopathic urticaria and angioedema. J Am Acad Dermatol 1991;25:1065–1067.

    4- Rutter A, Luger TA. High-dose intravenous immunoglobulins: an approach to treat severe immune-mediated and autoimmune diseases of the skin. J Am Acad Dermatol 2001;44:1010–1024.

    5- O’Donnell B, Barr R, Black A, et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138:101–106.

    6- Mankad VS, Burks AW. Omalizumab: other indications and unanswered questions. Clin Rev Allergy Immunol 2005;29:17–30.

    7- Clinical trials.gov: a service of the US National Institutes of Health.Available at: www.clinicaltrials.gov.

    Sağlıklı günler dileğiyle…

    Prof. Dr. Cengiz KIRMAZ

  • Lupus tedavisinde yeni ilaç belimubab hastaların (ve de hekimlerin) beklentilerini karşılayabilecek mi?

    Her ne kadar lupus tedavisinde geldiğimiz nokta, 10-20 sene öncesine kıyasla çok iyi olsa da, gerek etkinlik gerekse yan etki azlığı yönünden arzu edilen tedavi hedeflerine halen ulaşılamadığını üzülerek belirtmek isterim.
    Lupus tedavisinde günümüzde kullanılan ilaçların büyük bir bölümü başka hastalıklar için tasarlanmış ya da kullanıma girmiş ilaçlar olup, bu ilaçlar SLE’de kullanım için bir şekilde diğer branşlardan ödünç alınmışlardır. İyi bir gelişme olarak, son yıllarda bizzat lupus hastalık mekanizmaları dikkate alınarak hastalığa özgül ilaçlar geliştirilmeye çalışılmaktadır.
    SLE’de hastalık gelişiminde, B lenfosit olarak adlandırılan bağışıklık sisteminin antikor oluşturmaktan sorumlu bir grup hücresinin rol oynadığı bilinmektedir. Bu hücreleri uyaran bir faktör olan BLyS‘in ( B lenfosit stimulatör) lupus hastalarının kanında artmış olarak bulunduğu ve bu faktörün kandaki düzeyi ile hastalık aktivitesi arasında ilişki olduğu çeşitli çalışmalar ile gösterilmiştir. Bu bağlamda, BLyS adlı faktörün etkisinin
    bir şekilde baskılanması lupus hastalığının tedavisinde mantıklı bir yol gibi gözükmektedir. Belimumab, son 50 yılda lupus tedavisinde FDA (Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi) tarafından onaylanan ilk ilaç olup BLyS adlı faktöre bağlanarak bunun etkinliğini ve dolayısıyla B lenfositlerin aktivitesini baskılamaktadır.
    Belimumab ile lupus hastalarında yürütülen yeni klinik çalışmanın (BLISS-76) sonuçları Arthritis and Rheumatism’in Aralık 2011 sayısında yayınlandı. Bu çalışmada hastaların bir bölümüne standart tedavi (kortizon ve imuran, cellcept, plaquenil, vb.), bir bölümüne ise standart tedavi ve buna ek olarak Belimumab verilerek hastalık aktivitesinde 52. haftadaki iyileşme durumları ölçülmüş.
    Çalışmanın birinci yılında, Belimumab verilen hastaların %43.2’sinde hastalık aktivitesi baskılanırken, sadece standart tedavi alan hastaların %33.5’luk bir bölümünde hastalık baskılanmış. Her ne kadar yüzde olarak bakıldığında aradaki fark büyük gözükmese de, sonuçlar istatistiki olarak anlamlı bulunmuş. Başka bir ifadeyle, belimubabın tedaviye eklenmesi standart tedaviden daha etkili bulunmuş.
    Sonuçlar umut verici olmakla beraber bu çalışmanın en önemli problemi (benim kanaatimce) çalışmaya katılan hastaların zaten standart tedavi ile düzelebilen eklem, cilt ya da kan hücreleri etkilenmiş lupuslulardan oluşması. Bu grup hastaları zaten halihazırda elimizdeki ilaçlar ile tedavi edebiliyoruz. Esas tedavide sıkıntı yaşadığımız grup olan nörolojik ve böbrek tutulumlu lupus hastaları ise ilginç bir şekilde bu çalışmaya dahil edilmemiş. Dolayısıyla esas yeni tedavi yaklaşımlarına ihtiyaç duyduğumuz hasta grubunda “bu ilaç gerçekten işe yarıyor mu?” sorusunun yanıtını halen bilmiyoruz ve bunun için Belimumab’ın böbrek ve nörolojik tutulumlu lupus hastalarında kullanıldığı çalışmalara ihtiyacımız var.
    Makalenin orjinali link ile birlikte …
    A phase III, randomized, placebo-controlled study of belimumab, a monoclonal antibody that inhibits B lymphocyte stimulator, in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2011 Dec;63(12):3918-30.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22127708

    Doç. Dr. İsmail Şimşek

  • Kanımda trombositler yüksek ama kanamalarım da var. Nedeni ne olabilir?

    Kanımda trombositler yüksek ama kanamalarım da var. Nedeni ne olabilir?

    Soru 1.Eşimde adetler bir süredir çok uzun süreli kanamalara neden oluyor. Bu nedenle araştırmalara başlandı. Sonuçta kanımda trombositler yüksek bulundu. Buna bağlı olabileceği söylendi. Araştırmalar devam ediyor. İnternetten öğrendiğime göre trombositler kanda pıhtılaşmayı sağlayan hücrelermiş. Öyleyse eşimin kanamaları neden artıyor? Sizce eşimdeki problemin nedeni ne olabilir?

    Yanıt 1.Kanda trombasit ya da platelet olarak bilinen hücreler sizin de değindiğiniz gibi kanda pıhtılaşmayı sağlayan hücrelerdir. Örneğin bir yerimiz kesildiğinde ilk müdahaleyi yapan hücreler bunlardır. Bu hücreler bir araya gelerek pıhtılaşmayı başlatırlar. Sonra diğer kan proteinleri devreye girerek pıhtılaşmanın devamını sağlarlar.

    Trombositler çok çeşitli nedenlerle artabilir. İnfeksiyonlarda, romatizmal hastalıklarda, demir eksikliğine bağlı kansızlıkta, kanserlerde hastalığa reaksiyon olarak arttıklarını biliyoruz. Bu hastalıklarda trombosit artışı kalıcı değildir. Altta yatan hastalık tedavi edildiğinde trombositler de normale döner. Trombosit fonksiyonlarında da bir bozukluk yoktur.

    Trombositlerin arttığı bir diğer grup ise kemik iliği hastalıklarıdır. Böyle bir durumdan şüphe duyuluyorsa, yapılması gereken kemik iliği biyopsisi olmalıdır. Buradan alınan hücre örneklerinde genetik testler de yapılır. Böylece hastalığın kemik iliğinden orijin alıp almadığı tespit edilebilir. Kemik iliğinden kaynaklanan trombosit artışı en çok “esansiyel trombositemi” olarak bilinen hastalıkta görülür. Sizin de sözünü ettiğiniz gibi trombositlerin artışına bağlı olarak pıhtılaşmaya eğilim artar. Ancak esansiyel trombositemi hastalığında trombosit sayısının çok arttığı durumlarda paradoksal olarak trombosit fonksiyonları azalabilir, o zaman da kanamalara eğilim artar. Trombosit fonksiyonlarının azaldığı bu durum “sonradan edinilmiş Von Willebrand hastalığı” olarak bilinir.

    Sonuçta eşinizdeki trombosit artışı kemik iliği orjinli bir hastalık olabilir. Kanamalar da bununla ilişkili olarak trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı görünüyor. Trombosit artışının ayırıcı tanısı için kemik iliği biyopsisi ve genetik inceleme yapılması uygun kanısındayım.

  • İdrarda protein kaçağı: idrar tetkikinin önemi

    Kronik böbrek yetersizliği olasılığı, etrafımızda diyaliz ve böbrek nakli hastaları arttıkça ‘’Acaba böbreklerim nasıl, günün birinde ben de diyalize girmek zorunda kalabilir miyim ?’’ diye bir çok kişiyi endişeye sokmaktadır. Hastalığın en dikkatici özelliği sinsi gidişi ve günün birinde bardağı taşıran son damla ile kişiyi hastanelik etmesidir. Birden bir diyaliz gerçeği kişinin yaşamına daha doğrusu tüm ailesine bomba gibi düşebilmektedir. Halbuki bu sorunun yanıtını verebilmek için hekimler çok kapsamlı araştırmalara girişmeden önce basit bir idrar tetkiki yaptırarak işe başlarlar. Çünkü vücudumuzdaki organlarımızdan sadece böbreklerimiz idrar dediğimiz bir ürün dışarı atarak çalışması hakkında adeta bize bir rapor sunmaktadır. Onun için de rastlantısal olarak idrarda herhangi bulgu bulunması da kişiyi yukarıda sözünü ettiğimiz endişeye haklı olarak sevketmektedir. Böbrekte bir hasarın varlığını göstermede en etkin en güvenilir idrar bulgusu da proteinüri yani idrarda protein görülmesidir.
    PROTEİNÜRİ NEDİR?
    İdrarla günde 150mg civarında protein atılır. Bu miktar da rutin kullanımdaki basit idrar incelemelerinde saptanmaz. Genç yaşlarda, 30 yaşından önce, postural proteinüri dediğimiz hemen tamamı günün aktif zamanlarında (gündüz) atılan hiçbir zaman günde 1gm’ı geçmeyen proteinüri görülebilir. Bu fizyolojik bir durumdur. Yine de bu gibi durumların bazen bir başka böbrek hastalığına ait bir belirti olup olmayacağı bir uzman hekim tarafından araştırılması ve açıklanması zorunluluğu olabilir (Askeri okul muayeneleri veya benzeri durumlar) ve hatta ayrıca 30 yaşına kadar da izlenmesi gerekir. Ateşli durumlarda ve kalp yetersizliğinde de bir miktar proteinüri geçici veya aralıklı olarak da görülebilir. Genellikle günde 300mg üstünde bir proteinüri varsa rutin idrar tetkiklerinde saptanabilir.
    Tam idrar tetkiki dediğimiz inceleme yöntemi ucuz ama gayet güvenli önemli bir araştırma yöntemidir. Bu yöntemde idrar bulgularını bu arada proteinüriyi daldırma çubuğu dediğimiz bir test aracı ile üzerindeki renk indeksiyle çalışan indikatörler vasıtasyla 1+ ile 4+ arasında yarısayısal bir ifade ile saptama olanağı vardır. Rastgele alınan idrar örneğinde kolayca saptanan proteinürinin günlük atılımının sayısal değeri ise gayet önemlidir. Bu miktar hastalığın türünü dahi tahmin etmede yararlı olabilir. Ayrıca bir çeşit hastalık (minimal lezyon hastalığı) dışında daha yüksek günlük protein atılımı daha olumsuz bir gidişi düşündürür. Genel olarak günlük idrarda 500mg ve üzerindeki proteinüri, özellikle 1gm üzerine de çıktığı zaman anlamlı bir proteinüri olarak algılanır. Hele 3 gm ve üzerinde günlük protein atılımı ise molekülünün küçük olması dolayısıyla daha çok albumin kaybı demektir ki karşılanamayan bir kayıp olduğu için de kanda albumin miktarında düşmeye neden olur. Bunun sonucunda da vücudun her tarafında (bacaklarda, karında, akciğer zar boşluğunda ) sıvı toplanması yani ödem görülür. Biz bu duruma nefrotik sendrom diyoruz. Nefrotik sendrom daima nefron dediğimiz böbreğin fonksiyonel organcığının kılcal damarlardan oluşan yumakcık (glomerul) dediğimiz parçasının hastalığıdır, biz bu tür hastalıklara glomerulonefrit diyoruz.
    Bir çok çeşiti olan bu hastalıklar ödem dışında başka yakınmalara da yol açarlar. En önemlisi de bu hastalıklar önemli bir kısmının tedavisinin yapılamadığı durumda böbrek yetersizliği (üre yüksekliği) ile son bulmasıdır. Basit idrar tetkikinde proteinüri saptandığı taktirde günlük idrar toplanarak bir günlük miktarı saptanmalıdır. Özellikle 1gm ve üstünde günlük proteinüri ile seyrettiği taktirde- erken ve aktif dönemde ve daha böbrek yetmezliği gelişmeden bir nefroloji kliniğinde böbrek biyopsisi yapılmalıdır. Bu alınan parçanın bir nefropatoloji laboratuvarında özel yöntemlerle incelenmesiyle glomerulonefritin türünün tayini önem arzetmektedir. Bu hastalıklar vücudumuzu koruyan bağışıklık (immun) sisteminin kendine karşı reaksiyon geliştirerek (oto immun) oluşan antikor-antijen komplekslerinin böbreklere yerleşerek başlattığı yangısal reaksiyon sonucu gelişen hastalıklardır. Onun için de bağışıklık sistemini baskılayıcı bazı ilaçların bir süre veya sürekli kullanılmasını gerektirecektir. Bu tedavilerle herbir glomerulonefrit türüne göre değişen, hastadan hastaya da farklı olabilen başarılı, kısmen başarılı veya başarısız sonuçları olabilir. Ama şunun altı çizilmelidir ki- birçok hasta diyalize girmek zorunda olduğu noktada hastalığını öğrenmektedir- erken olarak bir tedavi şansı yakalamanın çaresi basitçe tam idrar tetkiki yaptırıp böbrek hasarının en güvenilir göstergesi olan proteinürinin varlığının saptanmasıdır.

  • Ülseratif kolit hakkında merak edilenler

    Ülseratif kolit nedir ? Kalın barsağın iltihaplı bir hastalığıdır. Ülseratif kolit sadece kalın barsağı tutar. Kalın barsakta ülserlerin oluşmasına ve kanamaya neden olur.

    Ülseratif kolit neden olur ?

    Ülseratif kolitin bugün için kesin nedenini bilemiyoruz. Ancak genetik yatkınlığı olan kişilerin barsaklarında bulunan bazı mikroorganizmalara ya da besinler ile alınan bazı maddelere karşı vücudun bağışıklık sisteminin abartılı yanıt vermesi ile ortaya çıkar. Aslında yabancı maddelere karşı vücudu korumakla görevli olan bağışıklık sistemi neden abartılı yanıt veriyor bu tam bilinmemektedir.

    Ülseratif kolitin belirtileri nelerdir ?
    Başlıca belirtileri kanlı, müküslü (sümüksü madde) ishaldir. Dışkılama sayısı günde 1-2 olabileceği gibi hastalığın derecesi ile ilişkili olarak 15-20 kez olabilir. Diğer belirtiler kan kaybına bağlı halsizlik, çabuk yorulma ve çarpıntıdır. Seyrek olarak ülseratif koliti olan hastalarda eklem, cilt, göz ve karaciğer ile ilgili bozukluklar da olabilir.

    Ülseratif kolit hangi hastalıklar ile karışır ? Barsak kanamasına neden olan her hastalık ülseratif kolit ile karışabilir. Hastalık ilk belirti verdiğinde başlıca mikroplara ya da antibiyotiklere bağlı gelişen kalın barsağın ülserli hastalıkları ile karışır. Uzun süreli bir hastalıkta ise karıştığı en önemli hastalık Crohn hastalığıdır. Crohn hastalığı tüm sindirim sistemini, dolayısı ile kalın barsakları da tutabilir. Ayırımda dıskı muayenesi, kan tahlilleri, kolonoskopi ve kolonoskopi sırasında alınan biyopsiler yardımcı olur. İleri yaştaki bir hastada dışkıda kan ve müküs varlığında ülseratif kolit akla gelebilir ancak bu durumda barsak kanseri de mutlaka düşünülmelidir.

    Ülseratif kolitin tedavisi mümkün mü ?

    Ülseratif kolit ilaç tedavileri ile kontrol altına alınabilir. Ancak hastalığın belli bir süre tedavi ile bitirilmesi genellikle mümkün olmamaktadır. Hastalığın ilaç tedavisi ile bitirilmesi istisnai bir durumdur. Hastalık yaşam boyu devam eder. Hastalık genelde alevlenmeler ve sakinleşmelerle süre gider. Bu nedenle tedavinin yaşam boyu olması önerilir. Yıllar süren iyilik hali durumunda bazan ilaçların kesilmesi denenebilir. Bu hasta ve hekimin birlikte karar vermesi riski paylaşması gereken bir durumdur.

    Tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır ? Ülseratif kolit tedavisinde aminsalisilik asid bileşekleri (Salozoprin, Salofalk, Pentasa, Asacol), kortizon ve immun sistem düzenleyicileri (azatiopurin, 6-merkaptorurin, metorexate ve benzerleri) sıklıkla kullanılan ilaçlardır. Hastalığı kontrol etmekte zorlanılan vakalarda siklosporin ve infliximab (Remicade) kullanılan diğer ilaçlardır. Bu ilaçların ciddi olabilen yan etkileri nedenleriyle mutlaka deneyimli merkezlerde ve deneyimli gastroenterologların gözetiminde kullanılması gerekir.

    Cerrahi tedavisi mümkün mü ?

    Hastalık sadece kalın barsakları tuttuğundan, kalın barsağın çıkarılması ile hastalık biter. Ancak böyle bir operasyon yapılacak ise kalın barsağın hasta kısmının değil, tamamının çıkarılması gerekir. Ancak cerrahi sorunsuz bir tedavi seçeneği değildir. Cerrahi kararı verilirken hastanın ameliyat sonrası olabilecek sorunlar hakkında aydınlatılması gerekir.

    Hangi hastada cerrahi önerilmelidir ?

    Ülseratif kolitte yoğun tedaviye rağmen hastalığın tam kontrol altına alınamaması, ilaç tedavisi yan etkilerinin kontrol edilememesi, delinme ya da kanser riskinin ortaya çıkması başlıca cerrahi kararı verdiren durumlardır. Bunların dışında ilaç tedavisi istemeyen ve cerrahi tedaviyi öncelikli düşünen hastalarda da cerrahi tedavi düşünülebilir, ancak bu durumda hastanın cerrahi sonrası olabilecek sorunlar konusunda iyi aydınlatılmış olması gerekir.

    Ülseratif kolitli hasta hamile kalabilir mi ?
    Ülsreatif kolit hamileliğe engel bir durum değildir. Ancak planlanan bir hamileliğin hastalık aktivitesinin kontrol edilmiş bir zamanda olması arzu edilir. Çünkü hastalığın aktif olduğu bir dönemdeki gebelikte erken doğum ve düşük riski artar.

    Kullanılan ilaçların kesilmesi hastalıkta alevlenmeye neden olacağından gebelik süresinde hasta ilaç tedavisine devam edilmelidir. Kullanılan ilaçların çoğu hamilelik süresince güvenle kullanılabilir, ancak bu konuda hasta hekimi ile mutlaka görüşmelidir. Yan etkisi olabilecek ilaçlardan kaçınılmalıdır.

    Ülseratif kolit kansere neden olur mu ?

    Ülseratif kolit barsak kanseri gelişme riskini arttırmaktadır. Hastalık ne kadar uzun süreli ise ve kalın barsağın ne kadar fazla alanı tutmuş ise risk o kadar artmaktadır. Hastalığın 8 -10 yıldan beri devam ediyor olması riski başlatmaktadır. Ancak bu risk çok yüksek olmadığından paniğe neden olmamalıdır. Hastalığın tedavi altında ve belli aralıklarla kolonoskopik takipte tutulması ile risk azaltılabilir.

  • Çölyak hastalığı

    Çölyak hastalığı bağırsaklarda besin maddelerinin sindiriminin ve emiliminin bozulmasına yol açan bir hastalıktır. Çölyak hastalığı olan insanlar; buğday, arpa, çavdar ve bir dereceye kadar da yulafta da bulunan bir protein olan 'gluten' e karşı hassasiyet gösterirler.

    Bu kişiler gluten içeren gıdalarla beslendiklerinde ince bağırsaklarında oluşan immunolojik reaksiyonlar sonucu hücrelerde iltihap ve hasar oluşturur. Oluşan bu hasar sonrasında besin maddelerinin sindirimi ve emilimi bozulacağından, ishal ve zamanla vücutta bazı maddelerin eksikliği ortaya çıkar.

    Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktır ve hastaların yüzde10 kadarında ailede çölyak hastalığı olan başka bireyler vardır. Çift yumurta ikizlerinde yüzde30 oranında görülürken, tek yumurta ikizlerinde görülme oranı yüzde70'tir.

    Bazı viral enfeksiyonlar ve stres durumları hastalığın ortaya çıkmasına sebep olabilir. Her yaşta ortaya çıkarsa da 8-12 aylık çocuklarda ve 30-40 yaş aralığında daha sıktır. İleri yaşlarda da ortaya çıkabilmektedir. “Latent” veya “sessiz çölyak” hastalığı ise, bu hastalığa ait tipik bulguların olmadığı fakat kalıtsal yatkınlığı olan hastalar için kullanılan bir terimdir. Bu hastalarda zamanla çölyak hastalığı yerleşir.

    Belirtileri nelerdir?
    Emilim ve sindirim bozukluğunun derecesine bağlı olarak Çölyak hastalığı çocuklarda ve erişkinlerde farklı belirtilerle kendini gösterir. Çocuklarda gelişme ve büyüme geriliği çölyak hastalığının erken bulgusu olabilir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, huysuzluk, uyuklama, davranış bozuklukları ve okulda başarısızlık görülebilecek diğer belirtilerdir. Bulguların ortaya çıkması ve şiddetlenmesi yıllar sürebilir. Çölyak hastalığı erişkinlerde genellikle 30-40 yaş civarında ortaya çıkarsa da daha ileri yaşlarda da görülebilir. Hastalıklı kişilerde belirtiler iki şekilde kendini gösterir:

    Emilim bozukluğuna bağlı olanlar
    Besin, mineral ve vitamin eksikliğine bağlı olanlardır.
    Hastalarda temel besin kaynakları olan; protein, karbonhidrat ve yağ emilimi bozulmuştur ve en ciddi emilimi bozulan ise yağlardır. Yağ emiliminin bozulması sonucu hastalarda ishal ve şişkinlik şikayetleri ortaya çıkabilir. Karbon hidrat emilim bozukluğu sonucu ise hastalarda laktoz intoleransı ortaya çıkar, bu durum sütlü yiyecekler sonrası hastalarda karın ağrısı ve şişkinlik gibi şikayetlere neden olabilir.
    Hastalarda beslenme bozukluğu, vitamin ve mineral yetersizliğine bağlı olarak;

    Zayıflama ve ödem
    Kansızlık (demir ve B12 vitamin eksikliği)
    Kemik erimesi (osteoporoz)
    Kolay çürüme (K vitamin eksikliği)
    Sinir hasarı =periferik nöropati (B12 ve B1 vitamin eksikliği)
    Kısırlık (adet bozukluğu, düşükler)
    Kas güçsüzlüğü (potasyum, magnezyum yetersizliği)
    Saç dökülmesi
    İştahsızlıktır.

    Teşhis ve tedavisi
    Çölyak hastalığından şüphelenildiğinde, ayrıntılı bir muayeneden sonra bazı kan ve dışkı testleri istenir. Kalsiyum, magnezyum, potasyum, protein, kolesterol, B12 vitamini, A vitamini, folik asit ve demir gibi bu hastalıkta vücutta eksilebilecek bazı maddelerin kandaki seviyelerinin ölçülmesi, tam kan sayımının yapılması ve iltihap belirteçlerinin kontrol edilmesi yanında; çölyak hastalığının teşhisinde kullanılan bazı testlerin de yapılması gerekir. Çölyak hastalığının tanısında mutlaka yapılması gereken bir diğer inceleme, ince bağırsak mukoza biyopsisidir. Özellikle belirgin kilo kaybı, karın ağrısı, kansızlık, gece terlemeleri ve kanama gibi bulguları olan hastalarda bu incelemelerin yapılması ve gerektiğinde bilgisayarlı batın tomografisi gibi başka görüntüleme yöntemlerine başvurulması gerekebilir. Erken dönemde teşhis edilmediğinde çölyak hastalığı ciddi problemlere yol açabilir. Yukarıda tarif edilen bulgulara benzer şikayetleri veya ailesinde çölyak hastalığı öyküsü olanların bir iç hastalıkları uzmanı veya gastroenteroloji uzmanına başvurmaları gerekir. Çölyak hastalığı olanların yüzde10 kadarında; anne, baba, kardeş veya çocuklarında da aynı hastalık görülebilir. Gebelik döneminde kansızlığı belirgin ölçüde şiddetlenen kadınların çölyak hastalığı yönünden araştırılması gerekir.

    Çölyak hastalığında tedavinin temelini sıkı bir glutensiz diyet uygulanması oluşturur. Bu amaçla gluten içeren tahıl ürünleri (buğday, arpa ve çavdar) kullanılarak yapılan gıda maddelerinin kesinlikle yenmemesi gerekir. Pirinç, mısır, patates ve soya unundan yapılmış ürünler yenilebilir. Meyve, sebze, yumurta ve et ürünlerinin yenmesinde sakınca yoktur.

    Gluten içermeyen bir diyetin uygulanması normal beslenmeye göre daha pahalı, güç ve sıkıcı olabilir. Bu nedenle kesin tanı konulmadan bu tür bir diyetin uygulanması tavsiye edilmez. Bu hastalarda laktoz eksikliği (laktoz intoleransı) de olabildiğinden başlangıçta süt ve sütlü gıdaların alınmaması önerilir.

    Glutensiz diyete başlanmasından günler sonra şikayetlerde azalma görülmeye başlar. Şikayetlerin tamamıyla ortadan kalkmasına rağmen bağırsak mukozasının tamam olarak iyileşmesi bazen 2 yıl kadar sürebilirse de bağırsak mukozasındaki iyileşme genellikle 3-6 ay içinde gerçekleşir.

    Çölyak hastalığında ilaç tedavisi yoktur
    Sıkı bir glutensiz diyet uygulayan hastalarda hastalık genelde iyi bir gidiş gösterir. Tedavi edilmeyen vakalarda uzun dönemde (20-30 yıl) ortaya çıkabilecek ciddi bir hastalıklar arasında; ince bağırsak lenfoması, ince bağırsak ülserleri ve kollajenöz çölyak hastalığı sayılabilir. Sıkı diyet ile kansere dönüşüm engellenebilir.

  • Geriatri ve sağlıklı yaşlanma

    Geriatri ve sağlıklı yaşlanma

    Biyolojik olarak yaşlanma, döllenme ile başlayan ve yaşam boyu devam eden bir süreç olup, bu süreçte organizmanın tümünde gerek anatomik, gerekse fizyolojik geriye dönüşümü olmayan işlev değişiklikleri meydana gelmektedir. Sosyal anlamda yaşlılık ise, kültürel duruma ve sosyal özelliklere göre toplumdan topluma değişen bir tanım olarak karşımıza çıkmakta olup, modern anlamda kişinin aktif çalışma dönemini tamamlayarak, sosyal güvence sisteminin katkısı ya da birikimleri ile yaşadığı dönemin adıdır. Bu tanıma göre, her ne kadar biyolojik anlamda yaşlanma açısından kesin bir sınır teşkil etmese de 65 yaş, sosyal nedenlerden dolayı yaşlılık sınırı olarak kabul edilmektedir.

    Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) 65 yaş üstü populasyonun tüm nüfusa oranı %13 iken, bu oran İskandinav ülkelerinde %20’lere kadar ulaşmaktadır. Batı ülkelerinde yaşlı nüfus toplam nüfusun ortalama %15’ini oluşturmaktadır. Bununla beraber %15’lik bu kesim hastaneye kabullerin %50’sinden fazlasını ve sağlık kaynaklarının %40’ını tüketmektedir. Türkiye için bu oran tahmini %6 civarındadır. Ortalama yaşam beklentisi tüm Türkiye nüfusu için doğumdan itibaren 72,37 yıl (erkekler için 70 yıl, kadınlar için 75 yıl) olarak tahmin edilmektedir. Nüfus yoğunluğumuz göz önüne alındığında, toplumumuzdaki yaşlı bireylerin sayısının hiçte azımsanmayacak düzeyde olduğu aşikardır.

    Toplumların yaşlanması büyük oranda yirminci yüzyılla gelen kavram olmuştur. Özellikle gelişmiş ülkelerde artan yaşlı nüfus ve yaşam beklentisi, sağlık hizmetlerinin sunumundan, sosyal güvenlik ve çalışma ortamlarına kadar birçok alanda nüfusun yaş dağılımının değişmesi ile ilgili sosyopolitik sorunları getirmiştir. 2000’li yılları yaşadığımız şu günlerde tartışmaların boyutu politik gerçekliği aşarak etik bir gerçekliğe dönüşmüştür.

    Basit anlamda yaşlı tıbbı anlamına gelen Geriatri, yaşamın ileriki yıllarında bireylerin sağlığının korunması, hastalıklarının önlenmesi ve çok yönlü değerlendirme ile tedavisini hedef alan disiplindir. 20. yüzyılın ikinci yarısında başta İngiltere’de olmak üzere, ABD ve Batı Avrupa ülkelerinde resmi olarak tanınan bir bilim dalı olarak kabul edilmiş olup, iç hastalıkları uzmanlığı üzerine yapılan bir üst ihtisas niteliğindedir.

    Gerek koruyucu, gerekse tedavi edici tıp alanlarındaki gelişmeler, beslenme ve yaşam koşullarının iyileştirilmesi, aile planlaması ve doğum kontrolünün toplumlarda yaygınlaştırılması gibi nedenler, toplumlardaki ortalama yaşam beklentisinin artmasına, dolayısıyla yaşlı populasyonun nüfus içindeki oranının artışına yol açmıştır. Bu ifadeden “toplum yapısındaki bu değişim, bilim ve teknolojinin, yaşam süresini kısaltan birçok hastalığa karşı kazanılmış bir zaferinin sonucudur” manası çıkıyor olsa da, yaşlı nüfustaki artış ile birlikte gelen gerek tıbbi, gerekse psikolojik, sosyal, ekonomik ve çevresel artan ihtiyaçlara yeterli yanıt verilemedikçe bunun boş bir zafer olduğunu gerçeğini de kabul etmek gerekir. İşte yaşlı bireylerin sorunlarına bütüncül bir yaklaşımla çözümler üretme felsefesiyle Geriatri, bu zaferi gerçek zafer haline dönüştürmek hedefi doğrultusunda doğmuş bir bilimi dalı olarak karşımıza çıkmaktadır.

    Her şeyden önce yaşlı, birbiri ile etkileşim gösteren bir çok faktörün, sağlık ve fonksiyonel kapasite üzerine kompleks etkilerinin yoğunlukla hissedildiği bir birey olup, bu yaş grubunda yaklaşım, diğer disiplinlerden biraz farklı olarak, sadece tıbbi değil aynı zamanda psikolojik, sosyoekonomik, çevresel, ailesel değerlendirmeyi de gerekli kılar. Yaşlılık bir hastalık hali olmamakla beraber, birçok organ sisteminde değişik derecelerde yaşa bağlı değişiklikler husule gelmektedir. Bu nedenle bu yaş grubunda, normal yaşlılığa ait değişikliklerle, herhangi bir hastalığa bağlı oluşan bulguların çok iyi ayırt edilmesi gerekir. Aksi halde, tedavisi mümkün bir hastalığa ait bulgular, yaşlılığa bağlanarak tedavisi gecikebildiği gibi, yaşa bağlı normal değişiklikler de, bir hastalık hali olarak kabul edilerek, kişi gereksiz tedavilere maruz bırakılabilir. Diğer taraftan, organ sistemlerinin fonksiyonel cevabındaki yaşa bağlı değişiklikler, hastalıkların yaşlılarda, genç erişkinlere göre daha farklı tezahür etmesine yol açabilmektedirler. Yani yaşlılarda hastalıklar klasik belirti ve bulguları ile seyretmeyebilir. Ayrıca, çoğu yaşlıda mevcut hastalıklar kronik vasıflı olup, diğer disiplinlerdeki yaklaşımdan yine farklı olarak, birincil hedefin hastalıkların tedavisi yanında, yaşlının bedeni, zihinsel ve ruhsal fonksiyonel kapasitesini en üst düzeyde tutarak, yaşam kalitesini arttırmaktır.

    Kalp hastalıkları, hipertansiyon, diabetes mellitus, romatizmal hastalıklar (osteoporoz, osteoartrit, romatoid artrit gibi), kanser (meme, prostat, akciğer, kolon kanserleri gibi), akciğer hastalıkları (KOAH, kronik bronşit gibi), hiperlipidemi (hiperkolesterolemi gibi), serebrovasküler hastalıklar (felç gibi) yaşlılarda sık görülmektedir. Bunların yanında Geriatri Biliminin en çok ilgilendiği konulardan biri de yaşlılarda daha sık görülen ve ‘’Geriatrik Sendromlar’’ olarak ifade edilen hastalıklardır. Bu hastalıkların en önemlisi Demans (bunama, unutkanlık hastalığı da denmektedir) hastalığıdır. Demansın %60 nedeni Alzheimer Hastalığıdır ve erken tanısı çok önemlidir. Çünkü kesin tedavisi yoktur ve tanı konduktan sonra ortalama yaşam süresi 4-12 yıldır. Demansın erken tanısı ve tipinin belirlenmesini sağlayan tıbbi muayene yanında özel tanısal işlemler (nöropsikiyatrik testler, MRI gibi) bulunmaktadır. Demans gibi Depresyonda yaşlılarda sık görülen ve tedavi edilmezse intihar girişimine kadar giden kötü sonuçlar doğurabilen bir hastalıktır. Bu iki önemli hastalık dışında İdrar Kaçırma, Çok sayıda ilaç kullanma, Bası Yaraları (yatak yaraları), Beslenme Bozuklukları (iyi beslenememe), Düşmeler diğer geriatrik sendromları oluşturmaktadır.

    Yaşlı bireylerin her yönden değerlendirilmesini sağlayan yönteme ‘’Ayrıntılı Geriatrik Değerlendirme’’ denilmektedir. Bu yöntemle kişinin tıbbi değerlendirmesi yanında psikolojik, sosyal, çevresel, ailesel değerlendirilmesi yapılmakta ve hasta bir bütün olarak her yönden incelenmektedir. Diğer tanısal yöntemlerde kullanılarak bütün problemler ortaya konulmaktadır. Neticede hasta için en uygun tedavi modeli oluşturulmakta ve zaman içinde meydana gelen değişiklikler önceden tespit edilmektedir.

    Geriatrinin bir önemli özelliği de, koruyucu hekimlik vasfının ön planda olmasıdır. Özellikle 45 yaşından sonra bu yaş grubunda sık gözlenen problemler açısından kişinin, belirlenmiş protokollere göre izlenmesi ve oluşabilecek hastalıkların erken dönemde teşhis edilerek tedavilerinin yapılması birincil hedefler arasında yer almaktadır. ‘’Sağlıklı Yaşlanma’’ bugün dünyada oldukça önemli bir konuma gelmiş olup, toplumsal ve bireysel bilinçlenme ile bu yönde kişinin sağlıklı ve başarılı bir gelecek hazırlamasına katkı sağlamaktadır. Özellikle 45 yaşından sonra düzenli doktor kontrolü altında bulunmak ve muayene yanında bazı tanısal işlemler yaptırmak bazı hastalıkları önceden tespit edilmesini sağlamaktadır. Bu değerlendirmeler neticesinde kişinin tüm sağlık durumu ortaya konabilmekte ve geleceğe güvenle bakması sağlanabilmektedir.

    Yaşlanmakta olan kesim koruyucu sağlık hizmetlerinden hala istifade etmesi gereken konumdadır. Belirtildiği gibi, gelişmiş ülkelerde yaşlı nüfusa ayrılan sağlık harcamalarının boyutu yaşlı nüfusun tüm topluma oranının kat kat üstündedir. Bu durum sağlık harcamaları üzerinde denetlemelerin oldukça dağınık olduğu ülkemizin ne durumda olduğu sorusunu akla getirmektedir. Yaşlılık problemlerine uygun yaklaşım ve koruyucu sağlık hizmetleri, sağlık boyutu ile olduğu kadar ekonomik boyutu ile de önem taşımaktadır.

    Ülkemize Geriatri ve geriatrik hizmetler yönünden baktığımızda büyük bir boşluğun olduğu görülmektedir. Türkiye’de şu anda aktif olarak geriatri ile uğraşan sadece 15 tane geriatri uzmanı vardır. Bu geriatri uzmanlarının büyük çoğunluğu benim gibi tıp fakültelerinde çalışmaktadır.

    “Sağlıklı Yaşlanma” hedefine yönelik toplumsal ve bireysel bilinçlenme ile eğitim, tüm nüfusa sunulan hizmetlerin yanında yaşlı nüfusa da en iyi hizmet verebilecek sağlık düzenlemelerin sağlanması; gerekli sağlık, eğitim ve araştırma yatırımlarına kaynak yaratılması ile mümkün olabilir. Eğitim toplumun her seviyesinde sağlanmalı ve bunun için her türlü iletişim aracı ve imkan değerlendirilmelidir. Sağlık hizmetlerini ve eğitimi idame ettirecek tıp doktorlarının eğitimi ise, hem tıp fakültelerinde klinik ve preklinik dönemlerine, hem de öncelikle iç hastalıkları ve aile hekimliği olmak üzere uzmanlık programlarına geriatri/gerontoloji müfredatının yerleştirilmesi ile olmalıdır. Geriatri biliminin uzmanlık düzeyinde eğitimi ve öğretim kadrolarının yetişmesi için iç hastalıkları ihtisası sonrası geriatri uzmanlığı uygun bir yapılanma modeli gibi görünmektedir. Tüm dünya için hedeflenen sağlıklı yaşlanma amacının ülkemizde de gerçek olması için temel yaklaşım eğitimdir. Ülkemiz için en uygun yapılanma modelinin belirlenmesi, geriatri/gerontoji eğitiminin mezuniyet öncesi ve sonrası tıp eğitiminde yerini alması ve gerekli veri tabanını oluşturacak araştırmaların yapılandırılması için bu alanda artan sayıda yetişmiş öğretim elemanına ihtiyaç duyulacaktır.

    Sağlıklı yaşlanma ile mutlu, huzurlu, sorunsuz bir yaşlılık her bireyin hakkıdır.

    Doç.Dr. Hüseyin DORUK

    İç Hastalıkları ve Geriatri Uzmanı

  • Hipertansiyon ve böbrek ilişkisi

    Hipertansiyon ve böbrek ilişkisi

    Uluslararası Nefroloji Derneği (ISN) ve Uluslar arası Böbrek Vakıfları Federasyonu (IFKF) 3 yıldır böbrek yetmezliğinin dünyada hızla artması, diyaliz tedavisi gören insanların sayısının giderek artmasının sosyoekonomik sonuçlarını da dikkate alarak, toplumların bu konuda bilinçlendirilmesi amacıyla 12 Mart gününü ‘’ Dünya Böbrek Günü ‘’ ilan etmiştir. Bu yılki programın ana konusu ‘’ Yüksek kan basıncı: kan basıncını düşük tut’’ olarak kabul edilmiştir. Bunun nedeni tüm Dünya’da ve tabii ülkemizde de sayıları hızla artan diyaliz ve böbrek nakli hastalarının, primer hastalık nedenlerinin başında birinci sırada diyabet, ikinci sırada hipertansiyon gelmesidir. Kronik böbrek yetmezliğinin önlenmesi bir bakıma hipertansiyonun kontrolu ile yakından ilgilidir. Böbrekler hipertansiyonun hem nedeni hem de kurbanıdır.

    Kan basıncının sağlanmasında böbreğin rolü: Hipertansiyon ile böbrek hastalığı ilişkisi, daha doğrusu hipertansiyonun neden olduğu böbrek hastalığı anlamında bir ilişki 19. yüzyıl sonlarından beri biliniyor. Fakat asıl olarak böbrek-kan basıncı ilişkisi 1932 yılında Goldblatt adlı araştırıcının köpeklerde bir böbrek damarının bir klip yardımıyla daraltıldığında yani böbreğe daha az kan gittiğinde kan basıncının ileri boyutta artması ile dikkati çekmiştir. Böyle bir durumda böbreklerden renin denen bir hormon salgılanmakta bu hormon da damarları büzen bir başka hormonu ve tuz tutan bir başka böbreküstü bezi hormonunu uyararak kan basıncını artırmaktadır.Bu mekanizma normalde kan basıncının düşmesini engellemek için vardır. Çünkü kan basıncı düşerse beyin ve kalp gibi yaşamsal organlar dokular kansız kalır. Normal fizyolojik koşullarda kan basıncı düştüğü zaman böbrek iki şey yapmaktadır. Birincisi renin denen hormon salgılanmakta ve damarlar büzülmektedir. İkincisi de tuz atılımı azalmaktadır. Fakat patolojik halde bu hormon fazla salgılanırsa ya da aşırı tuz yenir ya da böbrek tuz atma kapasitesi düşerse (böbrek fonksiyonlarının azalması gibi) hipertansiyon dediğimiz hastalık ortaya çıkar. Yani ‘’ esansiyel hipertansiyon’’ dediğimiz yaygın görülen hastalık fonksiyonel bir böbrek hastalığıdır. Erken yaşlarda renin mekanizması, ileri yaşlarda tuz duyarlılığı hipertansiyonun oluşumunda daha egemendir.

    Hipertansiyon kurbanı böbrek: Hipertansiyon damarları etkileyen bir hastalık olduğu için kalp ve beyin gibi böbrekleri de hedef organ olarak seçmektedir. Buna biz hipertansif böbrek hastalığı diyoruz. Bunun nedeni böbreğin en küçük fonksiyon gören organcığı olan kılcal damarlardan oluşan glomeruller (yumakcık) içindeki basıncın artışı bu organcığın kaybına neden olmakta, böbrekler bağ dokusuyla kaplanarak büzüşmekte ve yetmezliğe gitmektedir. Bu nedenle böbrek rahatsızlığı olmayan bir tansiyon yüksekliği hastasında tedavi hedefi 140/90 mmHg iken böbrek hastalığı var ise hedef daha düşük değer 130/85 olarak kabul edilmektedir. Belirtilmesi gereken önemli bir nokta da şudur: böbrek yetersizliği damar sertliği sürecini hızlandırmakta kalp damar hastalıklarını ortaya çıkarmakta ve bir kısır döngüye girilip kan basıncı yüksekliği böbrek fonksiyonlarının kaybını daha da ilerletmektedir. Bu tehlikeli, yaşamı tehdit edici süreçte tetiği hipertansiyon çekmektedir.

    Hipertansiyon nedeni olarak böbrek hastalığı: Böbrek hastalıklarının özellikle parankiminin yani idrar yapan bölümlerinin hastalıklarında (nefritlerinde) en sık görülen bazen ilk belirti hipertansiyondur. Böbreklerin taş ve iltihap nedeniyle hasar gördüğü durumlarda da yine hipertansiyon görülebilen bir belirtidir. Yukarıda sözünü ettiğimiz kısır döngü bu durumlarda da işlemekte kan basıncı kontrol altına alınamazsa böbrek hastalığının seyrini de hızlandırmaktadır. Yani böbrek hastalığı ile hipertansiyon arasında ‘’ tavuk-yumurta ilişkisi’’ vardır.

    Böbrek damar darlığı nedenli hipertansiyon: Genç yaş erişkinlerde fibromuskuler distrofi dediğimiz damar kasındaki değişikliklerle ve 40 yaş üzerinde erişkinlerde damar sertliği plağının böbrek damarlarından birini veya ikisini birden daraltmasıyla böbrekten yukarıda açıklandığı gibi renin salgısına yol açar ve inişli çıkışlı olmayan yüksek boyutta hem sistolik hem de diyastolik hipertansiyona neden olur. Renovasküler hipertansiyon dediğimiz bu hastalık uygun olgularda balon anjioplasti denen bir yöntemle de tedavi edilebilir. Olayın iki taraflı olduğu , anjioplasti gibi yöntemlerin başarılı olmadığı darlığın daha küçük damarları ilgilendirdiği durumlarda böbrek yetmezliği sonucu ortaya çıkar. Yaşlanan nüfus nedeniyle artık bu olguları daha çok görüyoruz.

    Tuz ve Hipertansiyon ilişkisi: Yukarıda belirttiğimiz gibi böbreklerin tuz atma kapasitesini aşan boyutta diyette tuz alımı, ya da kronik böbrek hastalıkları ve ileri yaş nedenli böbrek kitlesinin azalmasıyla tuz atma kapasitesinde azlık hipertansiyonun sık nedenidir. Günümüz toplumunda hazır, hızlı-yemek yeme alışkanlığı, dışarıda yemek yeme zorunluluğu, konserve edilmiş tuzda hazırlanmış yemeklerin sofralarımızda artışı hipertansiyonu olan kişi sayısını artırmış ve artırmaya devam etmektedir. Hipertansiyon tedavisi olan bir hasta yemeklerde tuz kısıtlamasını sağlayamıyorsa ilaçlarda da yarar sağlayamamakta, hipertansiyonun tehlikeli yaşamsal sonuçlarına katlanmak zorunda kalmaktadır.

    ÖNERİLEN KAYNAKLAR:

    1.Hipertansiyon: Ne kadar bilinçliyiz ? Prof. Dr Ali Başçı www.doktorlarsitesi.com.tr

    2.Kronik Böbrek Yetmezliği Hızla Artıyor ! Prof. Dr Ali Başçı www.doktorlarsitesi.com.tr

    3. www.worldkidneyday.org

    4. www.turkhipertansiyon.org

    Prof Dr ALİ BAŞÇI

  • Hepatit b

    Hepatit b

    Hepatit B virüsü (HBV) en sık enfeksiyon oluşturan mikroorganizmalardan biridir. Dünyada 400 milyon kişide kronik HBV enfeksiyonu olduğu bilinmektedir. HBV, insanda AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) hastalığını oluşturan HIV (Human Immuno Deficiency Virus) virüsünden 100 kez daha bulaşıcıdır. Hepatit B Dünyada yaygın olarak görülmekle birlikte HBV virüs taşıyıcılığının sıklığı bölgelere göre değişiklik gösterir;

    – Çin 125 milyon
    – Kore 2.6 milyon
    – Japonya 1.7 milyon
    – Brezilya 3.7 milyon
    – İtalya 0.9 milyon
    – ABD >1 milyon
    – Türkiye 4-5 milyon (Batıda %5, Doğuda %8-10)

    HBV NASIL BULAŞIR VE YAYILMASI NASIL ÖNLENEBİLİR?
    HBV, bu virüsle enfekte olmuş olan kişilerin kanları ve vücut sıvıları aracılığıyla bulaşır. HBV insan vücudu dışında da kuru ortamlarda 7-10 gün kadar canlı kalabilmektedir. Bulaşım şekli bölgelere göre değişim gösterir. Örneğin Çin, Güneydoğu Asya , Orta Doğu ve Afrika ve Güney Amerika’ nın bazı kısımlarında bulaşma daha çok anneden bebeğe geçiş şeklinde olurken (Vertical transmission), Batı Avrupa, Kuzey Amerika, Avustralya ve Güney Amerikanın bazı kısımlarında parenteral yolla ( Bulaşmış iğne ve diğer tıbbi malzemelerle yapılan enjeksiyonlar ve diğer müdahaleler, kan transfüzyonu, korunmasız cinsel ilişki vb.) bulaşma daha sık görülür (Horizontal transmission). Kan bankalarında bağışlanan kanların HBV yönünden rutin olarak taranması nedeniyle kan transfüzyonuna bağlı HBV bulaşımı riski büyük ölçüde azalmıştır. Aşağıdaki tabloda HBV nün bulaşma yolları ve risk gurupları görülmektedir.

    Hepatit B virüsü bulaşıcılığı yüksek bir virüs olduğundan yayılımının önlenmesi için bazı özel önlemlerin alınması gerekir. HBV ne karşı geliştirilen aşı halen kullanımdadır ve belirli aralıklarla tekrarlanması durumunda ömür boyu koruma sağlamaktadır. Bebekler, çocuklar ve aşılanmamış gençlerin ve yukarıda belirtilen risk gurubundaki insanların aşılanması uygun bir yaklaşımdır. Günümüzde Hepatit B aşısı yeni doğanlara rutin olarak yapılmaktadır. HBV ile karşılaşan aşılanmamış kişilere ilk iki hafta içinde hepatit B immun globulin enjeksiyonu yapılabilir (pasif immünizasyon). Bu uygulama 3-6 ay kadar sürebilen bir koruma sağlar. Hamile kadınların doğum öncesinde HBV yönünden gerekli testleri yaptırmaları gerekir. Bulaşımın ve yayılımın önlenmesi için HBV ile enfekte olmuş kişilerin güvenli bir cinsel yaşam sürdürmeleri (prezervatif kullanmak gibi), kan, organ, sperm, yumurta gibi organ bağışı yapmamaları, günlük yaşamlarında da diş fırçası ve traş jileti gibi eşyalarını başkaları ile paylaşmamaları gerekir. Tabak, kaşık, çatal vb. eşyaların, iyi temizlenmek şartıyla, ayrı kullanılması gereksizdir. Pratik olarak 1/10 oranında sulandırılmış çamaşır suyu HBV ile bulaştığı düşünülen yüzey ve malzemelerin temizliği için kullanılabilir.

    HBV ENFEKSİYONUN SEYRİ
    HBV herhangi bir yolla vücuda girdikten sonra karaciğere ulaşarak burada yerleşir ve karaciğer hücreleri içinde çoğalmaya başlar. HBV ne vücudun cevabı virüsün alınma yaşına göre değişiklik gösterir. Erişkinlerde hastalık bulguları genellikle virüsün alınmasından 2-6 ay sonra ortaya çıkar. HBV ile enfekte erişkinlerin %60 ında hastalık bir belirti oluşturmadan sessiz seyreder veya genellikle hafif bir gripal enfeksiyon veya yorgunluk, halsizlik dönemi şeklinde geçiştirilir. Hastaların diğer bir bömlümünde ise 1-2 hafta kadar süren, yatak istirahati gerektirebilen ve sarılıkla giden bir hastalık şeklinde kendisini gösterebilir. Bu sırada bakılan karaciğer enzimleri (AST / ALT) yüksek bulunur. Hastalığın bulguları çocuklarda erişkinlere göre daha az belirgindir ve bebeklik döneminde hemen her zaman hiç bir zaman bir belirti görülmez. Hastaların çok küçük bir kısmında (%1) hastalık fulminant hepatit olarak adlandırılan ciddi bir tablo halinde ortaya çıkabilir ve bu hastaların %80 i kaybedilir. HBV ile enfekte olan erişkinlerin büyük bir kısmında (%90-95) bağışıklık sistemi sayesinde virüs vücuttan temizlenerek iyileşme sağlanır ve erişkinlerde kronikleşme oranı %5-10 civarındadır. Kronik B hepatiti saptanan hastaların büyük bir çoğunluğunda hastalık sessiz seyreder ve daha önceden sarılık geçirme öyküsü yoktur. Buna rağmen yenidoğan ve çocukluk çağında (<5 yaş) HBV nün alınmasından sonra hastaların büyük bir kısmında hastalık kronikleşir (sırasıyla %90 ve %10-30).

    KRONİK HEPATİT B
    HBV ile enfekte olan kişilerde HBV nün 6 ay içinde vücuttan temizlenememesi durumunda kronik HBV enfeksiyonundan bahsedilir. Çoğunlukla bu evrede hastalık sessizdir ve hastaların hemen hepsi farkında olmadan bu döneme geçiş gösterirler. Karaciğerdeki hasarlanma arttığında ve karaciğer fonksiyonları bozulmaya başladığında halsizlik, eklem ve kas ağrıları, bulantı, göz aklarında ve ciltte sararma, ayaklarda ve karında şişme gibi bulgular ortaya çıktığında bir hekime başvurmaları veya başka bir nedenle yapılan kan testi sonucunda HBV ile enfekte oldukları anlaşılır. Kronik HBV enfeksiyonu asemptomatik HBV taşıyıcılığı, karaciğer sirozu ile sonlanabilecek kronik aktif hepatit veya karaciğer kanseri gelişimi gibi farklı klinik tablolarla seyredebilir. Kronik karaciğer hastalığı olan hastaların %15-25 inde ölüm sebebi hepatit B virüsü ile ilişkili karaciğer hastalıklarıdır (Bkz.karaciğer sirozu).

    HBV vücuda girip karaciğere yerleştiğinde kendisi direkt olarak karaciğerde bir hasar oluşturmaz. Vücudun virüse karşı oluşturduğu immun yanıt (bağışıklık sisteminin virüse karşı gösterdiği cevap) sonucunda karaciğer hücreleri zarar görür. Virüs karaciğer hücresi içinde çoğaldıkça daha fazla immun yanıt oluşur ve bu da daha fazla karaciğer hücresinin zarar görmesi demektir. Zamanla zarar gören hücrelerin yerinde bağ dokusu oluşmaya başlar (fibrozis) ve karaciğerde yaygın bağ dokusu oluşumunun sonucu karaciğer sirozudur. Karaciğerde virüsün aktif olarak çoğalması karaciğer hasarı için önemli bir risk faktörüdür. Kanda yüksek oranda virüs bulunan hastalarda karaciğer hasarı daha ciddi boyutlardadır.

    Bazen HBV karaciğerdeki çoğalma döneminde bir takım genetik değişiklikler geçirerek daha değişik bir yapı kazanabilir (Viral mutasyon). Bu değişiklik kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyri sırasında olabileceği gibi tedavi amacıyla bazı ilaçların kullanılması sonrasında da ortaya çıkabilir. Bu, karaciğerdeki hastalığın gidişini değiştirebileceği gibi tedaviye alınacak yanıtı da güçleştiren bir durumdur. Sık görülen mutasyonlardan biri HBeAg (Hepatitis B early antigen- Hepatit B e antijeni) mutasyonudur. Mutasyon olmayan hastalarda HBeAg yapımı virüsün aktif olarak çoğalması ile birliktedir. Vücutta HBeAg ye karşı antikor oluşması (HBeAb veya anti-HBe) (Hepatitis B e antibody) virüsün çoğalmasının durduğu ve vücudun HBV ne karşı bağışıklık kazanmaya başladığının bir göstergesi olarak kabul edilir ve bu olay ‘serokonversiyon’ olarak adlandırılır. Mutasyon geçiren HBV enfeksiyonu varlığında ise kanda HBeAg saptanamadığı ve HBeAb bulunduğu halde aktif virüs çoğalması devam eder. Bu durum güneydoğu Avrupa ve Asya da görülen kronik HBV enfeksiyonlarının %30 ila %80 inde görülmektedir ve genellikle çocukluk çağında alınan HBV enfeksiyonu ile birliktedir.

    Pratikte sık olarak, HBeAg negatif kronik HBV lü kastalar yanlışlıkla serokonversiyon sağlamış (HBeAg ne karşı antikor oluşturmuş) sanılabilmektedir. Serokonversiyon saptanmış hastalar genellikle inaktif taşıyıcı olarak adlandırılırlar ve bu hastalarda karaciğerdeki iltihabın yavaşladığı veya durduğu kabul edilir. Aksine HBeAg negatif (ve HBeAb pozitif) mutant kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda düşük seviyede de olsa viral çoğalma devam etmekte ve karaciğerdeki kronik iltihap ilerlemektedir. Bu hastalar HBV nün karaciğerde oluşturabileceği her türlü hasarlanmaya aday olarak yaşamlarını sürdürürler. Asya da yaşayan kronik HBV enfeksiyonlu hastaların 2/3 sinde HBeAb oluştuktan sonraki dönemde karaciğer sirozu ve karaciğer kanseri gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır. HBeAg negatif ve HBeAb oluşmuş hastalarda kanda HBV-DNA seviyesinin ölçülmesi ile olayın aktif bir mutant virüs enfeksiyonu veya serokonversiyon oluşmuş inaktif hastalık olup olmadığı bir ölçüde anlaşılabilir. Yüksek HBV-DNA seviyeleri genellikle mutant HBV enfeksiyonunun göstergesi olmakla birlikte bu kural her zaman geçerli olmayabilir. HBeAg negatif mutant HBV enfeksiyonlu hastalarda yıllarca hastalıkla ilgili herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve bu hastalarda karaciğer sirozu bulgularının ortaya çıkması için geçen süre ortalama 40 yıl civarındadır. Siroz bulgularının ortaya çıkmasından sonra hastaların %25 i 10 yıl içinde son evre karaciğer hastalığı dönemine girmektedir.

    KRONİK HBV ENFEKSİYONUNDA TEDAVİ
    Kronik HBV tedavisinde amaç, vücuttaki virüs miktarını azaltmak (serumda HBV-DNA <100.000 kopya/ml) , karaciğer enzim seviyelerini normal düzeylere indirmek, HBe antijenini (HBeAg) negatifleştirmek ve karaciğerdeki iltihabın şiddetini azaltmaktır. Teorik olarak, virüs miktarının azaltılması karaciğer hücrelerinin hasarlanmasına yol açan bağışıklık sistemi aktivasyonun azalmasını sağlayarak karaciğerdeki hastalığın ilerlemesini yavaşlatıcı etki gösterir. Serokonversiyon HBe antijeninin (HBeAg) kaybolması ve bu antijene karşı antikor oluşması (HBeAb) dır. Kronik HBV enfeksiyonu olan hastalarda yıllık %1 oranında spontan serokonversiyon oluşmaktadır. Bunun aksi de söz konusudur. Yani, inaktif HBV taşıyıcısı olan hastalarda da yıllık %1 oranında hastalık aktif forma dönüşebilmektedir. Serokonversiyonun oluşması vücuttaki virüs miktarının (HBV-DNA) ancak PCR gibi bazı özel testlerle ölçülebilecek düzeylere düşmesi, karaciğer fonksiyon testlerinin normalleşmesi ve karaciğerdeki iltihap bulgularının gerilemesi ile birliktedir. Günümüzde kronik HBV enfeksiyonu tedavisinde etkili olduğu kabul edilmiş ve kullanılmakta olan üç ilaç interferon, lamivudine, adefovir ve entacavir dir. Bunların dışında henüz daha rutin uygulamaya geçmemiş ancak önümüzdeki yıllarda kullanıma girmesi beklenen başka antiviral ilaçlar da mevcuttur (Telbivudine, emcitarabine vb.). Bu tedavi sonrasında alınan kalıcı cevap virüsün tipine de bağlı olmakla birlikte ne yazıkki halen daha %30 lar civarındadır (%25-39). İlaç tedavisi yanında kronik HBV enfeksiyonu olan hastaların kesinlikle alkol kullanmamaları, karaciğer için zararlı olabilecek ilaçları kullanmadan önce doktora danışmaları gerekir.

    MİNİ SÖZLÜK
    ALT (Alanin aminotransferas): Karaciğerde yapılan bir enzim. Karaciğer hücrelerinin viral, toksik, iskemik vb. sebepler nedeniyle hasarlanması sonrasında kandaki seviyesi artar. Normal değeri < 40 IU/ L dir.

    AST (Aspartate aminotransferas): Karaciğerde yapılan bir enzim. Kanda seviyesinin artması karaciğer hücresi hasarlanmasının bulgusu olabilir. Normal değeri < 40 IU/ L dir.

    Albumin: Karaciğerde yapılan ve kapiller damarlardan dokulara sıvı sızmasını engelleyen ve kandaki bir çok maddenin taşınmasını sağlayan bir protein. Karaciğer veya böbrek hastalıkları sonucunda kandaki düzeyi azaldığında vücut boşluklarında ve bacaklarda sıvı toplanması sonucunda ödem ve asit oluşur. Normal serum seviyesi 3.5-4.5g/gl dir.

    Alkalin fosfataz (Alkaline phosphatase): Karaciğerde, kemikte, barsaklarda ve plasentada yapılan bir enzim. Karaciğer ve safra yolları hastalıklarında serum seviyesi yükselebilir. Normal değeri < 112 IU / L dir.

    Alfa-fetoprotein: Kanser hücrelerinden salgılanan bir protein. Karaciğer kanserinde (Hepatosellüler karsinom) kanda çok yüksek seviyelere ulaşır.

    Antikor (Antibody – ab): Vücudun bağışıklık sisteminin vücuda giren yabancı maddelere (proteinler, kimyasal maddeler, toksinler, virüsler, bakteriler vb.) karşı oluşturduğu protein yapısındaki maddeler. İnfeksiyon veya aşılanma sonrasında oluşan antikorlar vücudu daha sonra karşılaşılacak benzer enfeksiyonlara karşı korurlar.

    Antijen (Antigen – ag): Bakteri, virüs veya değişik hücrelerin yüzeyinde bulunan ve vücudun bağışıklık sistemini antikor oluşturmak üzere uyaran protein yapısındaki maddeler.

    Bilirubin: Kırmızı kan hücrelerinin (Alyuvarlar) parçalanması sonucunda ortaya çıkan sarı renkli bir pigment (boyar madde). Karaciğer fonksiyonları bozulduğunda kanda düzeyi yükselerek göz aklarının ve derinin sararmasına, idrar renginin koyulaşmasına yol açar. Normal serum seviyesi <1.2mg/dl dir.

    Biyopsi (Biopsy) (Karaciğer biyopsisi): Karaciğerdeki hasarlanmanın derecesini saptamak amacıyla karaciğerden ince bir iğne ile parça alınması. Genellikle bu işlem için hastanın hastanede yatması gerekmez ve lokal anestezi ile yapılır.

    ccc DNA (Covalently Closed Circular DNA): HBV DNA sının infekte karaciğer hücre çekirdeğinde çok sayıda kopya oluşturan ve virüsün karaciğer hücresi içinde çoğalmasında anahtar rol oynayan kısmı. Karaciğer biyopsisi ile alınan doku örneklerinde araştırılır. ccc DNA nın karaciğer hücrelerinden temizlenmesi teorik olarak karaciğerin HBV den temizlendiğinin bir göstergesi olarak kabul edilir.

    Core antikoru (Core antibody- HBcAb veya anti-HBc): Vücudun bağışıklık sistemi tarafından oluşturulan ve HBV ne bağlı mevcut veya geçirilmiş enfeksiyon varlığını gösteren bir protein.

    Core antijeni (Core antigen – HbcAg): HBV DNA sı etrafında bir kabuk oluşturan protein.

    DNA polimeraz: HBV DNA sının çoğalması (replikasyonu) için gerekli olan bir enzim

    Dekompanse siroz: Karaciğer sirozunun geç dönemi. Karaciğer fonksiyon testlerinin bozukluğu ve karında, bacaklarda şişme, kan pıhtılaşma bozuklukları, kanama vb. ve diğer komplikasyonlarla birlikte bulunur.

    Karaciğer transplantasyonu dekompanse siroz döneminde düşünülür.

    e antijeni (HBeAg): HBV nün aktif çoğalması sırasında oluşturulan bir protein. Kanda HBeAg pozitif bulunması virüsün aktif olarak çoğaldığının göstergesidir.

    e antikoru (HBeAb veya anti-HBe): Akut HBV enfeksiyonu sırasında geçici olarak veya kronik HBV enfeksiyonu seyrinde bağışıklık sistemi tarafından yapılan antikordur (Bkz.antikor). Antiviral tedavi gören hastalarda e antijeninin (HBeAg) kaybolarak e antikorunun oluşması (anti-HBe) serokonversiyon olarak adlandırılır ve tedaviye uzun süreli yanıt alınacağının bir göstergesidir.

    Fibrozis: Kronik infeksiyon ve inflamasyon (iltihap) sonrasında bağ dokusu (skar dokusu) oluşumu. Karaciğer sirozunda karaciğerde yaygın fibrozis oluşumu söz konusudur.

    GGT (Gamma-glutamyl transferase): Karaciğer ve safra yolları hastalıklarında kan seviyesi artabilen bir enzim. HBV enfeksiyonu seyrinde tipik olarak yükselmemekle birlikte kronik HBV enfeksiyonu seyrinde karaciğer sirozu veya karaciğer kanseri oluştuğunda serum seviyesi artabilir. Normal değeri <60 IU/L dir.

    HBV- DNA (Deoxyribonucleic acid): HBV nün yapımını kontrol eden nükleik asit. Serumda yüksek miktarda HBV saptaması ( >105 ) aktif viral çoğalımın varlığını gösterir. Antiviral tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde kullanılır.

    Karaciğer enzimleri: Vücuttaki metabolik olaylarda rol oynayan kimyasal reaksiyonları katalize eden değişik proteinler (ALT, AST, GGT, Alkalin fosfataz vb.). Karaciğer hücreleri herhangi bir nedenle hasarlandığında bu enzimlerin kan dolaşımına geçmesi sonrasında kandaki düzeyleri yükselir ve karaciğer hastalıklarının teşhisinde yardımcı olurlar.

    Pıhtılaşma faktörleri: Kanın pıhtılaşmasını sağlayan ve karaciğerde yapılan protein yapısında maddeler. Karaciğer sirozunda ve akut karaciğer yetersizliğinde bu faktörlerin eksikliği nedeniyle spontan kanamalar oluşur veya başka sebeplerle oluşan kanamaların durması güçleşir.

    Protrombin zamanı: Karaciğerde yapılan pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonlarını (kanın pıhtılaşma yeteneğini) ölçen bir testtir. Karaciğer sirozunda veya akut karaciğer yetersizliğinde pıhtılaşma faktörlerinin yetersizliğine bağlı olarak protombin zamanı uzar. Normal değeri <14sn dir.

    Serokonversiyon: Antijen pozitif / Antikor negatif durumdan Antijen negatif / Antikor pozitif duruma dönüşüm. HBsAg (Hepatit B yüzey antijeni) nin anti-HBs (Hepatit B yüzey antikoru) na serokonversiyonu virüsün vücuttan tamamen temizlendiğini ve hayat boyu bağışıklık oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

    Siroz: Kronik inflamasyon sonrasında karaciğerde geriye dönüşümsüz bağ dokusu oluşumu. Sirozda karaciğer fonksiyonları bozulur ve bunlara bağlı çeşitli belirtiler ortaya çıkar (Bkz. Karaciğer sirozu)

    Yüzey antijeni (HBsAg) (Hepatitis B surface antigen): HBV ile enfekte karaciğerde yapılan bir protein. Kanda yüzey antijeni, e antijeni ve HBV-DNA saptandığında hastanın yüksek derecede bulaştırıcı olduğu kabul edilir. Kanda bulunması akut enfeksiyonu, HBV taşıyıcılığını veya kronik HBV enfeksiyonu varlığını gösterir.

    Yüzey antikoru (HBsAb veya anti-HBs) (Hepatit B surface anticor): HBV ile bulaş veya aşılanma sonrasında vücudun bağışıklık sistemi tarafından virüsün yüzey antijenine karşı oluşturulan protein (antikor). HBsAg (Hepatit B yüzey antijeni) nin kaybolup anti-HBs nin ortaya çıkması virüsün vücuttan tamamen temizlendiğini ve hayat boyu bağışıklık oluştuğunun bir göstergesi olarak kabul edilir.

  • Şizofreni

    Şizofreni

    İnsanların merakla yaklaştıkları nasıl ve neden meydana geldiğini öğrenmek istedikleri bir hastalık ŞİZOFRENİ.

    Şizofreni, yeryüzündeki her yüz kişiden birini etkiliyor. Dünyada 60 milyon, Türkiye’de ise 600 bin şizofreni hastası bulunuyor.

    Alevlenme ve yatışma dönemleriyle kendini gösteren kronik bir psikiyatrik hastalıktır. Şizofreni de migren ya da epilepsi gibi bir beyin hastalığı olmakla beraber gerek ortaya çıkmasında gerekse nasıl bir gidiş göstereceğinde çevresel, psikolojik ve sosyal etkenlerin de rolü vardır. Diğer psikiyatrik bozukluklara göre şizofreni kişinin mesleki ve sosyal işlevselliğinde daha ciddi kayıplara yol açabilmektedir. Genellikle 15-25 yaş arasında başlar, ne kadar erken başlarsa hasta üzerindeki hasarı o kadar fazla olur.Daha çok erkeklerde görülen hastalık sürekli ilaç kullanımı gerektirmektedir.

    Şizofreni ne değildir?

    Kişilik bölünmesi demek değildir. Şizofreni erken bunama demek değildir. Aşı ve ilaç yoluyla korunmanın mümkün olduğu bir hastalık değildir. Şizofreni farklı ya da zıt duygular taşımak demek değildir.
     

    Psikoz Ne Demektir?

    Psikoz kişide gerçeği değerlendirme yetisinin belirli bir süre bozulduğu durumların genel adıdır. Bu durum karşısında; algı bozuklukları, dış dünyada olup bitenleri yanlış değerlendirme, rüyalarıyla gerçekliği ayırt edememe güçlüğü söz konusu olabilir. Şizofreni, psikotik bozukluklarının başlıcasıdır. Ancak madde kullanımı ya da tıbbi nedenlerden de psikotik belirtiler görülebilir. 

    Şizofreninin Belirtileri Nelerdir?

    Şizofreninin alevlenme ve yatışma dönemlerinde farklı belirti ve bulgular ön plana çıkar. Alevlenme döneminde özellikle düşünce ve algılama bozuklukları ön plana çıkar. Örneğin; kişi çevresindeki insanların ona karşı düşman olduğunu arkasından iş çevrildiğini ve herkesin kendisi hakkında konuştuğuna inanabilir. Bu düşünce bozukluğu değiştirilemez derecede güçlüyse hezeyan olarak tanımlanır. Kişinin çevresine karşı olan durumu da bu hatalı düşüncelerden etkilenir.  Öfke duymak, insanlardan kaçınmak ya da kavgacı olmak gibi. Ya da kişi orta da bir ses veya görüntü olmamasına karşın bunların varmış gibi olduğunu algılayabiliyor(halüsinasyonlar).Sadece kendinin duyduğu seslere yüksek sesle cevap verirse bu durum karşıdan sanki kendi kendine konuştuğu algılanabilir. Şizofreninin alevlenme belirtileri yatıştıktan sonra kişide günlük işleri yapmada isteksizlik, bize basit gelen sorunlar karşısında üstesinden gelmekte güçlük çekme. Genel olarak hayatla başa çıkmakta zorlanma Kişi ev içindeki sorumluluklarını yerine getiremeyebiliyor. Bu durum ev halkı tarafından tembellik olarak algılansa da bunlar şizofreninin temel belirtileridir.

    Sonuç olarak şizofreninin düşünmek, anlamak, sorun çözmek gibi birçok zihinsel işlevi bozabildiğini ve kişinin iş yaşantısını öğrenci ise okul başarısını ve bunların yanı sıra sosyal çevresini olumsuz etkilediğini söyleyebiliriz.

    Bu Belirtiler Her Hastada Görülür Mü?

    Her hastada tüm belirtiler görülmez. Hezeyanlar çoğu hastada görülürken, halüsinasyonlar da hastaların %70-80 kadarında görülebilir. Bazı hastalarda dağınık davranışlar ön plana çıkarken bazılarında ise; kendini çevreden soyutlama konuşmanın azalması dikkat bozuklukları daha ağırlıktadır.
     

    Hastalık En Çok Hangi Yaşlarda Başlar?

    Şizofreni genellikle genç yaşta, sıklıkla 18-25 yaş döneminde başlar. Bu aralığı 15-45 yaş olarak genişletmek de mümkündür. Ancak hastalığın erken belirtileri aylar hatta yıllar önce ortaya çıkar.

    Hastalığın İlk Belirtileri Nelerdir?

    Şizofrenin erken belirtileri ilk hastaneye başvurudan 2 yıl kadar önce başlar. Genellikle hastanın arkadaşlarıyla, ailesiyle ilişkilerin bozulması veya içe kapanma dikkat çekebilir.

    Öğrenciyse, ders başarısındaki gerileme özellikle hastanın öğretmenlerince fark edilebilir. Okuldan kaçma, kavgacılık gibi davranış değişiklikleri de hastalığın habercisi olabilir. Her zaman bu tarz tutum sergileyen öğrencilerin de şizofren olduğu söylenemez. Tam teşhis konmadan böyle bir isim koymak mümkün değildir. Durgunluk, zihnini toparlayamama ve kendine bakmakta isteksizlik de şizofreninin erken belirtilerindendir. Erken belirtiler, depresyon belirtileriyle benzerlik gösterir.

    Kimler Şizofreniye Yakalanma Bakımından Riskli Gruptadır?

    Yukarıda söz edilen erken belirtiler ortaokul lise dönemindeki pek çok gençte, genç kızlığa ya da delikanlılığa geçiş döneminin karmaşası içinde de ortaya çıkabilir. Dolayısıyla bu belirtileri gösteren herkeste şizofreni gelişeceğini düşünmek yanlıştır. Ancak yakın akrabaları arasında şizofreni dâhil olmak üzere ciddi psikiyatrik hastalık bulunan bir kişide erken belirtiler gözlendiğinde dikkatli olmak gerekir. Çevresiyle ilişkileri eskiden beri zayıf, içe dönük diyebileceğimiz kişilerde de erken belirtiler özellikle dikkate alınmalıdır.

    Şizofreni Yaygın Bir Hastalık mıdır?

    Şizofreni nadir görülen bir hastalık değildir. Tüm dünyada, her 100 kişiden birinin yaşamının bir döneminde şizofreniye yakalanma riski vardır. İstanbul’da 50-60 bin civarında, Türkiye’de ise; 300-350.000 kadar şizofreni hastası olduğu söylenebilir.

    Şizofreninin tanısında kullanılan film, test vb. tanı yöntemleri var mıdır?

    Şizofreni alanında kullanılan laboratuvar yöntemleri hızla gelişmekle beraber bunlardan hiçbiri hastalığın kesin tanısının konmasında bize yardımcı değil. Günümüzde kişinin genetik özellikleri saptanarak hasta olanlarla olmayanlar arasındaki farklar saptanabiliyor. BT, MR gibi beyin görüntüleme yöntemleri, beyin elektrosu (EEG) şizofreni hastalarının beyinlerinde sağlıklı kişilere göre bazı farklılıklar olduğunu gösteriyor. Ancak bu yöntemler daha çok ayırıcı tanıda yararlı olmakta. Bununla beraber laboratuvar yöntemlerindeki gelişmelerin hastalığın oluşma nedenleri, tedaviye yanıtın ölçülmesi gibi konularda bize çok yararlı olacağı kesindir.

    Şizofreni ile zekâ düzeyi arasında ilişki var mıdır?

    Bu soru özellikle Akıl Oyunları filminden sonra daha sık sorulmakta. Aslında şizofreni farklı zeka düzeyine sahip bireylerde görülebilir. Ancak daha yüksek zihinsel kapasite gösteren bir işte çalışan bireylerde hastalığın oluşturduğu gerileme daha belirgin olmaktadır. Hastalığın zeki insanlarda görüldüğüne ilişkin kanının bundan kaynaklandığı düşünülmektedir. Öte yandan hastalık zihinsen yetenekleri gerilettiğinden hastalık öncesine göre çoğu bireyin zekâ katsayısında (IQ) düşme olmaktadır.

    Şizofreni hastaları tembel midir?

    Hastalık nedeniyle okulu, işi bırakmak veya tıraş olmak, yatak toplamak, markete gitmek gibi günlük işleri yapmamak şizofreni hastalarının sıklıkla karşılaştıkları durumlardandır. Aileler bunu tembellik olarak yorumlarlar. Oysaki hastalık öncesinde kişi başarılı ve düzenli bir hayata sahip olabilir. Hastalıkla birlikte gelen bu gibi “üşengeçlikler” negatif yan etkilerdendir. Ailelerin daha duyarlı olmalarında fayda vardır. Bize basit gelen işler şizofreni hastaları için oldukça zor olabilir.

    Şizofreni hastası başkalarına zarar verir mi?

    Aslında şizofreni hastalarının zararı kendilerinedir. Günümüzde şiddet giderek salgın bir hastalık gibi yayılıyor. Çevremizde “sağlıklı-normal” diye kabul edilen birisinin karısına, meslektaşına hatta hiç tanımadığı birisine şiddet uyguladığını duymayalım. Buna karşın şizofreni hastalarının “saldırgan” olduğuna ilişkin yüzyıllardır süregelen yaygın bir inanış var. Hastalık nedeniyle çevrede olup bitenleri yanlış yorumlayan hasta uygun davranışı seçmekte zorlanabilir. Bu sebepten hastaların konuşmaları, davranışları başkalarına garip gelebilir. Ancak çevreye zarar verme durumu ilacını düzenli almayan, alkol-madde kullananlar için söz konusudur. Saldırgan davranışlar gerçekleşirse, sıklıkla yakın aile bireyleriyle sınırlıdır. Şizofreni hastaları arasında tekrarlanan suç işleme durumu toplum ortalamasının altındadır. Öte yandan şizofreni hastaları yaygın biçimde çevrenin fiziksel ve duygusal saldırılarına maruz kalmaktadır. Hastaların saldırgan olduğuna ilişkin önyargıyı ortadan kaldırmak için en etkili yol; bu kişilerin düzenli tedaviye devam etmelerinin sağlanması ve alkol-madde kullanımının önlenmesidir.