Bir Site

Etiket: Hasta

  • Varikosel!

    Testis venlerinin genişleyerek varis içermesi durumuna varikosel denir. Torba içinde genişlemiş variköz venler muayenede solucan benzeri hissedilir.

    10 yaş altı çocuklarda çok nadirdir.

    Sol tarafta daha sık (%85-90) görülür. %8-10 sağda görülür, %2-5 iki taraflıdır.

    Genellikle hafif bir kasık ve torba ağrısı dışında şikayete neden olmaz.

    Muayene edildiğinde hastada şiddetine göre 3 ayrı derecede Varikosel saptanabilir;

    1. Derece (Grade I): Sadece hasta ıkındırıldığında elle muayenede saptanan genişlemiş venlerin olması durumudur.

    2. Derece (Grade II): Hasta ıkındırılmaksızın elle muayenede saptanan genişlemiş venlerin varlığı sözkonusudur.

    3. Derece (Grade III): Hastada gözle görülür genişlemiş venler mevcuttur.

    Tanıda muayene bulgularına ilave olarak Dopler Ultrasonografi kullanılır. Dopler Ultrasonografi ile genişlemiş ve akımı bozulmuş venler saptanır.

    Sağ tarafta varikosel görülen hastalarda Ultrasonografi ile karın içi kitle varlığı da araştırılmalıdır.

    Ayrıca bu hastaların Hormon analizlerinde de anormallik saptanabilir. (Gonadotropin serbestleştirici hormon uyarımı ile Follikül stimüle edici hormon yanıtı artmıştır.) Bu hormonal anormallik testis fonksiyonlarının zarar görmesine bağlı ortaya çıkar.

    Tedavisi cerrahidir. Genişlemiş venler ameliyatla çıkartılarak, kanın genişlemiş venlerde göllenmesine bağlı ortaya çıkan testis zararı önlenir.

    DİKKAT!

    Kısırlık nedeniyle doktora başvuran erkeklerin 1/3 ‘ünde Varikosel saptanmakta olup geç kalınmadan cerrahi olarak tedavi edilmesi önerilmektedir.

  • Panik atak tedavi edilebilir mi?

    Son yılların en yaygın ruhsal rahatsızlıkları arasında yer alan Panik atak, yoğun korku, kaygı ve endişe karışımı bir nöbettir. En basit tanımıyla; korku ve heyecan duyulduğunda vücudun aşırı tepki vermesidir. Aniden başlayan, 5 ila 45 dakika süren, ara ara gelen, bir daha ne zaman geleceği belli olmayan, insana ölecekmiş hissi veren ve şiddeti hastadan hastaya değişen krizlerin adı “panik atak”tır. Göğüsde bir ağrı ya da baş dönmesi gibi bir belirti ile başlar ve ardından çarpıntı, titreme, terleme, üşüme, sıcak basması, mide bulantısı, uyuşma vb şikayetler olur. Yaşanan yoğun sıkıntının ardından olay genellikle acil servisde son bulur. Yapılan incelemeler sonucunda, kendisine fiziksel bir sorununun olmadığı söylendiğinde, kişi buna inanmaz ve doktor doktor gezmeye başlar. Uzmanlar tarafından “psikolojik ” olarak tarif edilmesine karşın, kişi, çoğunlukla yaşadıklarının gerçekten fiziksel kaynaklı sorunlar olduğunu ama kimsenin hastalığının gerçek sebebini bulamadığını düşünür. Üstelik yakınlarının panik atağın önemsiz bir sorun olduğunu düşünmesi ve kendisine “hastalık hastası” yakıştırmasının yapılması, panik ataklı hastanın durumunu iyice zorlaştırır. Kendisini yalnız ve çaresiz hisseden hasta kısır döngü içine girer. Bu kısır döngü içinde Panik Atak hastasının en önemli sıkıntısı ise bu atağın ne zaman geleceğini bilememesi yani hiç beklemediği bir anda, hiçbir sıkıntısı yok iken aniden ortaya çıkacağından her an atak olacakmış gibi endişe duymasıdır. Hasta bazen bilinç altında biriktirdiği korkularını sanki gerçekmiş gibi görebilir. Bu nedenle de hayatını panik atağına göre organize etmeye başlar. Krizler ve ölüm korkusu gibi nedenlerle hasta evde tek başına kalamamaya, tek başına dışarı çıkamamaya başlar. En sonunda korkular yaşama hakim olur. Sürekli başına kötü bir şey geleceği ve yabancıların ona yardım etmeyeceğinden korkan bazı hastalar mesleklerini, sosyal hayatlarını bırakmak zorunda kalabilmektedir.

    Yapılan çalışmalarda, atakların daha çok belirli bir takım duygu ve düşüncenin yoğunlaştığı dönemlerde ortaya çıktığı bulunmuştur. Örneğin kişinin terk edildiğini düşündüğü, yalnız kaldığını hissettiği, kullanıldığı düşüncesine kapıldığı, küçük düşürüldüğü veya aşağılanmış hissettiği, boyun eğmek zorunda bırakıldığı, çaresizlik içine düştüğü ya da öfkelendiği ama bunu belli edemediği zamanlar panik ataklarının tetiklendiği zamanlar olabilir.

    Panik atağın genetik olup olmadığı konusunda herhangi bir bulguya rastlanmamıştır. Hastalığın başlangıç yaşı değişkenlik göstermektedir. Çoçuklarda çok nadir ortaya çıkan hastalığın ilk ortaya çıkış yılları 18-25 yaş arası olup 30’lu-40’lı yaşlarda iyice belirginleşir. Geçirilen nöbetlerin panik atak olarak adlandırılabilmesi için kişinin kalp-damar rahatsızlığının bulunmaması ve en az iki kere panik atak geçirmiş olması gerekir.

    Panik atak geçirenlerin büyük çoğunluğunun entelektüel olması, iyi eğitim gerektiren işlerde çalışıyor ve büyük şehirlerde yaşıyor olması tesadüf değildir. Panik atağın kesin sebebidir diyemeyeceğimiz ancak olmazsa olmazı olarak vurgulayabileceğimiz iki faktör vardır: Birincisi geçmişte yaşanan bir kayıp, ikincisi mükemmeliyetçi kişilik özellikleri… Bu kişilik özelliklerine sahip olan ve bir kayıp yaşayanlar, genellikle 6 ila 12 ay sonra korku veya heyecan duyduğu bir anda panik atak geçirebiliyorlar.

    Peki PANİK ATAK TEDAVİ EDİLEBİLİR Mİ?

    Panik atak tedavisindeki en büyük sorun hastanın fiziksel bir rahatsızlığı olduğuna inanması ve bu nedenle psikolojik desteği geç aramasıdır. Bu nedenle de Panik atak yaşayan kişiler genellikle mevcut durumlarının ömür boyu süreceğini ve hiç iyileşmeyeceklerini düşünürler. Böyle düşünmeleri, atakların meydana getirdiği çöküntüyü çoğu zaman daha da derinleştirmektedir. Oysa güven duyulan ve rahat hissedilen bir uzmana gidilmesi tedavi sürecini hızlandıracaktır.

    Panik atakta ilaç tedavisi ve psikoterapi başlıca tedavi seçenekleridir. Uygun doz ve uygun süre ile ilaç tedavisinin yanında, kişinin beklentilerini ve işe yaramayan düşünce kalıplarını değiştirme, gevşeme ve nefes egzersizleri, kaygıya yol açan etkenlerle yüzleştirme gibi yaklaşımların olduğu bilişsel davranışçı terapi teknikleri çoğu zaman sonuç verecektir. Ayrıca panik ataklar sırasında ölmenin veya delirmenin olası olmadığının çalışılmasıyla kişinin rahatlaması sağlanıyor. Bu süreçte panik atak yaşayan kişi ile terapisti arasında çok iyi bir iletişimin olmasının önemi de tedavi açısından göz ardı edilmemelidir.

  • Hayat – ölüm – volvox – empati

    Babamızın bolca yediği portakallardan annemizin rahminde şekilleniyoruz. Bunu biraz da kişisel BİG-BANG’ımız gibi görün…

    Kuantum kuramının şekillenmesi sırasında en ciddi sorunlardan biri bu patlama öncesinin ZAMAN kavramı idi… Benzer şekilde insanın özel Big Bang’inde de zaman konusu önem taşımaktadır.

    Anne karnındaki çocukta zaman kavramı yoktur. Zira dış dünyanın tüm uyaranları ve onlara verilecek zorunlu cevaplar çocuk ve anne arasındaki damarsal bağlarla yapılır. Geride amniyorik bir sıvı vardır o kadar…

    Çocuk beslenme, soluma ve benzeri tüm gereksinimleri bu şekilde edinir. Zamanın dolmuş olduğunu düşünebileceğimiz bu hal aslında nörofizyolojik yapısı gereği bize bir çok soğaltım / tedavi yolu açabilir.

    Zor, sıkıntılı, fiziki saldırı aldığımız ya da psikolojik çöküş yaşadığımız çoğu durumda fetüs pozisyonu alırız. Bunun anlamı amniyotik sıvı içine yine girip geçmişin tüm pislik / kötülükleri ve geleceğin belirsizliklerinden kendimizi annemizin biz istemeden, talep etmeden tüm isteklerimizi karşıladığı zamansızlığa sığınmamız olabilir mi?

    NASA’nın uzay mekiklerindeki çalışmalarda sıfır elektromanyetik alan etkisi ile astronotların EEG’lerinde alfa ritminin tamamen düştüğü saptanmış. LSD gibi halisülasyonlar da benzer etki yaratmaktadır. Şizofren hastalarda zaman algısının bozukluğu uzun zamandır biliniyor.

    Bu nedenle bu tür psikolojik hastalıklar da KATATONİ (Donma) denen zaman /uzay boyutunda hareketsiz kalma bir tedavi yöntemi olarak kullanılabilinir.

    Holistik Nöroterapi çalışmalarımızda Andilasyon sistemi ve AVE (Avdio visual entraintment) sistemini birlikte kullanmamız biraz da bununla bağlantılı… Ancak sistemin elektromanyetik tüm uyaranların elemine edildiği bir özel odada yapılması halinde sonuçların daha pozitif olabileceğini düşünüyoruz.

    Bu arada siz okurlarımızdan Volvox hakkındaki yazımızı okumanızı rica edeceğiz.

    Volvox’un doğuşu ölümün doğuşudur. Volvox’da aslında tek bir hücrenin ölümsüzlük potansiyelini taşıyan hücre, bütün için bir çok özelliğinden feragat etmiştir. Beslenme, bölünme, gibi… Ancak oluşan bütün artık evrimsel açıdan çok daha güçlü hale gelmiştir.

    Bunu şununla karşılaştırınız; tünün geleceği için kendimi feda eden bir işçi karınca… Darwin’in evrim ilkelerine tam uyum… “kendi olmamak” , bütünün bir parçası olmak… Pek de hoş gelmiyor değil mi? Bunu bir çeşit intihar olarak düşünebiliriz. Ama bu kez de yine Darwin ilkelerine bir ters düşüş söz konusudur. Tüm canlılar esas itibari ile dış dünyayı bir düşman olarak kabul edip kendini korumaya meyillidir.

    Bu iki uçlu olayı 2 farklı yorumla inceleyelim;

    İntihar eğilimli DEPRESYON hastalarında seratonin (nörotransmitter) düzeyi sıkıntılı… Seratonin’in işlevini bitirdikten sonra sinapslarda kalması depresyonu tetikliyor. Bu işi ise 5_HIAA(5_Hidroksi İndol Asetik Asit) üstlenmiş. Depresyon hastalarında yapılan araştırmada 5_HIAA seviyesi düşük ! (sosyobiyolojik bir açıdan intaharların çözümü bulundu diye düşünmek ciddi bir yanlıştır, bu sadece önemli bir buluştur ve uzun dönemli araştırılmaya muhtaçtır)

    Gelelim 2. yoruma. Voluox’dan yola çıkarsak, insandaki temel ve güçlü eğilimden biri de ilişki kurma, bir türe dahil olmadır.

    Ancak anksiyete, depresyon, paranoya, şizofreni gibi psikotik vakalarda ciddi bir “YALNIZ KALMA” eğilimi gözlenmektedir. Buna içe çökme de denebilirBu durum bize az yukarda bahsettiğimiz fetüsün amniyotik sıvıdaki yalnızlığına ulaşma güdüsünü çağrıştırıyor.

    Kadın spikere, Evlilik Program’ında şunu söylüyor;

    “Beyefendi ile EMPATİ kuramadım, elektriğimiz uyuşmadı!”

    Herkes birbiri ile empati kurma çabasında yani… ancak yukarıda bir şeyden daha bahsettik. Empati kavramı aslında biyolojik korunma sistemine ters! Vücudun tüm savunma mekanizmasına aykırı…

    Sanırız bu konuda en mutlu olanlar otistik çocuklar… Zira otizmin en belirli ayracı empati eksikliği… Bunun sebebinin ise kişinin çevreye tutumunu şekillendiren, dış giderleri alıp, değerlendirme yapacak bölgelere çıktı olarak yollayan AMİGDALA’daki sorunlar olduğu düşünülmekte…

    Empati’de sıfır çıktı yapan otistik çocuk zamanda da sıfır pozisyonundadır, yani aslında rahimden hiç kopmamıştır. Dış dünya ile iletişimin bazen düşünülmesi (sıfırlanma değil!) konusuna bir başka açıdan bakalım. Depresyon ve bipolar bozuklukta elektrofizyolofik bozukluklar epilepsiyi andırır. Ancak nöbetler fizyolojik değil psikolojik şekil alıyor.

    Epilepsi’de zorunlu bir nöbet uyarmaya kalkın, epileptik odağa bir elektrot koyun ; uyarın. Nöbet için gereken elektrik düzeyi giderek düşecektir. O denli ki hasta elektrik uyarısı verilmese bile nöbet geçirmeye başlar.

    O nedenle depresyon ve bipolar bozuklukta psikoterapide kullanılan UYARAN düzeyini düşürme (örneğin ;pastan dolayı tetenoz kapacağını sürekli düşünen, bu nedenle herşeyi yıkayan hastaya seviyeyi düşürmesini istemek çok mantıklı olmayabilir. Tıpkı epilepside olduğu gibi bu hafif stres durumu da uyaran görevi yapabilir.)

    Birey-tür çatışması ile ilgili en ilgi çekici konulardan birisi KOKU duyusudur. Koku salgısı mes….FEROMON denir. Feromonlar türe özgüdür. Cinsel olgunluğa ulaşma, herhangi bir alana el koyma gibi davranışlarda etkilidir.( Saçlı deri, meme, …, anüs, skrotum, penis kökü, vajina çevresi ve koltuk altında androsten hormonları üretilir)

    İnsanda, bunun, bir milyon hava molekülünü fırından yeni çıkmış taze ekmek kokusunu saptayacak denli tanımayabildiğimiz halde diğer canlılardaki gibi etkili olmaması konusunda yapılan bazı çalışmalarda insanın yerleşik düzene geçmesi sonrası bu durumun bir fazlalık haline gelip (soyun korunması için) silindiği ileri sürülse de bu çok da kabuk etmediğimiz bir teoridir.

    O denli ki Poliosekeli (çocuk felci) , Alzheimer ve Parkinson hastalıklarında virüslerin beyne koku yolu ile iletildiği konusunda ciddi çalışmalar yapılmaktadır.

    Bir sonraki yazımız ise iletişim ve konuşma bozuklukları(DİSLEKSİ ve diğerleri) üzerine olacaktır.

    Nörofiz Duru Hakan KARABACAK

    Biyolog / 13.08.2019

  • Bipolar bozukluk ve sosyal psikoloji-intahar vakalarına farklı bir bakış

    Popüler psikolojide ya da “sokak” psikolojisinde, bipolar bozukluk insanların sık ve kontrolsüz ruhsal değişimlere sahip olduğu bir psikoloji olarak tanımlamıştır. Önce üzgünlerdir, sonra mutlu olurlar, sonra kızgın olurlar, daha sonra birden sakinleşirler. Ancak bu tamamen doğru değildir – bipolar bozukluk daha doğru ve daha ayrıntılı olarak tanımlanmalıdır.

    Bipolar bozukluğun iki şekli vardır: tip I ve tip II. Tip I manik veya öforik durumlarla karakterize edilirken, tip II hipomanik ve majör depresif durumlar ile karakterizedir.

    Manik ve hipomanik durumlar

    Manik durum nedir?

    DSM-5’e göre, manik dönemler, aktivasyon veya enerjide anormal ve sürekli olarak yükselen, aşırı veya sinir bozucu bir ruh hali ile karakterizedir.

    En az bir haftalık bir süre boyunca (veya hastaneye kaldırılmaları çok akutsa herhangi bir süre boyunca), kişi her günün çoğunu bu halde ve en az 3 ilave semptomla birlikte geçirir (uykuda azalma, benlik saygısı artışı veya görkemlilik hissi, riskli faaliyetlere aşırı katılım vs.)

    Manik dönemdeki kişinin ruh hali genellikle öforik, aşırı mutlu, yüksek veya “dünyanın üstünde” hissi olarak tanımlanır. Örneğin, yabancılarla kendiliğinden bir sohbet başlatabilir ve düşünceleri genellikle sözlü ifade edebildiklerinden daha hızlı bir şekilde akar.

    Manik dönemdeki kişinin ruh hali genellikle öforik, aşırı mutlu, yüksek veya “dünyanın üstünde” hissi olarak tanımlanır.

    Coşkun ruh halleri, aşırı iyimserlik, görkemlilik, yargı eksikliği bazı riskli davranışlara neden olabilir. Bunlar; aşırı harcama, sahip olduğu şeyleri verme, dikkatsiz sürüş, aptalca yatırımlar ve olağandışı sekstir. Bu davranışlar genellikle kişi için ekonomik ve sosyal kayıplardan başka bir şeyle sonuçlanmaz.

    Sosyal ve mesleki işlevlerinde önemli bozulmalara neden olan, hastaneye yatmayı gerektiren veya psikotik belirtilere (sanrılar, halüsinasyonlar vs.) yol açacak kadar ciddi olabilir.

    Hipomanik durum nedir?

    DSM-5’e göre, hipomanik durum, anormal ve sürekli yükselen, coşkunlaşan veya sinir bozucu bir ruh hali ve en az dört ardışık gün süren aktivasyonda veya enerjide anormal veya sürekli bir artış dönemidir.

    Manik dönemle karşılaştırıldığında, hipomanik bir olay, sosyal veya mesleki işlevlerde ciddi bir değişikliğe neden olacak, hastaneye yatmayı gerektirecek veya psikotik belirtilere neden olacak derecede ciddi değildir.

    Manik durum ile karşılaştırıldığında, hipomanik durum hastaneye kaldırılmak için yeterince ciddi değildir.

    Majör depresyon durumu

    Depresyon toplum tarafından iyi bilinir. İnsanlar bu kelimeyi halk dilinde hüzün, melankoli, tükenme, uykusuzluk, uyuşukluk vs. duygularının hepsini ifade etmek için kullanıyorlar. Manik ve hipomanik durumlarda yaptığımız gibi, şu anda majör depresyon tanısı koyabilmek için hangi kriterlerin olması gerektiğini göreceğiz.

    DSM-5, aşağıdaki semptomların en az beşinin hemen hemen her gün ve günün büyük kısmında en az 2 hafta boyunca bulunması gerektiğini belirtmektedir. Buna ek olarak, kişi aynı zamanda depresif bir hal ya da ilgi veya zevk kaybı yaşıyor olmalıdır.

    Depresif mod

    Depresyon hastalarının en az %90’ı üzgün veya keyifsiz görünür. Günün en iyi ve en kötü anlarının neler olduğunu ve daha iyi hissetmelerine yardımcı olabilecek bir şey olup olmadığını sormak önemlidir, çünkü bu faktörler bu duygularla ilgilidir.

    Anhedoni (Zevk alamama)

    Bu günlük aktivitelere karşı zevk kaybı demektir. Hiçbir şey o kişiyi iyi hissettirmez, dışarı çıkmak olsun, aileyi ziyaret olsun veya TV izlemek olsun fark etmez.

    İştahta ve/veya kiloda değişim

    Bazen bu semptomu değerlendirmek zor olabilmesine rağmen bunu ölçmek için kullanılan ölçütler, 1 aylık bir periyotta normal kilomuzdan %5 artışı veya eksikliği görmektir.

    Uyku düzensizlikleri

    Uykusuzluk her zaman depresyon semptomu olarak kabul edilir, ancak atipik hale gelen hipersomni hakkında daha fazla şüphe vardır. İncelenecek üç farklı uykusuzluk türü vardır: geçici, akut ve kronik. Buna ek olarak, hastanın gün boyunca ne kadar yorulduğunu, uyku durumunun düzeltilebilir olup olmadığını, yatakta ne kadar zaman geçirdiğini vs. analiz etmeniz önemlidir.

    Geçici uykusuzluk için yaygın bir kriter uykusuzluğun bir haftadan az sürmesidir. Akut uykusuzluk, hasta bir aydan daha az bir süre iyi uyuyamadığı zamanı işaret eder. Kronik uykusuzluk ise bir aydan fazla sürer. Hipersomni için belirlenmiş bir kriter yoktur.

    Psikomotor rahatsızlıklar

    Bu psikomotor gecikmelere ve ajitasyona işaret eder. Teşhis edilbilmesi için bazı davranışlar başkalarına açıkça görülür olmalıdır.

    Enerji eksikliği veya kaybı

    Bazen hastalar enerji eksikliğini rapor ederler, fakat bu aslında daha çok ilgi eksikliği gibidir.

    Aşırı kendini eleştirme, suçlu hissetme, kendine verdiğin değerin eksiği

    Hastadan kendilerini anlatmalarını istemek ve bu kişinin arkadaşlarını ve ailesini tanımladığını görmek önemlidir.

    Konsantre olmakta, düşünmek ve karar vermekte zorluk

    Tipik olarak, hastaya konuşmaları ve TV şovlarını takip edip edemediğini, işine odaklanıp odaklanamadığını soracaktır.

    Tekrar eden intihar veya ölüm düşüncesi

    İntiharların %60 ila %80’i depresyon teşhisi konan insanlar tarafından işlenir.Depresyondan muzdarip olmak, genel nüfusa göre %30 oranında intihar riskini arttırır.

    Birisi bu belirtilerden 5 veya daha fazlasını yaşadığında, bunlar otomatik olarak majör depresif bozukluk tanısı konulacağı anlamına gelmez. Ayrıca önemli derecede bir psikososyal bozulma olmalıdır ve durumlarının bir madde veya tıbbi durum (demans gibi) ile veya bir yasa karşı normal reaksiyonlarla bir ilgisi olmamalıdır.

    Majör depresyonu teşhis etmek için, kişi, depresif bir ruh hali ya da ilgi veya zevk kaybı sergilemelidir.

    Tip I bipolar bozukluk türünün karakteristikleri

    Yukarıda belirttiğimiz gibi tip I bipolar bozukluk, manik bir durumun varlığı ile karakterizedir. Öncesinde veya sonrasında, hipomanik veya majör depresif dönemler olabilir.

    Manik dönemlerde, insanlar hasta olduklarını fark etme ya da tedaviye ihtiyaç duyduklarını anlama eğiliminde değildir, bu yüzden onlara şiddetle karşı koyarlar. Giysilerini, makyajını ya da kişisel görünümlerini daha ilgi çekici olmak için değiştirme eğilimindedirler.

    Bazı hastalar agresiftir ve tamamen fiziksel bir tehdit haline gelir. Hayal görürlerse, fiziksel olarak diğer insanlara saldırabilir veya intihar edebilirler. Yargı bozukluğu, farkındalık eksikliği ve hiperaktivite nedeniyle manik dönemler ciddi felaketlere neden olabilir.

    Kişinin ruh hali hızla öfke veya depresyona dönüşebilir. Manik dönemlerde, depresif belirtiler görülebilir ve anlar, saatler veya daha nadiren günler sürer.

    Tip I bipolar bozukluk, manik atak varlığı ile karakterizedir.

    Tip I bipolar bozuklukta intihar riski

    DSM-5, tip I bipolar bozukluğu olan hastalar için intihar riskinin genel nüfustan 15 kat daha fazla olduğunu tahmin etmektedir. Bu, tüm intiharların dörtte birini açıklamaktadır.

    Tip II bipolar bozukluğun karakteristikleri

    Tip II bipolar bozukluk, hipomanik bir atak ve majör bir depresif atak varlığı ile karakterizedir. Manik dönemler tip I’e özgüdür. Tip II olan insanlar genellikle majör bir depresif dönem sırasında doktora gider ve nadiren hipomani semptomlarından yakınırlar. Hipomanik ataklar genellikle kendiliğinden işlev bozukluğuna yol açmaz.

    Tip II ile ilişkili işlev bozukluğu, majör depresif atakların bir sonucudur, ruh halindekiöngörülemeyen ve dalgalı değişikliklerin kalıcı bir kalıbının ve güvenilmez kişilerarası veya mesleki ilişkilerin bir modelinin bir sonucudur. Bipolar II’li insanlar hipomanik ataklarını patolojik veya olumsuz bulmazlar, ancak düzensiz davranışları diğer insanları rahatsız edebilir.

    Bu bozukluğun ortak bir özelliği ise düşünmeden hareket etmektir, bu da intihar girişimlerine ve maddeyi kötüye kullanıma katkıda bulunabilir.

    Tip II bipolar bozukluk, hipomanik bir atak ve majör bir depresyon durumunun varlığı ile karakterizedir.

    Tip II bipolar bozulukta intihar riski

    DSM-5, tip II bipolar bozukluğa sahip kişilerin intihar riskinin daha yüksek olduğunu bildirmektedir. Tip II bipolar bozukluğu olan hastaların yaklaşık üçte birinde intihar girişimi öyküsü vardır. Girişimler, tip II hastalar için tip I’den daha öldürücü olmuştur.

  • Beyin nasıl çalışır

    Beynimiz 1 Kg’dan biraz daha ağır (Einstein gibi bir dehaysanız belki 1-2 Gr fazlanız olabilir), küflenmiş lor peyniri gibi kötü kokulu(gençseniz koku biraz daha dayanılır haldedir, ruhunuz öldüyse dayanılmazdır),pelte kıvam ve tadında( Kuzuların Sessizliği filmindeki gibi tatmanızı tavsiye etmeyiz) bir maddeden oluşur dediğimiz zaman yüzünüzü buruşturmayınız lütfen; zira yapacak bir şey yok, işte tüm malzeme bu;ancak beyniniz olmasaydı siz siz olamazdınız, yüzünüzü bile buruşturamazdınız;akıllı olun!

    Beyniniz Tokat cevizine benzer,kafatasınız da ceviz kabuğu gibi onu korur. Ceviz gibi de 2 bölümden oluşur. Cevizin bölümleri birbirinden farksızdır ama beyniniz biraz farklıdır; beynin sol yanı vücudun sağ, sağ yanı ise sol yanının kontrolünü sağlar. Yani sağı solu belli olmaz. Sol kısım genel olarak konuşma, matematik, belirli düzende yapılan işler(ayakkabınızı bağlamak gibi),sağ yan ise resim, görsel hafızadan sorumludur. İkisi arasındaki cevizin arasındaki zara benzeyen nasırsı madde(corpus callosum) ise iki yarı küre arasındaki ilişkiyi sağlar.

    Yani oda arkadaşınızın masanızın yanına fırlattığı korkunç görünüm ve kokulu çorabı sol yarı küre algılar,sağ yarı küre ile gözünüzde canlandırırsınız,koku mesajı yerine ulaştığı zaman burnunuzu direği sızlar;ama köprü bir süre sonra mesaj yollamayı kesince kokuya alışırsınız.(Size tavsiyemiz beyninizi değil oda arkadaşınızı değiştirin)

    Şimdi biraz daha derinlemesine bakalım: varsayımsal cevizimizi sağ/sol diye değil de yukardan aşağı doğru dilimlersek ne görürüz;en üstte beyin kabuğu(CORTEX) vardır. Beynin doğal olarak gelişimini en son tamamlamış bölgesi,VÜCUDUN KONTROL MERKEZİ işte burasıdır. Bu bölgeyi ise gözlerimizin az üzerinden başlayarak ensemizin dibine dek uzanan yine varsayımsal bir çizgi ile bölümlersek şu bölgeleri görürüz;
    Frontal Bölge; Gözün üstünden başlayarak tepede genelde erkeklerde saçın dökülmeye başladığı kısma dek uzanır.

    Bunun alnımıza denk düşen kısmına biz BEYİN ÖN BÖLGESİ deriz.Tepedeki kısım ise vücudun istemli hareketlerini kontrol eden Motor Cortex’dir.

    Paryetal Bölge; Tepe noktasında başlar ve yine erkeklerde ensenin katmerlendiği kısımda biter. Bunun ucunda ise duyuların işlendiği Sensoriel Cotex bulunur.

    Temporal Bölge;Şakaklarımız arasında görünmez bir kulaklık hayal edin…

    Oxipital Bölge:Paryetal bölgenin dibi,beynin dibi,yakışıklı,güzel bir abimizdir.Genelde görme işine bakar.

    Tüm bu bölgelerin toplamı BİLİNÇ dediğimiz şeyi oluşturur.

    Ceviz sert olduğu için örneğimizi portakala dönüştürüp devam edersek cortexi yani kabuğu soyarsak ulaşacağımız kısma Orta Beyin deriz.Bu ise 6 bölümden oluşur:

    Talamus;Vücuttan gelen bilgilerin beyne dağıldığı trafo merkezi gibidir. Milivolt düzeydeki elektrik akımı burada doğar.

    Hipotalamus;Beynin bölümlerinden topladığı emirleri uygulayarak vücudun normal ve uyumlu çalışmasını sağlayan komutana benzer.

    Hipofiz; Hipotalamusun emireri gibidir.

    Amigdala;Duygusal tepkilerin bellek deposudur.’’..sen evlendiğimizde sene 1917 ayağıma basıp nasırımı sızlattıydın..’’dedirten kısımdır.

    Hipokampus;Uzun süreli bellek bilgisi deposudur.’’..ben o gün aslında dejavu yaşıyordum senin değil Mısır Kraliçesi Kleopatra’nın ayağına basıyordum..’’ dedirterek mahfımıza sebep olan kısımdır.

    Bazal Ganglion; Vücut hareketleri, uyanıklık, öğrenme gibi konularda yardımcı görevlidir.

    Bu altı sistemin toplamına LİMBİK SİSTEM denir. Limbik sistem BİLİNÇALTI denen şeyi şekillendirir. Portakalın merkezi ise beyin sapıdır. Burası en ilkel beyin bölümüdür. Nefes alma,kalp atışı gibi metabolik istem dışı özellikleri düzenler.

    Sınav sırasında bir gün önce derse çalışmamışsak genellikle cortex devreden çıkar beyin sapı devreye girer,nefesimiz kesilir, kalbimiz deli gibi atmaya başlar ve cevapları limbik sistemden sallamaya başlarız’’..ya şundadır ya bunda!’’

    Beynin yapılarını az çok inceledik ama hala temele inemedik; biraz daha derinlemesine bakalım; beyin NÖRON denen sinir hücrelerinden oluşur. (Beynin 1 cm3 lük bir bölgesinde bir trilyon bağlantıya sahip, 100 milyar sinir hücresi bulunmaktadır. Bu 100 milyar sinir hücresi arasında saniyede 10 milyon x milyar kere uyarı iletimi olmaktadır. Sadece bu kadar bilgiden bile anlaşılacağı gibi, insan beyni hiç bir bilgisayarla karşılaştırılamayacak kadar karmaşık ve üstün bir sisteme sahiptir.) Bunlar ise akson, dendrit ve aralarındaki sinaps denen baglantı noktalarından.

    Beynin çalışması hücrelerin kendi içindeki elektriksel ve kendi aralarındaki kimyasal iletimle olur. Hücrelerin iç kısmı negatif, dışı pozitif, hücre zarı ise tarafsızdır. Bilgi akson üzerinden elektrik sinyali halinde ilerler, hücreler arası boşlukta kimyasal sinyallere dönüşerek haber kaynağı halini alır. Bu dönüşümü ise NÖROTRANSMİTTER denen maddeler sağlar. İki hücre arasındaki bu maddeler yolu ile bir yüklenme olunca nötr hücre zarında bir değişim olur; hücre pasif halden aktif hale geçer; yani bir aksiyon potansiyeli olur. Terimler gözünüzü korkutmasın; adı üstünde EKŞİN! Aksiyon potansiyeli olmaksızın sinir sistemi harekete geçemez. Uyarım gücü olarak bu ekşin şiddeti değişmez ama kimyasal yolda belirli bir birikim ve eşik değeri aşılınca(amino asit depolarizasyonu EPSP)bilgi aktarımı gerçekleşir. Stadlardaki Meksika dalgası gibi ya da kulaktan kulağa oyunu gibi yani…

    Orta beyindeki Talamusun yaydığı mikrovolt düzeyindeki elektrik akımı böylece bilgilerin dağıtımını sağlar. EEG işte bu saniyedeki ortaya çıkan dalgaların sıklıklarını saptayan bir yöntemdir. Bu dalgaların her birinin sıklıkları ve etki mekanizmaları birbirinden farklıdır;

    GAMMA 30 Hz’den büyük, BETA (13-30 Hz) , ALPHA (8-12 Hz), THETA (4-8 Hz) VE DELTA (4 Hz’DEN küçük)

    Bu dalgaların tamamı vücudumuzda farklı fonksiyonel işlevlere yol açar Örneğin : Beynimiz “etkin” zeka için 13 Hz (yüksek alpha ve düşük beta ) kullanır. Sıklıkla, öğrenme güçlüğü ve dikkat problemleri gösteren bireylerde beynin belli bölgelerinde, birbirini izleyen işleri ve matematik hesaplarını yapmaktaki beceriyi etkileyen 13 Hz aktivitede eksiklik görülür

    Delta (0.1 –3 Hz)

    En düşük frekanslar deltadır. 4 Hz’den düşüktür ve derin uykuda görülür ve bazı anormal süreçlerde aynı zamanda “empati hali” hissedildiğinde delta dalgaları bilinçaltı düşünceyi yansıtır. 1 yaşa kadar olan bebeklerde dominant ritimdir ve uykunun 3. ve 4. evresinde bulunur.Amplitude’i en yüksek ve en yavaş dalgadır. Fiziksel dünyadaki farkındalığımızı azaltmak için delta dalgalarını arttırırız. Aynı zamanda bilinçaltı düşüncelerimize delta dalgaları vasıtasıyla ulaşırız.

    Performans arttırmak isteyenler delta dalgalarını azaltır ve yüksek odaklanma ve peak performans (yüksek performans)elde edilir.
    Ancak, Dikkat Eksikliği teşhisi konmuş bireyler odaklanmaya çalıştıklarında delta dalgalarını düşüreceklerine arttırırlar. Uygun olmayan delta dalgaları odaklanmayı ve dikkati ciddi bir şekilde kısıtlar..

    Delta (0.1-3 Hz) : Dağılım : Genellikle geniş ya da bilateral yayılmış olabilir, yaygın.

    Subjektif duygu durumları : derin, rüyasız uyku, non-rem uyku, trans hali, bilinçsiz.

    İlişkili iş ve davranışlar : uyuşukluk, hareketsizlik, dikkatsiz Fizyolojik ilişki : hareketsiz, hemen harekete geçememe. Arttırılırsa uykuya, trans haline, derin gevşeme durumuna neden olur.
    Theta (4-8 Hz)

    Theta 3.5 – 7.5 Hz arasında faaliyet gösterir ve “yavaş” aktivite olarak sınıflanır. Yaratıcılık, sezgi, hayal kurma, fantezi kurma ve hatıralar, duygular, heyecan uyandıran olaylar için bir çeşit mahzen gibidir.
    Theta dalgaları içe dönük odaklanma, meditasyon, dua ve ruhani farkındalık sırasında kuvvetlidir. Uyanık olma ve uyku arasındaki durumu yansıtır. Bilinçaltıyla ilgilidir.

    Uyanık haldeki yetişkinler için anormal ama uyku sırasında olması normaldir. Theta hippocampal ve limbik sistem bölgesindeki aktiviteyi yansıtır. Theta endişe, kuruntu, huzursuzluk ve çekingenlik sırasında gözlemlenir.

    Theta dalgası normal fonksiyon ediyor göründüğü zaman, öğrenme ve hafıza gibi kompleks davranışları ilerletir. Olağandışı duygusal durumlarda, stres veya hastalık gibi, üç büyük vericide (transmitter) dengesizlik olabilir ve bu da normal dışı davranışlara neden olur.
    Dağılım : genellikle bölgesel, birçok lobu içerebilir, yanal ya da yayılmış olabilir.

    Alpha (8-12 Hz)

    Alpha dalgaları 7.5 ve 13 Hz arasındadır. Alpha dalgalarının can alıcı noktası 10 Hz civarındadır. Sağlıklı alpha üretimi, zihinsel beceriyi arttırır, zihinsel ahenge yardımcı olur, rahatlama duygusunu arttırır. Gevşemiş, rahatlamış normal insanlarda görülen başlıca ritimdir. Hayatımızın büyük bir kısmında, özellikle 13 yaştan sonra mevcuttur.

    Occipital bölgede (kafanın arka tarafı) ve frontal kortekste yoğunluktadır. Alpha dışadönüklük (içe dönüklerde daha az), yaratıcılık ( yaratıcı kişilerde dinlerken ve yaratıcı bir problemin sonucuna ulaşırken alpha gözlemlenir) ve zihinsel aktivite sağlar.

    Beta (12 Hz üstünde)

    Beta aktivitesi hızlı bir aktivitedir. 14 ve üstü frekanstadır. Eş zamanlı olmayan aktif beyin dokusunu yansıtır. Simetrik dağılımda genellikle her iki tarafta görülür, önde daha fazladır. (frontal) Kortikal hasarda kaybolabilir ya da azalabilir.

    Gözlerimiz açıkken, dinlerken, düşünürken, analitik bir problem çözerken, karar verme veya yargıya varma durumunda, etrafımızda olan biten bilgiyi işleme sırasında aktiftir.

    Düşük beta (12-15 Hz), “SMR”

    Dağılım : yan tarafta ve lobda lokalizedir ( frontal, occipital vb)Subjektif duygu durumları : odaklanmış ama rahat, entegre düşük smr “Dikkat Eksikliği Hastalığına” yol açabilir, odaklanmış dikkatte eksiklik.

    Eğitimin Etkileri : SMR’yi arttırmak rahat odaklanma sağlar, dikkat gerektiren yetenekler düzeltilebilir.

    İşte bu temel dalga tipleri beynin özellikle cortex bölümünde ve buradaki bölgelerde farklı duyarlılıklara yol açar. Frontal bölge duyarlılıkları; bu bölge dikkat, sabır, moral motivasyon, zaman yönetimi, yargılama, planlama, dürtü kontrolü, düzenli olma, empati, hatalardan ders çıkarma, self kontrol, kısa süreli hafıza kontrolü, limbik sistemin baskılanarak duygusal değil mantıksal kararlar verilmesinin sağlanması, vücudun düzenli çalışmasını hormonal ve sinirsel yollarla sağlayan HPA(Hipotalamus,Pitutier-hipofiz,Adrenal) yolunun kontrolü gibi temel özellikleri kontrol eder.

    Genetik rahatsızlıklar, annenin kortizol yüksekliği, alkol-uyuşturucu alışkanlığı, zor doğum,1 yaşına dek anne sütü alamama, ensefalit, menenjit gibi hastalıklar, ateşli havale, besin zehirlenmeleri, kötü yaşam tarzı, stres ve kafa darbeleri bu bölgede duyarlılıklara yol açar.

    Temporal bölge duyarlılıkları; Bellek, duygusal denge ve sosyalleşme, deneyimlerin ortak merkezidir. Konuşma, görsel bellek bu bölgede yer alır. Unutkanlık, nedensiz panik, okumada öğrenme zorluğu, kuşkulu düşünce, saygısızlık, duygusal dengesizlik, metafizige aşırı ilgi, nedensiz baş, mide ağrıları, görmede anormallikler, disleksi, dispraxi, diskakuli gibi bozukluklara yol açar.

    Paryetal bölge duyarlılıkları; bu bölge duyusal bilgileri işler, dokunma, ağrı, basınç, sıcaklık duyularını şekillendirir, uzaysal konumu, el ve ayakların pozisyonunu, hareket yönlendirilmesini, sağ-sol ayrımını, 3 boyutlu kavramayı sağlar. Bozulması halinde pozisyon kaybı, yazma, okuma, sağ-sol ayrımı zorlukları, sayı sayma, problem çözme sıkıntıları baş gösterir. Oksipital bölge duyarlılıkları;renk tanıma,disgrafi gibi rahatsızlıklar baş gösterir.

    Eğer beynimizin kontrol bölgesi olan cortex işini doğru yapıyorsa vücudumuz HOMEOSTAZ=DENGE halindedir. Sorun varsa ALLOSTAZ halindeyizdir. Sorun sürüyorsa OVERLOAD aşırı yüklenme durumu sözkonusudur, önlem alınmazsa sistem çöker, hapı yuttuğunuzun resmidir bile diyemeyiz, zira artık hapı yutsanız da fayda etmez. Alostaz halini yolu hastaneye düşmüş herkes az çok bilir;’’kan basıncı-tansiyon artmışsa, kalp hızı artmışsa, solunum hızı, kan şekeri, LDL kolesterol, kortizol, adrenalin, noradrenalin artmışsa, DHEA sülfat azalmışsa, HDL kolesterol azalmışsa, barsak hareketleri azalmışsa….’’HASTASINIZ ,beyniniz HPA yolunu kontrol edemiyor demektir.

    DEHB’de özellikle frontal bölge üzerinde şekillenen bir allostaz halidir.Ancak kimilerince özellikle de ilaç şirketlerince tanımlandığı üzere bir HASTALIK durumu değildir. 3-21 yaş aralığında yani beynin temel gelişim döneminde ortaya çıkar ama sağaltımı yoluna gidilmezse yakanızı ömür boyu bırakmaz. Bazen de şekil değiştirir yani biraz ALIEN&PREDETOR ’filmi tadında bir durum sözkonusudur. Tıpkı kafa darbeleri, inme, epilepsi, fibromiyalji, kronik yorgunluk gibi sendromlarda olduğu gibi DEHB vakalarının çoğunda TETA ve YAVAŞ ALFA etkinliğinde belirgin artış vardır.

    Güncel ve geleneksel sagaltım metodları ağırlıklı olarak ilaç şirketlerinin manipülasyonu sonucu beynin kimyasal yani transmitter maddeler üzerinden çalışmasına etki etmek üzerine inşa edilmişlerdir. Örneğin depresyon tedavisinde bir nörotransmitter olan SEROTONİN azalması nedeni ile hücrelerarası elektriksel iletim de azalıyor. Serotoninin yeğane kaynağı beynin destek hücreleridir.; besinlerle serotonin alamayız.

    Proteinli yiyecekler beyin kontrolünde serotonine dönüştürülür. Depresyon tedavisinde(!)kullanılan ilaçlar serotoninin zayıf bölgelerde daha fazla kalmasını(salınımının gecikmesini)sağlayarak etkinliğini artırmayı amaçlar. İYİ FİKİR! Yani amaç vücuttaki serotoninin miktarına dokunmadan,az olan serotoninin daha etkili olmasını sağlamak; BALLI BÖREK! Ama işte burada o pis kokulu beyin, beyinliğini ortaya koyuyor;normal ve doğal proteinXserotonin üretimini durdurarak az bir serotoninle normal olduğunu fark ediyor ve serotonin yapımını durduruyor. Peki ilaç şirketi bu durumda ne öneriyor? DOZU ARTIRMAK! Çünkü işi yanlış bir noktadan ele almış durumdalar; hücre içi iletimi önceleyerek bunun ardından hücrelerarası iletimi düzenlemek gerekirken temeli çürük bırakarak 4-5.katı inşaya çalışmak…ASIL SAGALTIM YÖNTEMİ ŞU OLMALIDIR;

    HÜCRE İÇİ ELEKTRİK AKIMININ DÜZENLENMESİ;NEUROFEEDBACK
    BEYİN HÜCRELERİNİN DAHA ÇOK NÖROTRANSMİTTER ÜRETMESİNİ SAĞLAYACAK DOĞAL BESLENME –YAŞAM TARZI-DESTEK BİTKİSEL TAKVİYELER

    Peki de neurofeedback nasıl işlemektedir;

    İnsanlar makinalarla iletişim kurmak için çeşitli araçlardan faydalanır: Klavyeler, fareler, “joystick”ler, kameralar, mikrofonlar. vs. Tüm bu komut verme araçları kullanıcın beyninin kas sistemini kontrol etmesi sayesinde işlev kazanırlar.Ancak bazı hallerde bu iletişim mümkün olmamaktadır. Örneğin motor nöron hastalıklarından biri olan amiyotrofik lateral sklerozis (ALS) , beyin kökü travması, beyin ya da omurilik yaralanması, serebral palsi, kas distrofileri ve çoklu skleroz gibi nöron hastalıkları insanların istemli hareketlerini engellemektedir .Sadece ALS’den ABD ‘de 30.000 dünyada 2.000.000’a yakın hasta etkilen- mektedir. Her yıl ise 5.000 civarı hasta kayda alınmaktadır.(STEPHAN HAWKING,KOÇ HOLDING YÖN.KR.BŞK.VEKİLİ SUNA KIRAÇ, FENERBEHÇELİ FUTBOLCU SEDAT BALKANLI ÜNLÜ HASTALARDANDIR)

    ALS hastalığı sadece motor nöronları etkiler; hastanın bilişsel işlevlerine bir zarar vermez. Hafıza, zekâ ve kişilik korunur. Hastalar görebilir, duyabilir, koklayabilir ve dokunsal uyaranları yorumlayabilirler . Eğer hastanın beynindeki sinirsel etkinliği doğrudan yorumlayabilecek bir teknoloji geliştirilebilirse hastanın çevresindeki araçlarla ve insanlarla iletişim kurması mümkün olabilir. Yani burada asıl amaç doğrudan düşünceleri kullanarak başka bir ara katmana (kas sistemi gibi) gerek kalmaksızın bilgisayarları kontrol edebilmektir.BEYİN BİLGİSAYAR ARAYÜZÜ (BBA)denen bu kontrol mekanizması temelde makine X insan etkileşiminde güçlendirici bir teknoloji olarak düşünülebilir. Normalde insanlar uyanıkken ve belli bir şey yapmıyorken de beyinleri α EEG sinyalleri yayar. Bu dalgalar 8-12 Hz frekans aralığındadır. μ ritmleri aynı aralıkta olup α dalgalarındaki ufak tefek değişiklikler şeklinde kendilerini gösterirler. Buradaki önemli nokta şudur: μ ritmleri, kişi hafifçe somatosensöryel veya motor korteksini hareketlendirecek şekilde bir şeye konsantre olduğunda ortaya çıkan “α dalgalarıdır”. β ritmleri ise 18-25 Hz aralığındadır ve bunlar da istemli hareket ve etkin odaklanma ile bağlantılıdır. Yapılan çalışmalarda insanların 8-12 Hz aralığındaki μ ritmlerini ve 18-25 Hz aralığındaki β ritmlerini kontrol edebildikleri ve böylece ekrandaki bir imleci istedikleri gibi hareket ettirebildikleri görülmüştür .Gerçek ve hayal edilen hareketleri kıyaslayarak ve temel bileşen çözümlemesi (PCA – Principle Component Analysis) kullanarak bu ritmler çözümlenmiş ve hem gerçek hareketlerin hem de hayal edilen hareketlerin μ ve β ritm desenkronizasyonları ile bağlantılı olduğu tespit edilmiştir .

    BBA’yı mümkün kılan, beynin ürettiği sinyalleri kaydedip bunları örüntü çözümleme ve sınıflandırmasına tabi tutabilme yeteneğimizdir.

    ALS araştırmacılarını yönlendiren düşüncelerden biri doğrudan düşünceleri kullanarak başka bir ara katmana (kas sistemi gibi) gerek kalmaksızın bilgisayarları kontrol edebilmekse bunu izleyen yeni bir düşünce de yine bu ara katmanları ortadan kaldırarak beyne bilgisayarlar üzerinden güçlendirilerek verilen FEEDBACK uyarı yolu ile beynin SİNİR AGI MODELLERİNİN GÜNCELLENMESİ yani beynin çalışmasının regüle edilmesidir. Buna NEURO-BİO FEEDBACK denir.

    İnsan ve diğer canlılar çevreye uyum için biyolojik olarak bazı temel mekanizmalara sahiptir. Otomatik olarak nefes alıp verir. Kan şekeri düştüğünde otomatik olarak kana şeker salgılanır. Bu otomatik uyum sürecine yukarda da dediğimiz gibi homeostatik mekanizma adı verilir. Bu mekanizmanın işlevi insanda fizyolojik dengeyi sürdürmektedir. Ayrıca insanın doğuştan getirdiği refleksler yaşamı sürdürmeyi yani kalımı sağlamaktadır. Ancak hemostatik mekanizma ve refleksler tüm gereksinimleri karşılamada ve her koşulda çevreye uyum sağlamada yetersiz kalmaktadır.
    Öğrenme insan yeteneklerinde büyüme sürecinin bir sonucu olmayan sürekli bir değişmedir. Öğrenme, bir ürün (öğrenilen şey) ortaya koyan süreçtir. İnsanlar hayatlarının başlangıcından itibaren sürekli olarak bir şeyler öğrenir. Bilişsel bilgi dünyası zamanla daha karmaşık hale gelir ve daha dinamik bir görünüm kazanır.

    Organizma yaşamını devam ettirebilmek için çevreye uyum sağlamada etkin olmak ve değişken çevrelerde gereksinimlerini gidermek durumundadır. Çevresindeki hangi öğelerin kalımı için olumlu, hangilerinin yaşamını engelleyici, hangi öğelerin de nötr olduğunu öğrenmek zorundadır. Bu bilişsel öğrenmelerde fizyolojik dengenin korunmasına yardımcı olarak bütüncül bir gelişim için gerekli ortamı sağlar. Bu şekilde öğrenmenin hem fizyolojik hem de sosyal yönlerinin birlikte bütüncül olarak kullanılmasının, öğrenmenin insanın hayatta kalmasında oynadığı gerekli rolü ortaya koyması bakımından önemlidir. Benzer bir durum insanın bilişsel gelişimi içinde geçerlidir. “Bilgiyi İşleme Teorisi”ne göre bireyin belleğinde bir bilginin depolanabilmesi için dikkat, algı ve kodlama gibi bir takım süreçlerden geçmesi gerekmektedir.

    Bu kurama göre insanda üç tür bellek bulunmaktadır. Bunlar (1) Duyusal Kayıt, (2) Kısa Süreli Bellek ve (3) Uzun Süreli Bellektir. Bir bilgisayarın işlem süreci incelendiğinde de RAM (Random Access Memory / Rasgele Erişilebilir Bellek), CPU (Central Processing Unit / Merkezi İşlem Birimi), ve Harddisk (Sabit Disk) gibi donanımların insan bilişsel sitemine benzer bir yapıda organize edildikleri görülmektedir.
    Biyologlar zekayı çevreye uyum kabiliyeti olarak görürken, eğitimciler öğrenme, psikologlar ilişkileri anlama, bilgisayarcılar bilgiyi işleme kabiliyeti şeklinde değerlendirmişlerdir. Zekayla ilgili bu farklı tanımlar nedeni ile zeka tıpkı ruh, bilinçaltı, akıl, düşünme gibi soyut ve açık uçlu bir kavram olduğundan evrensel bir tanıma sığdırılamamaktadır.

    Zeka araştırmalarının ana amacı insan bilgi işleme prensiplerinin anlaşılması ve biyolojik sinir sistemlerinin çalışma mekanizmalarının çözülmesidir. Bu mekanizmaların gerek araştırılması gerekse geliştirilmesinde bilgisayarlar önemli bir yer tutmaktadır.
    Beyin iki şekilde düşünür ;

    1. Hızlı,otomatik, bilinç dışı 2.Yavaş,analitik,irdeleyici,sağduyulu…
    Beynin bu iki kompartımanı arasındaki olmazsa olmaz ilintiyi ise ‘’tahmin nöronları’’ üstlenmiştir. Wolfram Schultz’un Dopamin Deneyleri sonucu bulduğu’’Tahmin Nöronları’’ ödüle göre beyindeki dopamin miktarında artışa yol açmaktadır. Dopamin nöronları devamlı deneyime dayalı örüntüler üretirler.Beyin, tahminleri gerçeklikle karşılaştırır;beklenti ve tahmin karşılanırsa dopamin miktarı artar ve sonuçta insan mutlu olur.Hatalı tahminlerde ise Anterior Singulat’dan beyine güçlü bir uyarı yayılır. Anterior Singulat hem bilinci uyarır , tetikte tutar hem de bedensel işlevlerin hayati yönlerini düzenleyen Hipototalamus’ a uyarı gönderir. Anterior Singulat’da ki dopamin nöronları yeni gelişen olaylara ait verileri kullanarak eski tahminleri ve beklentileri düzenler,hayat derslerini içselleştirir ve BEYNİN SİNİR AĞI MODELLERİNİ günceller. Bu bölge bir nedenle işlevini yerine getiremez hale gelirse birey öğrenmede olumsuz pekiştirmeyi kullanamaz hatalarından ders almakta zorluk çektiği için aynı hataları sürekli tekrarlar .

    BİO-NEUROFEEDBACK yeni tahmin nöronları üretimi yolu ile eski ve yeni beyin kompartımanları arasındaki organizasyonu güçlendirir.
    Neurofeedback sistemleri μ ve β ritmleri üzerinden işler. 1961’de deneysel bir psikolog olan Neal Miller otonom sinir sistemi tepkilerinin (örneğin kalp atışı, tansiyon, gastrointestinal faaliyetler, bölgesel kan akışı) istemli olarak kontrol altında tutulabileceğini öne sürmüştür.Miller’ın çalışması diğer araştırmacılar tarafından genişletilmiştir. Bu dönemden sonra, 1970’lerde UCLA’dan bir araştırmacı Dr. Barry Sterman tarafından yapılan bir araştırma deney hayvanlarının beyin dalgalarını kontrol etmek üzere eğitilebildiklerini ortaya koymuştu. Sterman sonraları araştırma tekniklerini epilepsi hastaları üzerinde uygulamış ve biofeedback tekniklerini kullanarak hastaların nöbetlerini yüzde 60 oranında azaltmıştı.

    Sterman’dan roketlerde,uzay mekiklerinde kullanılan hydrazin denen yakıtın epilepsi nöbetlerini neden tetiklediğini araştırması NASA tarafından istendi, o da kediler üzerindeki denemelerinde SMR dalgaları artırılan kedilerde nöbetlerin kesildiğini saptadı…Epilepsi hastalığı olan insanlara bu dalgalarını arttırmaları öğretildi ve bunlarda da nöbetlerin azaldığı görüldü.Yapılan deneylerde şöyle bir gözlem daha elde edildi: Epilepsiyle birlikte aynı zamanda hiperaktivite ve huzursuzluk gösteren vakalarda da , SMR dalgası arttırıldığı takdirde bu semptomlar da azalmaktaydı.

    Bu konuda ilk bilimsel makale 1972 yılında basıldı.Bu makale, 23 yaşında,7 senedir genel tonik-klonik epilepsi nöbeti bir bayana aitti. Ailede epilepsi vakası yoktu ,EEG de ise hiperventilasyona bağlı olarak 5-7 hz yavaşlığında dalga aktivitesi saptadı .Şimdiye kadar hiçbir ilaca cevap vermemesine rağmen , günde 200 mg Dilantin ve 200 mg Mebarol kullanıyordu. Hastanın gündüz nöbetlerinde ,gözlerin sol lateral deviyasyonu ile birlikte alın kırışıyor,sağ kolunu sol dizine doğru indirip sol tarafa doğru bilincini kaybetmiş bir şekilde düşüyordu ve tonik klonik hareketler mevcuttu.Bu hadiseler çoğunlukla sabahın çok erken saatlerinde oluyordu.Yıllarca yapılan kayıtlar ayrıca bu hastanın her ay adet dönemine bağlı olmayan iki büyük nöbet geçirdiğini tespit etti.

    Üç ay boyunca haftada iki kere neurofeedback eğitimiyle ,SMR dalgasını arttırarak nöbetlerinin kesildiği görüldü.Yavaş dalgasında azalma (5-7)ve SMR dalgasında (11-15) artma tespit edildi.Bu hasta tedavisinin sonunda artık ilaç kullanmıyordu ve nöbetleri kesilmişti.Daha sonra sürekli yapılan çalışmalar gösterdi ki ilaca bağlı olan epilepsi hastaları SMR arttırarak bu beyin eğitiminin çok büyük faydasını görmüşlerdir.

    Neurofeedback dünyada beyinde yaşanan birçok problemde modern tıp ve sagaltım metodları ile çelişmeden kullanılınabilinir.. Bunlar :
    Stres
    Her yaştaki Dikkat ve Hafıza sorunları
    Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu
    Genel Öğrenme Bozukluğu ,Okul Başarısızlığı
    Tik Hastalığı
    Çocuklarda Diş Gıcırdatması
    Epilepsi(Sar’a) özellikle de Tıbbi tedavi ile kontrol edilemeyen epilepside
    Migren/ Stres Baş Ağrıları
    Kronik yorgunluk hastalığı
    Depresyon/Manik Depresyon
    Anksiyete (Sıkıntı Hastalığı) ,Panik Atak
    Obsesyon (Takıntı)

  • Eeg

    EEG NEDİR?

    Elektroensefalografi (EEG), epilepsili hastaları ve şüphe oluşturan nöbet bozukluklarında hastaların beyin elektrik dalgalarının saptanması için kullanılan bir testtir. Beynin elektriksel aktivitesini ölçmek için EEG cihazı kullanılmaktadır. Epilepside EEG’nin amacı tanının desteklenmesi, sınıflanması, fokal beyin lezyonunun araştırılması ve epilepsi hastalarının izlenmesidir. EEG’ de elektrod denilen kablolarla kafa üzerindeki çok sayıda noktadan kayıt alınır. Kalp elektrosuna (EKG) benzetilebilir. Çok daha düşük voltajdaki akımların kaydı yapılmaya çalışıldığından teknik olarak daha itina gerektiren ve genelde daha uzun kayıt yapılan bir işlemdir.

    HANGİ HASTALIKLARDA EEG İSTENİR ?

    * Epilepsilerin tanı ve takibi.

    * Yaşa uygun serebral elektrik olgunlaşmanın değerlendirilmesi

    * Psikiyatrik bazı değerlendirmeler

    * Nadir bazı rahatsızlıklar (SSPE, intoksikasyonlar)

    EEG ÖN HAZIRLIKLARI NELERDİR ?

    Başın temiz olması

    Saçda jöle, sprey gibi maddelerin olmaması

    Karnın tok olması

    Üzerinde rahat bir kıyafet olması

    Üzerindeki giysinin orlon, yün cinsi maddelerden oluşmaması

    EEG çekimin yapılacağı gün anestezi almamış olması gerekmektedir.

    EEG NASIL UYGULANIR ?

    EEG işlemi Teknisyen ya da Teknikerler tarafından yapılır.

    EEG Teknisyeni ya da Teknikeri tarafından yapılan işlemde, kafada, saçlı deri arasında EEG elektrodlarının yerleştirileceği noktalar uluslarası 10-20 sistemine göre ve tercihen ölçülerek belirlenir. Daha sonra genelde 20-25 kadar elektrod yapıştırılır. Günümüzde artık yaygınlaşmış dijital sistemlerde bulunan 32 kanaldan faydalanmak için 32 elektroda kadar rutin kayıt noktası arttırılabilir. Kayıt esnasında ise hastanın rahat bir ortamda olması ve isteğe göre uyku ile uyanıklık dönemlerinin görülmesine çalışılır. Genellikle aralıklı ışık uyaran ve hızlı nefes alıp verme şeklinde ek aktivasyon yöntemleri rutin olarak kullanılır.

    EEG sırasında eşzamanlı video kaydı yapılması da artık rutin uygulamalar arasına girmeye başlamıştır. Burada amaç daha çok şüphelenilen bazı hareket veya nöbet benzeri durumlarda eşzamanlı EEG değişiklikleriyle karşılaştırıp karar verebilmektir. Ayrıca, bazen beklenilmediği halde karşılaşılabilecek bazı hareketlerin EEG ile ilişkisini netleştirmede faydalı olur.

    İlk olarak 1940’larda kullanılmaya başlanmış ve zamanında nörolojide bir devrim yaratmıştır. Elektroensefalografi (EEG) ile geniş bir nöron grubunun spontan elektriksel aktivitesindeki dalgalanmalar yüzeyden kaydedilir. Bu yöntem beynin yapısal özelliklerinden çok o anki fonksiyonel durumunu yansıtır. Bu nedenle yapısal görüntüleme yöntemlerindeki (BT, MRG gibi) gelişmelere rağmen halen önemini korumaktadır. Özellikle yapısal inceleme yöntemlerine yansıyan bir patolojik bulgunun olmadığı durumlarda EEG’nin önemi daha da artmaktadır.

    EEG, epilepsi tanısında ve epileptik hastaların takibinde klinik bulguların ardından en önemli inceleme yöntemidir. Ayrıca, ensefalopati ve ensefalitler gibi birçok beyin hastalığı için çok önemli bir ek araştırma yöntemi özelliğini taşır. Bazı özel tablolarda (örneğin bazı yavaş virüs hastalıkları ve hepatik ensefalopati gibi) klinik tanı için oldukça kesin ipuçları verebilir.

    EEG’nin Kaydedilmesi

    EEG tamamen ağrısız ve zararsız bir inceleme yöntemidir. Saçlı deriden kayıtlanan elektriksel potansiyellerin çoğu piramidal hücrelerdeki toplam eksitatör ve inhibitör sinaptik potansiyellerin ekstrasellüler iyon akımlarıyla ilişkisinin sonucudur. Normalde çok zayıf olan bu elektriksel potansiyeller saçlı deri üzerine yerleştirilen elektrodlar tarafından kayıtlanır ve amflikatörlerle güçlendirilir. Elektrodların yerleştirileceği noktalar uluslararası 10–20 sistemine göre belirlenir. Bu noktaların tümünden alınan kayıtlar montaj adı verilen bağlantılarla değerlendirilir (Şekil 1). Eski tip EEG aletlerinde o andaki kayıt kâğıda yazdırılır ve parametreleri sonradan değiştirilemez. Oysa günümüzde kullanılan dijital EEG cihazlarının en önemli avantajı kayıt yapılan montajdan sonra diğer montajlara geçilebilmesi, amplitüd ve diğer parametrelerin her olgu için ve her bulgu için yeniden ayarlanarak en sağlıklı bilginin sağlanmasıdır.

    Şekil 1. Standart olarak kullanılan elektrodların uluslar arası 10-20 sistemine göre yerleşimleri ve “double banana” olarak da isimlendirilen longitudinal bipolar montaj oklarla şematik olarak gösterilmiştir. Aynı elektrodlar mutlaka transvers bir montaj ile ve unipolar olarak da (örneğin CZ veya şekilde bulunmayan kulak elektrodlarına bağlayarak) değerlendirilmelidir.

    Rutin bir EEG çekimi yaklaşık 30 dakika sürer, öncesinde elektrodların yerleşimi çok önemli bir hazırlık aşamasıdır. Elektrodlar uygun maddelerle yapıştırılarak ya da şapka şeklinde kauçuk bantlarla sıkıştırılarak yerleştirilir ve bazı özel pastalar ya da tuzlu su ile iletkenlikleri sağlanır. Elektrod adı verilen bu metal parçacıklar ince bir telle EEG cihazına bağlanırlar. EEG çekimi öncesinde hastanın saçlarının temiz olması önem taşır. Ayrıca açlıkta bazı değişiklikler görülebileceğinden çekim sırasında hasta tok olmalıdır. EEG çekimi süresince hasta sakin bir şekilde oturmalıdır. EEG teknisyeninin direktiflerine göre gözlerini kapatıp açmalıdır. EEG filtrelerinin doğru ayarlanmış olması da çok önemlidir, tercih edilen yüksek frekans ya da “low pass” filtresi 70 Hz ve düşük frekans ya da “high pass” filtresi 0.5 Hz olarak kabul edilir, gereğinde EMG filtresi de açılabilir.

    Her rutin EEG çekiminde hiperventilasyon (HV) uygulanır. Burada amaç bir epileptik odağı aktif hale geçirmektir. Bazı medikal nedenlerle HV uygulanamadığı durumlar olabilir. Bunlar yakın zamanda geçirilmiş serebrovasküler hastalık, ciddi kardiyopulmoner hastalık, orak hücreli anemi olarak özetlenebilir. Hastanın şuurunun kapalı olması ve koopere olmaması gibi nedenlerle de HV uygulanamayabilir. HV süresi minimum 3 dakikadır ve tercihen 5 dakika uygulanmalıdır. HV ile absans nöbetlerinin tetiklenmesi ya da jeneralize diken dalga paroksizmlerinin belirmesi çok tipiktir (Şekil 2). 16 yaş altında görülen ve jeneralize yavaşlama ile karakterize olan HV reaksiyonu iyi bilinmesi gereken bir tablodur. Fizyolojik olan bu reaksiyonun patolojik olarak rapor edilmesi hasta açısından kötü olabilecek sonuçlara yol açar. Ayrıca fokal yavaş dalga ve fokal epileptiform aktivite de HV ile aktive olabilir. HV yaptırılmadığında diagnostik olabilecek çok önemli bilgiler kaybedilmiş olur. Ayrıca HV sırasında hipokalsemi ve hipoglisemi gibi metabolik problemlerin de aktive olabileceği ve bu durumun EEG’ yi bozabileceği akılda tutulmalıdır.

    Şekil 2. Hiperventilasyon ile tetiklenmiş olan, hastada klinik olarak dalma nöbetinin eşlik ettiği, 12 saniye süren, 3 Hz jeneralize diken dalga deşarjları görülmektedir.

    Aralıklı ışık uyarımı (intermittent photic stimulation, IFS) da benzer şekilde her rutin EEG’de mutlaka uygulanması gereken önemli bir aktivasyon yöntemidir. Bazı olgularda tüm EEG normalken yalnızca IFS’da epileptik aktivite görülebilir. Hatta bazen miyoklonik nöbetler ve daha nadiren diğer nöbet tipleri (absans, oksipital parsiyel nöbet veya jeneralize tonik-klonik nöbet) ortaya çıkabilir. Tümüyle asemptomatik olgularda da IFS de duyarlılık bulunabileceği unutulmamalıdır. IFS, HV’den en az 3 dakika sonra başlamalı ve HV etkisi ile örtüşmesi engellenmelidir. Nasion noktasının fotik stimülatöre uzaklığı 30 cm olacak ve tam ortaya gelecek şekilde hastaya pozisyon verilmelidir. Ortamın aydınlanması ne çok parlak ne de hastayı göremeyecek kadar karanlık olmalıdır yani loş denebilecek bir aydınlanma gerekir. Kullanılacak IFS frekansları için önerilen Avrupa standartları şu şekildedir: 1,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,®60,50,40,30,25. Her uyarı 10 saniye boyunca uygulanmalı ve en az 7 saniye ara verildikten sonra tekrarlanmalıdır. On saniye sürenin ilk 5 saniyesinde gözler açık stimülasyon yapılmalı izleyerek hastanın gözleri kapattırılmalı ve 5 saniye boyunca göz kapalı şekilde ışık uyarımı devam etmelidir. Bu işlemin bir hastada süresi maksimum 6 dakika kadardır. Kesin olarak jeneralize bir yanıt görüldüğünde uyarı teknisyen tarafından kesilmelidir, çünkü bazı olgularda ışık uyarımının gereğinden uzun sürdürülmesi jeneralize konvülzüyonlara yol açabilmektedir. Rapor yazan kişinin IFSde görülen selim veya fizyolojik yanıtları (fotik “driving” ve fotomiyoklonik) çok iyi tanıması şarttır. Son yıllarda TV ve bilgisayar gibi etkenlerle tetiklenen ışığa duyarlı nöbetlerin artmış olması bu konunun önemini arttırmaktadır.

    EEG’nin Değerlendirilmesi

    EEG bulgularının değerlendirilebilmesi için öncelikle normal EEG özelliklerinin çok iyi bilinmesi gereklidir. Her EEG çekiminde önce temel aktivite değerlendirilir. Normal temel aktivite yaşla, uyanıklık durumuyla, açlık gibi bazı fizyolojik durumlarla çok belirgin farklılıklar gösterir. Üç aylık bir bebek için normal sayılan aktivite 3 yaşında bir çocuk için patolojiktir. Benzer şekilde derin uykuda olan bir erişkinin EEG aktivitesi aynı kişi uyanıkken görüldüğünde ciddi bir patolojik bulgu anlamına gelebilir.

    EEG de beynin hemisferleri arasında simetri vardır, bu nedenle iki yarıkürenin kıyaslanması önemlidir. Bunun dışında EEG değerlendirirken en önemli sorun artefaktların ayırt edilebilmesidir. Artefaktlar EEG kaydında yer alan, ancak beyinden kaynaklanmayan (göz hareketleri, hareket ve kas artefaktı, elektrod kayması, terleme gibi) çeşitli mekanik-elektriksel potansiyellerin sonucudur (Şekil 3). Deneyimli bir kişinin hemen tanıyabileceği bazı artefaktlar kolayca patolojik beyin aktiviteleri sanılabilir.

    Şekil 3. Okla işaretli olan frontal bölgelere sınırlı göz kapatmaya bağlı artefakt delta dalgaları ile karıştırılmamalıdır.

    EEG çekimi sırasında hastanın kullandığı ilaçlar ve varsa metabolik problemleri mutlaka kaydedilmelidir. Çünkü bazı ilaçların ve metabolik durumların EEG üzerinde etkileri belirgindir. Ayrıca epileptik hastanın nöbeti ile EEG çekimi arasındaki süre, yani EEG’nin postiktal mi yoksa interiktal dönemde mi yapıldığı bazı bulguların yorumu açısından önem taşır.

    EEG sonucunda yorum yaparken görülen bulguları tanımlamayı yeğlemek ve EEG bulgusu ile klinik tanı arasında yanlış olabilecek bir yakıştırma yapmamak gerekir. EEG değerlendirmesini bu konuda deneyimli uzmanların yapması, ancak her hekimin sonuçları yorumlayabilmesi gereklidir.

    Başlıca EEG Bulguları

    EEG çeşitli frekanslarda ve amplitüdlerde potansiyeller gösterir (Şekil 4). Temel aktivite yaşa göre değişmekle birlikte normal bir erişkinde uyanık ve gözler kapalıyken pariyeto-oksipital bölgelerde 8-12 Hz frekansında bir aktivite görülür, bu aktivite alfa aktivitesi olarak isimlendirilir. Alfa aktivitesi gözler açılınca kaybolur ya da baskılanır. Beta aktivitesi 13-25 Hz frekansında frontal ve santral bölgelerde belirgin olan bir ritimdir. Yüksek amplitüdlü beta aktivitesi genellikle sedatif-hipnotik bir ilacın kullanıldığını düşündürür.

    Şekil 4. Bazı EEG dalgalarının frekansları görülmektedir.

    Normal uyku sırasında EEG’de 5 ayrı dönem izlenir. Birinci dönem uyku-uyanıklık arası geçiş dönemidir, alfa ritmi kaybolurken yerini düşük voltajlı yavaş aktivitelere bırakır ardından verteks bölgesinde yüksek amplitüdlü keskin dalgalar belirir. Deneyimsiz bir göz uyanıklık sırasında oluştuğunu sanarak bu dönemi patolojik olarak yorumlayabilir. İkinci dönemin işareti frontosantral yerleşimli 12–14 Hz sinüzoidal yapıdaki uyku iğleridir (Şekil 5). Üçüncü ve dördüncü dönemler yavaş dalgalı uyku olarak anılır, yüksek amplitüdlü, yaygın ve düzensiz yavaş dalgalardan oluşur. REM (rapid eye movement) dönemi ise düşük voltajlı, değişken frekanslı bir aktivitedir ve rüyaların görüldüğü ve hızlı göz hareketlerinin ve kaslarda atoninin kaydedildiği dönemdir. REM uyku başlangıcından sonra yaklaşık 90 dakika sonra belirdiği için gündüz yapılan kısa süreli uyku incelemelerinde genellikle görülmez.

    Şekil 5. Fronto-santral bölgelerde uyku iğleri (ok) ve jeneralize K kompleksi görülmektedir.

    EEG de rastlanabilecek patolojik bulgular nonspesifik yavaş dalgalar ve epileptiform aktivite olarak iki ana gruba ayrılır. Yavaş dalga aktivitesi teta (4-7Hz) ve delta (1-3Hz) olarak gruplanır. Görülen yavaş dalganın lokalizasyonu önemlidir. Sıklığı, amplitüdü, varsa ilişkili olduğu diğer faktörler kaydedilir (Şekil 6). Epileptiform anomaliler, diken (70msn altı tabanı olan) ve keskin (70-200msn tabanlı) dalgalardır ve bu dalga formlarının altında yatan fizyolojik olay paroksizmal depolarizasyon kaymasıdır (Şekil 7). Yavaş dalga ve epileptiform anomali birlikte bulunabilir. Ancak tipik epileptiform EEG anomalilerinin normal kişilerde de (normal çocuklarda % 1.5-5 oranında) görülebildiği bilinmektedir. Tam tersine, epileptik bir hastanın EEG incelemesinde sadece yavaş dalgalar görülebilir, hatta inceleme tamamen normal olabilir. Bu açıdan EEG değerlendiren hekim, klinisyeni bir tanıya yönlendirmekten kaçınmalıdır.

    Şekil 6. Hiperventilasyon sırasında normal bir aktivite olan alfa dalgalarının yerini teta, hatta delta dalgalarına bırakması 16 yaşına dek normal kabul edilmekteyken erişkin bir hastada patolojiktir.

    Şekil 7. Juvenil miyoklonik epilepsisi olan bir olguda jeneralize düzensiz diken-dalga deşarjlarından oluşan epileptiform aktivite izlenmektedir.

    Diğer EEG Teknikleri

    Rutin EEG çekimi dışında sık olarak uyku EEG’si (özellikle çocuklarda uyanıklık kaydı güç elde edildiğinden), uzun süreli EEG, uyku deprivasyonlu EEG gibi, epilepsi odağını tetiklemeyi amaçlayan, temelde aynı ama bazı süre ve durum farklılıkları olan incelemeler planlanabilir. EEG “mapping” denen yöntem EEG dalgalarının frekanslarının haritalanması ilkesine dayanır ve görsel analize üstünlüğü olmadığı gösterildiğinden kullanılmamaktadır.

    Bunların dışında, hastanın video görüntüsü ve EEG incelemesinin eş zamanlı kaydı çok önemli, giderek daha sık olarak başvurulan bir yöntem haline gelmiştir. Video-EEG monitorizasyon olarak isimlendirilen bu yöntemde hastanın görüntüsü ve EEG eş zamanlı olarak kaydedilmekte ve bulgular çok daha detaylı bir şekilde karşılaştırmalı olarak incelebilmektedir. Bu yöntem başlıca epilepsiyi taklit eden durumlardan ayırmak, nöbet tipini kesin olarak belirlemek ve nöbete eşlik eden semiyolojik özellikleri gözlemlemek için kullanılır. En önemli ve sık kullanım nedenlerinden biri de, ilaç tedavisine dirençli olgularda nöbet kaydı yapılarak sorumlu epileptojenik odağın belirlenmesi ve epilepsi cerrahisine hazırlıktır. Video-EEG monitorizasyon bu anlamda epilepsi cerrahisinin olmazsa olmazıdır. Noninvazif yani yüzeyel video-EEG ile odak gösterilemediğinde ayrıntılı klinik ve görüntüleme analizlerinin de yardımıyla o hasta için bir yaklaşım belirlenip invazif EEG de yapılabilmektedir. İnvazif video-EEG’de hastadaki epilepsi odağının durumuna ve yerleşimine göre beyin parenkimine stereotaktik derin elektrodların veya subdural “grid” ve “strip” denen elektrodların yerleştirilmesi söz konusudur. Bu teknikler, infeksiyon ve kanama başta olmak üzere riskler taşımaları açısından noninvazif EEG’den farklılık gösterirler. Semi-invazif deyimi ise foramen ovale düzeyinde yerleştirilen elektrodları içerir. Çok ağrılı olması ve fazla bir üstünlüğü olmaması nedeniyle seyrek olarak uygulanır. Video-EEG’nin yorumlanması ciddi bir iktal EEG ve klinik nöbet semiyolojisi bilgisi gerektirir, bu nedenle epilepsi merkezlerinde yapılması mantıklıdır. Video- EEG’nin klinik pratikte çok yarar sağladığı bir konu da psikojen non-epileptik nöbetlerin ya da diğer adıyla psödo-nöbetlerin tanınmasıdır. Psödo-nöbetli bir hastanın boş yere yanlış bir tanıyla gereksiz anti-epileptik ilaç almasının önüne geçilmiş ve gereken doğru tedavinin planlanmasına olanak sağlanmış olur. Tam tersine psödonöbet sanılan bir tablonun aslında gerçekte epilepsi nöbeti olduğu görülebilir. Bu durum özellikle frontal lob kökenli nöbetlerde söz konusudur.

    Uyku sorunları olan hastalarda polisomnografi incelemesi ile çeşitli tip uyku bozuklukları kaydedilerek doğru tanı ve tedavi yaklaşımı sağlanır. Burada hastanın EEG dışında solunumu, göz ve ekstremite hareketleri de kaydedilir. Hasta açısından ciddi bir tehlike oluşturan uyku apnesi için bu inceleme vazgeçilmez bir tanı aracı konumundadır (Ayrıca bakınız: Uyku bozuklukları).

    EEG’nin Klinikteki Kullanımı

    Epileptik hastalarda karakteristik epileptiform EEG bulguları ile klinik tanı doğrulanabilir. EEG bulgularına göre nöbet tipi ve epilepsi sendromu gruplanabilir. Ancak, normal bir EEG’nin epilepsi tanısını dışlamaya yetmeyeceği unutulmamalıdır. İlk rutin EEG ile epileptiklerin ancak %30-50’sinde tipik patolojik bulgu görülürken, 3. EEG ve provokasyon yöntemleri ile patolojik bulgu oranı %60-90’a yükselir (Şekil 8). Çok önemli bir nokta da deneyimli EEG okurlarının bile aralarındaki uyumun ancak %70’lerde olması yani EEG’nin yorumlanmasının ciddi sübjektivite göstermesidir.

    Şekil 8. Aralıklı ışık uyarımı ( photic 15 olarak işaretli) esnasında jeneralize tipte epileptiform aktivite rutin çekim tamamen normalken 15 Hz ile stimülasyon sırasında ortaya çıkmış ve tanı açısından değerli bir ipucu oluşturmuştur.

    İlk epilepsi nöbetini geçirmiş olan bir hastada tedaviye başlama kararında veya tedavi sonlandırılması planlanan olgularda EEG tek başına karar verdirmese de çok yararlı bilgiler sağlar. EEG patolojisi olması nöbet tekrarı açısından risk faktörüdür, ancak tek belirleyici olarak algılanmamalıdır.

    Epilepsi bölümünde çeşitli epileptik sendromların spesifik EEG bulguları üzerinde durulmuştur (Bakınız: Epilepsi). Epileptik olguların nöbetsiz aile bireyleri incelendiğinde tipik epileptiform bulgulara rastlanabilmektedir.

    Rutin bir EEG’de de zaman zaman nöbet kayıtları yapılabilmektedir. Bu nedenle iktal EEG paternlerinin ayrıntılı şekilde bilinmesi önemlidir. Nadir olan bir durum da hastada klinik olarak bir nöbet söz konusu değilken elektrofizyolojik nöbet kaydı olabilmesidir. Status epileptikusda EEG takibi çok önem taşır, status epileptikus için farklı nöbet paternleri olduğu bilinmektedir (Şekil 9). Nonkonvülzif status epileptikus tanısı için ise EEG vazgeçilmez ve kesin tanı koyduran yöntemdir (Şekil 10).

    Şekil 9. Status epileptikus tablosu günlerce süren bir olguda farklı zamanlarda EEG bulgularının değişkenliği izlenmektedir.

    Şekil 10. Garip davranışlar ve uyku hali nedeniyle getirilen hastanın EEG’sinde non-konvülzif status epileptikusu kanıtlayan bulgular izlenmektedir.

    EEG’nin ana kullanım alanı epilepsi hastalarını değerlendirmek olmakla birlikte, çok önemli ve vazgeçilmez olduğu diğer bir hasta grubu acil poliklinikte ensefalit veya ensefalopati olasılığı üzerinde durulan olgulardır. Burada EEG psikiyatrik bir davranış değişikliğini ensefalite bağlı bir tablodan kolayca ayırır. Bazı EEG bulguları, örneğin periodik lateralize epileptiform deşarjlar (PLED), klinik bulgularla bir araya getirilerek Herpes simpleks ensefaliti gibi çok hızla tanı konup tedavi edilmesi gereken tablolarda tanıya varmada büyük değer taşır (Şekil 11). PLED bulgusu genellikle akut ve haraplayıcı bir beyin lezyonunu yansıtır ve nöbetlerle önemli oranda ilişkilidir. İntoksikasyonlar ve metabolik olaylarlarda EEG beyin fonksiyonlarındaki bozukluğun saptanması ve ağırlığı konusunda ve ayrıca izleme sürecinde yardımcıdır. Metabolik ensafalopatiler benzer nonspesifik yavaşlama bulguları verirlerse de karaciğer ensefalopatiside büyük ölçüde anlamlı bir tanı değeri olan tipik bir EEG bulgusu yani trifazik dalgalar görülür (Şekil 12). Bazen trifazik dalgalar diğer toksik-metabolik ensefalopatilere de eşlik edebilmektedir.

    Şekil 11. Sol hemisfer üzerinde periyodik lateralize epilpetiform deşarj (PLED) izlenen bu hasta Herpes simpleks ensefaliti tanısı almıştır. Hastanın sağ hemisferinde de yavaş dalgaların olduğu görülmektedir (Tek sayılı elektrodlar sol, çift sayılı olanlar ise sağ hemisferin ilgili bölgelerine işaret etmektedir.)

    Şekil 12. Bir hepatik ensefalopati olgusunda tipik trifazik dalgalar görülmektedir

    Fokal yavaş dalga bulgusu %70 olasılıkla kaydedildiği bölgede yapısal bir beyin lezyonunun varlığını düşündürür. Ancak bazen bu bulgu lezyonel olmayan fokal bir epilepside de görülebilmektedir. Fokal voltaj azalması benzer şekilde ilgili gri maddede lezyon düşündürdüğü gibi subdural ve epidural birikimlerde de rastlanan bir bulgudur. Yer kaplayıcı lezyonların incelemesinde EEG bugün önemini kaybetmiş ve yerini yapısal görüntüleme yöntemlerine bırakmıştır. Ancak kimi zaman yer kaplayan lezyonun epileptojenik potansiyelini araştırmak amacıyla EEG ye başvurmak gerekmektedir. Benzer şekilde serebrovasküler hastalıklarda da EEG önemini kaybetmiştir. Geçici iskemik ataklarda yarıya yakın olguda fokal yavaşlama görülür. Belirgin bir akut defisiti olan, ancak EEG’si tamamen normal bulunan bir hastada laküner inme olasılığı yüksektir. Migrenli ve diğer primer başağrılı olgularda EEG yapılmasına, ek bir sorun olmadıkça gerek yoktur. Handle denen özel bir tabloda (geçici nörolojik defisitler ve BOSta lenfositozla giden başağrılı tablo) EEG de yavaş dalga aktivitesi tipiktir.

    Dejeneratif beyin hastalıklarında beyin fonksiyonunu incelemek ve izlemek amacıyla EEG’ye başvurulur. Alzheimer hastalığında başlangıçta EEG normalken demansın ileri dönemlerinde, genellikle 3 yıl içinde alfa aktivitesi yerini yaygın teta aktivitesine bırakır. Huntington hastalığı gibi bazı tablolarda jeneralize voltaj azalması kaydedilir. Jacob-Creutzfeldt hastalığında tipik EEG bulgusu varsa tanı açısından patognomoniktir (Şekil 13). Ancak bu EEG bulgusu ileri evrelerde kaybolabilir ve yerini yaygın ağır bir yavaşlamaya bırakabilir. Benzer şekilde subakut sklerozan panensefalit (SSPE) (Şekil 14) tablosunda da EEG patognomonik bulgular verir. Burada ana özellik yavaş dalgalar ve eklenen keskin elemanlardan oluşan jeneralize deşarjın periyodik aralarla çekim süresince tekrarlamasıdır. SSPE yurdumuzda hala görülmeye devam ettiğinden bu tip paroksizmlerle karşılaşıldığında periyodik özellik olup olmadığı araştırılmalıdır.

    EEG NEDİR ?

    EEG HANGİ DURUMLARDA YAPILIR ?

    EEG NASIL YAPILIR ?

    • Rutin (Standart) EEG

    • Çocuklarda ve bebeklerde rutin (standart) EEG

    • Kısa süreli uykuda EEG ve tüm gece uykuda EEG

    • Video-EEG Monitörizasyonu

    • İnvazif Video-EEG Monitörizasyonu

    EEG İNCELEMESİ ÖNCESİNDE NELERE DİKKAT ETMELİSİNİZ ?

    EEG NEDİR?

    Elektroensefalografi beyinin elektriksel etkinliğinin değerlendirilmesi işlemidir. Beyin dokusunda yer alan sinir hücrelerine (nöronlara) ilişkin elektriksel sinyaller “hacımsal ileti” (volüm kondüksiyonu) ile kafatası üzerindeki saçlı deriye iletilirler. Bu sinyaller kafa derisinin belirli bölgelerine yerleştirilen elektrotlarla özel bir amplifikatöre aktarılır. Bu amplifikatörde güçlendirilen sinyaller bu konuda eğitim almış nöroloji uzmanı hekimi tarafından bir bilgisayar ve EEG programı yardımı ile değerlendirilir. Sara (epilepsi), dejeneratif beyin hastalıkları, santral sinir sistemi enfeksiyonları, psikiyatrik ve nöropsikiyatrik hastalıklarda beyin elektriksel sinyallerinde belirli değişiklikler olur. Bu değişikliklerin yorumlanması ile hastalıkların tanısında ve uygulanan tedavinin etkinliğinin ve hastalığın gidiş sürecinin izlenmesinde hekimlerin karar vermelerine yardımcı olan çok değerli bilgiler elde edilir. Ayrıca yavaş virüs hastalıkları ve hepatik ensefalopati gibi bazı durumlarda EEG ile klinik tanı için oldukça kesin sonuçlara varılabilir.

    EEG HANGİ DURUMLARDA YAPILIR ?

    • EEG sara (epilepsi) hastalığı tanısında ve epilepsi tipinin belirlenmesinde, klinik sürecin ve uygulanan tedavi etkinliğinin izlenmesinde en önemli inceleme yöntemidir.

    • Bilinç ve algı bozuklukları, koma, unutkanlık, dikkat bozukluğu veya bunamaya (demansa) neden olan nörolojik hastalıkların tanısında, klinik sürecin ve uygulanan tedavi etkinliğinin izlenmesinde kullanılır.

    • Bazı psikiyatrik hastalık durumlarında mevcut olabilecek nörolojik ya da nöropsikiyatrik etkenlerin saptanmasında faydalıdır.

    • Narkolepsi (ani uyku atakları) gibi bazı uyku bozukluklarının tespitinde başvurulur.

    • Yoğun bakımda, koma durumundaki hastalarda, beyin ölümünün tespitinde kullanılan temel yöntemlerden biridir.

    • Beyin dolaşımının ve beyin işlevlerinin etkilenmesi olasılığı bulunan, kalp damar cerrahisi ya da nöroşirürji operasyonları sırasında genel anestezi altındaki hastalarda beyin elektriksel faaliyetlerinin izlenmesinde EEG monitorizasyonu kullanılır.

    • İlaç tedavisine dirençli epilepsi hastalarında cerrahi tedavi kararının verilmesinde ve uygulanacak cerrahi girişim biçiminin belirlenmesinde EEG monitörizasyonu yapılır.

    • Bir kişide beyin işlevlerini ya da akıl sağlığını etkileyen bir sorun ya da durum olup olmadığının belirlenmesinde yardımcı bir inceleme yöntemidir.

    EEG NASIL YAPILIR ?

    Amaca yönelik olarak, incelemenin biçimi rutin EEG, kısa süreli uykuda EEG ya da tüm gece uykuda EEG, Video-EEG monitörizasyonu, İnvazif Video-EEG monitörizasyonu ve ambulatuvar EEG biçiminde planlanabilir.

    • Rutin (Standart) EEG

    En sık başvurulan EEG inceleme biçimidir. Uyanık durumdaki bir hastada yaklaşık 30 dakika süre ile EEG teknisyeni tarafından EEG kaydı yapılır. Kayıt öncesi hazırlıklar, EEG kaydı süresi ve kayıt sonrası işlemleri ile birlikte toplam olarak bir ila bir buçuk saat kadar süren bir işlemdir. Bu kayıt daha sonra nöroloji hekimi tarafından değerlendirilir ve çekimin yapıldığı gün ya da bir gün içinde EEG raporu hazırlanır. EEG kaydı öncesinde kayıt elektrotları EEG teknisyeni tarafından iletken yapıştırıcı bir madde olan EEG pastası ile saçlı deri üzerinde standart 10-20 sistemine göre belirlenmiş noktalara yerleştirilir. Uzun süreli kayıt ve EEG elektrodlarının sabitlenmesi gereken durumlarda yapıştırma işlemi için kollodyon kullanılır. Bu elektrotlar teknisyen tarafından EEG sinyallerinin kayıt bilgisayarına aktarılmasını sağlayan EEG kayıt kutusu üzerindeki özel giriş noktalarına bağlanır. EEG çekimi öncesinde hastanın saçlarının temiz olması, saçlı deri üzerinde elektrik iletkenliğine engel olabilecek saç kremi, saç losyonu, jölesi ya da spreyi bulunmaması kayıt kalitesi açısından önemlidir. Açlık durumunda EEG kayıtlarında bazı değişiklikler görülebileceğinden inceleme sırasında hastanın tok olması istenir. Kayıt sırasında hastanın baş ve gözlerindeki hareketler, yutkunma hareketleri, kafa ve çene kaslarındaki kasılmalar ve aşırı terleme durumu “artefakt” adı verilen elektriksel sinyallere neden olurlar. Artefaktlar EEG sinyallerine karışır ve bu sinyallerin kalitesinin bozulmasına yol açar. Bu nedenle, EEG incelemesi sırasında hastadan olabildiğince hareketsiz, sakin ve rahat bir şekilde durması istenir. Buna karşın, yine de hastada tanımlanan hareketler olursa bunlar teknisyen tarafından EEG kayıtları üzerinde işaretlenir. Göz kapaklarının açılıp kapanması ile EEG sinyalleri değişir. EEG incelemesi sırasında her iki durumda da EEG kaydı yapılması gerekir. Kayıt işlemini yürüten teknisyeninin isteklerine göre hastanın gözlerini açıp kapatması istenir ve bunlar teknisyen tarafından EEG kayıtları üzerinde not edilir. EEG kaydı sırasında uygulanan bazı yöntemler nörolojik hastalık durumlarında görülen sinyal değişikliklerinin ortaya çıkması olasılığını artırırlar. Bunlara “aktivasyon yöntemleri” adı verilir. “Aralıklı ışık uyarısı” (intermittant photic stimulation) ve “hiperventilasyon” hemen her rutin EEG kaydı sırasında uygulanan iki aktivasyon yöntemidir. Hastanın “uzun süre uykusuz” bırakıldıktan sonra EEG kaydı elde edilmesi ise bazı durumlarda başvurulan ve EEG de saptanması beklenen anormal sinyallerin ortaya çıkması olasılığını artıran aktivasyon yöntemlerinden biridir.

    Aralıklı ışık uyarısı “fotik stimulator” adı verilen bir ışık kaynağı ile uygulanır. Bazı epilepsi tiplerinde yalnızca aralıklı ışık uyarısı sırasında epileptik aktivite görülebilir ve kimi durumlarda miyoklonik nöbetler, absans nöbetler, oksipital parsiyel nöbetler ve jeneralize tonik-klonik nöbetler ortaya çıkabilir. Hiç epileptik nöbet geçirmemiş kişilerde bile (özellikle yakınlarında bazı epilepsi tipleri olan normal kişilerde) aralıklı ışık uyarısı ile epileptik sinyaller ortaya çıkabilir. Aralıklı ışık uyarısı ile hiperventilasyon arasında her iki yöntemin etkilerinin birbiri üzerine eklenmesini engelleyecek kadar uzun bir zaman farkı (en az 3 dakika) bırakılır. Standart aralıklı ışık uyarısı frekansları 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, ®60,50,40,30,25. Her uyarı 10 saniye boyunca uygulanır ve en az 7 saniye ara verildikten sonra diğer uyarıya başlanır. On saniye sürenin ilk 5 saniyesinde gözler açık, kalan 5 saniyesinde gözler kapatılarak uyarı verilir. Jeneralize bir epileptik aktivite ortaya çıktığında hastanın epilepsi nöbeti geçirmesine neden olmamak için uyarı teknisyen tarafından sonlandırılır.

    Hiperventilasyon için hastadan en az 3 dakika süre ile hastadan derin soluk alıp vermesi istenir. Hastanın bilinç durumunun yeterli olmaması, kooperasyon yetersizliği ya da hastanın çok küçük yaşta olması gibi nedenlerle hiperventilasyon yapılamayabilir. Ayrıca yakın zamanda geçirilmiş serebrovasküler hastalık, ciddi kardiyopulmoner hastalık ve orak hücreli anemisi olan hastalarda hiperventilasyon yapılmaz. Hiperventilasyon sırasında fokal yavaş dalga ve fokal epileptiform aktivite ya da absans nöbetleri ve jeneralize diken dalga paroksizmleri ortaya çıkabilir.

    Kimi durumlarda EEG kaydından önce hastanın uzun süre uykusuz kalması istenir. Genellikle epilepsi olduğu düşünülen, ancak rutin EEG incelemesinde epilepsi tanısını kanıtlamaya yeterli bulgu saptanamayan durumlarda hastanın uzun süre uykusuz kaldıktan sonra rutin EEG incelemesinin tekrarlanması istenebilir.

    • Çocuklarda ve bebeklerde rutin (standart) EEG

    Küçük yaştaki çocuklarda (genel olarak 6 yaşından küçüklerde) kayıt sırasındaki hareketlilik ve istenen talimatlara uyum gösterememeleri nedeniyle uyku sırasında EEG kaydı elde edilir. Kayıt süresi olabildiğince uzun tutulmaya çalışılır (mümkün ise en az 1 saat). Hasta uyandırıldıktan sonra hareketlerin EEG kaydına engel olmadığı dönemde olabildiğince uzun bir süre uyanık dönemde de EEG kaydına devam edilmeye çalışılır. Bebeklerde ve çocuklarda normal EEG kayıtları yetişkinlerden oldukça farklıdır. Bebeklerin ve çocukların beyin işlevlerinin gelişmelerine paralel olarak EEG kayıtlarında belirli dönemlere uygun değişiklikler olur ve yaklaşık 16 yaşından sonra erişkin tipte EEG paterni ortaya çıkar. Bebeklerde ve çok küçük yaştaki çocuklarda uykuda EEG kayıtları çok daha değerlidir ve bu nedenle bir EEG incelemesi mümkün ise en az 1 saat uykuda EEG kaydı içermelidir.

    • Kısa süreli uykuda EEG ve tüm gece uykuda EEG

    Epilepsi hastalarının önemli bir bölümünde rutin EEG ya da uzun süreli uykusuzluk sonrasında EEG kayıtları normal kalabilir. Rutin EEG incelemesi normal bulunan epilepsi hastalarının büyük çoğunluğunda uykuda kayıtlarda EEG bozuklukları saptanır ve epilepsi tanısı kanıtlanabilir. Klinik olarak epilepsi olduğu kuvvetle düşünülen hastalarda rutin EEG incelemesinin normal bulunması durumunda uyku sırasında EEG kaydı istenebilir. Hastayı izleyen hekimin kararına göre, özellikle rutin EEG incelemesinin normal bulunacağı tahmin edilen ya da uykuda epilepsi nöbetleri tanımlanan hastalarda rutin EEG yapılmadan, doğrudan kısa süreli uykuda EEG ya da tüm gece süresince uykuda EEG incelemeleri istenebilir. Kısa süreli uykuda EEG ve tüm gece uykuda EEG incelemelerinin başında mutlaka uyanık dönemde rutin EEG kayıtları elde edilir ve bundan sonra hasta yatağa yatırılır ve uyumasına izin verilerek incelemeye devam edilir. Kısa süreli uykuda EEG incelemesinde 2-3 saatlik uykuda kayıt ardından hasta uyandırılır. Tüm gece uykuda EEG incelemesinde gece boyunca hastanın uyumasına izin verilir ve kayıtlara devam edilir. Kısa süreli ve tüm gece uykuda yapılan incelemelerde gerekli olduğu durumlarda EEG elektrodlarına ek olarak göz hareketlerinin kaydı için göz çukurlarının yan taraflarına göz elektrodları, çene kaslarının kasılmasını kayıtlamak için çene ucuna çene elektrodları, bacak hareketlerinin kaydı için bacak kasları üzerine bacak elektrodları ve kalp ritminin kayıtlanması için göğüs üzerine EKG elektrodu yerleştirilerek poligrafik kayıtlar elde edilir.

    Video-EEG Monitörizasyonu

    Gerekli görüldüğü durumlarda poligrafik kayıtlarla eş zamanlı olarak hastaların video görüntüleri de kayıtlanabilir. Kısa süreli ya da tüm gece uykuda EEG kayıtları sırasında poligrafik kayıtlarla eş zamanlı olarak hastaların video görüntülerinin de kaydedilmesi istenebilir. Özellikle uykuda ortaya çıkan ve tekrarlayan bazı olayların epileptik olup olmadığının belirlenmesi ya da epileptik olmayan uyku bozukluklarından (parasomnilerden) ayırt edilmesi istendiğinde hastaların eş zamanlı video görüntüleri kayıtlanır.

    Bazı durumlarda (seyrek ortaya çıkan ve niteliği belirlenemeyen epileptik, psikojenik ya da kardiyovasküler nöbetlerin ayırt edilmesinde) uzun süreli video-EEG monitörizasyonu gerekli olabilir. Bu gibi durumlarda nöbetlerin ortaya çıkmasına yetecek kadar uzun bir süre (bazı durumlarda bir gün ya da birkaç gün boyunca) EEG ve video görüntülerinin eş zamanlı kayıtlanması gerekebilir.

    Video EEG monitörizasyonu epileptik nöbetleri, epilepsi olmayan ancak epilepsiye benzeyen durumlardan ayırt etmek, nöbet tipini kesin olarak belirlemek ve nöbete eşlik eden semiyolojik özellikleri gözlemlemek için kullanılır. Video-EEG monitörizasyonuna en sık başvurulan durumlardan biri de ilaç tedavisine dirençli epilepsi hastalarında epileptik nöbet sırasında EEG ve video kaydı yapılarak sorumlu epileptojenik odağın beyindeki yerleşiminin belirlenmesidir. Epilepsiye neden olan odağın epileptik aktivitesinin cerrahi girişimle kontrol altına alınması (epilepsi cerrahisi) için epileptik odağın yerleşiminin belirlenmesi gereklidir. Bu nedenle epilepsi cerrahisine hazırlık aşamasında video-EEG monitörizasyonu mutlak gerekli olan bir incelemedir.

    İnvazif Video-EEG Monitörizasyonu

    Epilepsi cerrahisine hazırlık aşamasında yüzeyel (non-invazif) EEG elektrodları ile yapılan Video-EEG monitörizasyonunda epileptik odağın gösterilemediği, odak yerleşiminin kesin olarak saptanamadığı durumlarda ya da birden fazla odak olasılığı ortaya çıktığında uygulanacak cerrahi girişimin biçiminin belirlenmesi için dolğrudan beyin dokusu üzerine yerleştirilen EEG elektrodları ile nöbet kayıtları yapılması gerekli olabilir. Yüzeyel elektrodlarla yapılan Video-EEG monitörizasyonundan elde edilen lokalizasyon bilgilerine ek olarak, klinik ve radyolojik görüntülemelerin sonuçlarının ayrıntılı analizinden elde edilen bulgular değerlendirilerek beyin dokusunun belirli bölgelerine stereotaktik derin elektrodların veya subdural “grid” ve “strip” adı verilen matriks elektrod sistemlerinin yerleştirilmesi planlanır. Bir ön cerrahi girişim ile kafatasında önceden belirlenen yerlere delikler açılarak bu deliklerden beyin dokusu üzerine strip elektrodlar ya da beyin dokusu içine derin elektrodlar yerleştirilir ya da gerekli durumlarda kafatası kemiğinin bir bölgesi kaldırılarak grid matriks elektrodlar yerleştirilir. Bu operasyondan sonra yeniden yapılan radyolojik incelemeler ile yerleştirilen elektrodların beyin bölgeleri ile ilişkileri kesin olarak belirlenir. Daha sonra bu elektrodlar aracılığı ile yeniden nöbet kayıtları elde edilir. Bu sonuçlar epileptoloji ve invazif monitörizasyon konusunda deneyimli bir nöroloji uzmanı tarafından yorumlanır, epileptik odak ya da odakların kesin yerleşimleri belirlenmeye çalışılır. Sonuçlar epilepsi cerrahisi girişimini yapacak olan nöroşirürji uzmanı ile birlikte değerlendirilerek uygulanacak cerrahi girişimin biçimi ve sınırları belirlenir. Bu yöntemlerin belirli oranlarda infeksiyon, kanama gibi komplikasyon riskleri bulunur. Bu nedenlerle, invazif EEG monitörizasyonu tümüyle bir ekip çalışması gerektiren bir işlemdir ve bu uygulamaların epilepsi cerrahisi merkezlerinde yapılması gerekir.

    EEG İNCELEMESİ ÖNCESİNDE NELERE DİKKAT ETMELİSİNİZ ?

    • EEG incelemesi acil durumlar dışında genellikle randevu verilerek yapılan bir incelemedir. Yapılacak inceleme yöntemine göre incelemenin süresi değişir. Rutin EEG bir ila bir buçuk saat kadar süre alır. Buna karşın kısa süreli uyku EEG 3-4 saat, tüm gece uykuda EEG 7-9 saat zaman alır. Epilepsi cerrahisi hazırlığı için yapılacak EEG monitörizasyonu ise günler sürebilir. Bu nedenle size yapılaması istenen inceleme yöntemine göre zamanınızı önceden planlamanız önerilir.

    • Açlıkta kan şekerinin düştüğü durumlarda EEG de düzensizlikler ortaya çıkabilir. EEG incelemesinin acil durumlar dışında tokluk durumunda yapılması tercih edilir.

    • Yapılacak işlemlerde derinizin elektriksel iletkenliği önemlidir. Bu nedenle, saçlarınızın temiz olması, EEG öncesinde sabun ya da kremsiz şampuan ile yıkanmış olması önemlidir. Saçlarınız yıkadıktan sonra saç kremi, saç spreyi, jöle v.b uygulamayın.

    • EEG kayıtlarınız değerlendirecek elektrofizyoloğun rapor oluşturma aşamasında durumunuz ile ilgili bilgilere ihtiyacı olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun size verdiği EEG istek formunu ve durumunuzla ilişkili önceden yapılmış olan incelemelerin raporlarını (radyolojik incelemeler, laboratuar incelemeleri ve önceki EEG incelemelerinin sonuçlarını) yanınızda getiriniz.

    • Bazı durumlarda rutin EEG incelemesinin uzun süre uykusuzluk sonrasından yapılması istenebilir. Sizden bu tür bir inceleme istenmişse randevu saatinizden önceki 18-24 saat boyunca uyumayın.

    • Acil ve zorunlu durumlar dışında EEG incelemesinden bir gün öncesinden itibaren alkol. uyku ilacı ya da sakinleştirici (sedatif, anksiyoloitik) ilaç kullanmayın. İncelemeden önceki 6 saat içinde kahve içmemeniz tercih edilir.

    • Uykuda EEG incelemesi, yapılacaksa yanınızda pijamalarınızı ya da rahat uyuyabileceğiniz bir giysinizi ve kişisel bakım eşyalarınızı getirin. Uykuda EEG incelemesi yapılacaksa, inceleme sırasında kolayca uyuyabilmeniz için inceleme öncesinde uzun bir süre uykusuz kalmanız gerekmektedir. Kendinizin uyku alışkanlığına göre inceleme öncesinde yeterli bir süre uykusuz kalın.

    • Kullanmakta olduğunuz ilaçları yanınızda getirin ya da isimlerini bir kağıda not alın. Epilepsi tedavisi görmekteyseniz, size aksi söylenmedikçe epilepsi ilaçlarınızı kullanmaya devam edin.

    • Saçlı deriye yapıştırılan elektrotlarla yapılan EEG incelemesi tümüyle zararsız bir inceleme yöntemidir.

    • Çocuklarda inceleme sırasında tepki ve kooperasyon eksikliği olabilir. Bu nedenle EEG incelemesi bir çocuğa yapılacaksa, incelemeden önce uygun bir biçimde çocuğun bilgilendirilmesi, korkusunun azaltılması için güler yüzlü ve anlayışlı bir tavırla olabildiğince güven verilmesi uygun olur. Ayrıca, küçük yaştaki çocuklarda EEG incelemesi her zaman uykuda yapılır. Bu nedenle inceleme için size verilen randevu saatinden öncesinde çocuğunuzun yeteri kadar uzun bir süre (tercihan en az 6 saat) uykusuz kalmasını sağlayın.

  • Epilepsi beynin oyunlarından biri

    EPİLEPSİ

    DEGERLİ DANIŞANLARIMIZ;

    Aklın ve zekanın,beynin bu çok ilginç ve Aristo, Socrates, Van Gogh, Charles Dickens, Niccolo Paganini, Jean-Jacques Rousseau, Blaise Pascal, Molière, Michelangelo, Leonardo da Vinci gibi dehalaraatfedilenoyunu(bu beynin çocukça bir oyunudur) ile ilgili yazımızda size bir ön yazı sunmak zorundayız;

    Epilepsi nöbeti beyin normal aktivitesinin, sinir hücrelerinde geçici olarak meydana gelen anormal elektriksel aktivite sonucu bozulması ile oluşan klinik bir durumdur. Halk arasında “Sara Hastalığı” olarak da bilinen epilepsi, kendini epileptik nöbetler ile göstermektedir. Epileptik nöbet gerçekleştiğinde hastada gelip geçici bilinç kaybı veya farklı özelliklerde belirtiler olmaktadır. Kişinin tek bir nöbet geçirmesi, epilepsi hastası olduğu anlamına gelmez.

    Epilepsi oldukça yaygın bir hastalıktır. Toplumda görülmeme sıklığı, ülkemizde ve dünyada olduğu gibi % 0,5 ile %1 arasındadır. Cinsiyetler arasında epilepsi hastalığının görülme oranında herhangi bir farklılık yoktur.

    Epilepsi belli bir yaş grubunda değil herhangi bir yaş ve zamanda ortaya çıkabilmektedir; ancak ilk 16 yaşa kadar ve 65 yaşından sonra görülme sıklığı artmaktadır. Çocuklarda 16 yaşa kadar en sık görülen nörolojik hastalık epilepsidir.

    Hastalığın sık görüldüğü çocuk yaşlarda anne ve babanın gözlemleri teşhis için önemli rol oynamaktadır. Çocuğun arada bir ağzını şapırdatması, kol ve bacaklarında ani sıçramalar-irkilmeler olması, burnuna kimsenin duymadığı kötü koku gelmesi (örneğin yanmış lastik kokusu) veya çocuğun arada bir gözünün dalması, bir yere birkaç saniye boş boş bakması gibi durumlar gözlemlenebilir. Bu gibi davranışların bir kısmı normal değildir ve şüphelenirlerse bir nöroloji hekimine başvurmakta fayda vardır.

    Epilepsi hastalığının halklar arasında yaygın olması tarih boyunca birçok kaynakta geçmesine sebep olmuştur. Eski Mezopatamya’da “tüm hastalıklar” anlamına gelen ve yaklaşık kırk tabletten oluşan “Sakikku kil” tabletlerinin bir kısmında epilepsi hastalığından bahsedilmiştir. Bu belgeler Türkiye’de Urfa yakınlarında Sultantepe’de bulunan Yeni Asur yazısıyla yazılmış tablet yazıtlardır.(M.Ö. 718-612)

    Diğer tablet ise British Museum’daki Babil koleksiyonunda bulunmaktadır.(M.Ö. 1.000) Babilli hekimler epilepsinin sebebi konusunda iblis ve hayaletler ile ilişkili düşünmüşlerdir. Buna rağmen nöbet tiplerini tanımlamak için çalışmışlardır ve az uyumak, duygusal sorunlara sahip olmak gibi sebeplerin epilepsiyi tetiklemesine ilişkin doğru yaklaşımlarda da bulunmuşlardır.

    Hipokrat ise epilepsi üzerine ilk kitabını “Mukaddes Hastalık” ismi ile M.Ö. 400’de yazmıştır. Antik Sümer dilinde ise “düşüren hastalık” anlamında epilepsi hastalığından tabletlerde bahsedilmiştir.

    Bizans döneminde Bergamalı Oribasius (M.S.4 yy) tıbbi metinlerinde epilepsi hastalığından bahsetmiş, nöbetler sırasında yapılması gerekenleri anlatmıştır.

    İslamiyet döneminde iki ünlü hekim İbni Sina (980-1037) ve Muhammed İbn Zekeriaya el Razi’nin (865-925) önemli çalışmaları olmuştur. İbni Sina, epilepsi tedavisine daha bilimsel yaklaşmış ve 12. Yy’da kitabı Latinceye çevrilerek Avrupa’da ve Orta Doğuda başyapıt olarak değerlendirilmiştir.

    Epilepsi hastalığının nedenleri çok çeşitlidir ve değişkenlik göstermektedir. Genel olarak özetlemek gerekirse epilepsi nedenleri arasında şu faktörler bulunmaktadır:

    • Hipokampal skleroz
    • Beyin tümörleri
    • Hipoksik-iskemik beyin hasarları
    • Santral sinir sistemi enfeksiyonları
    • İmmun aracılı inflamasyonlar
    • Beyin dokusunun gelişimsel bozuklukları,
    • Beyin damarlarında gelişimsel bozukluklar
    • Kalıtımsal hastalıklar ve genetik nedenler.

    Ancak epilepsi hastalığının teşhis yöntemlerindeki tüm gelişmelere karşın yukarıda belirttiğimiz nedenlerin dışında hastalığın sebebinin ne olduğunu bilmediğimiz bir grup hasta da bulunmaktadır.

    Hastalığın tanısı için nöbetin gözlenmesi ve bu gözlemlerin doktora aktarılması çok değerlidir, EEG (Elektroensefalografi), İZMİR NÖROTERAPİ MERKEZİNDE tarafımızca yapılan ve 256 kanallı QEEG cihazı nedeni ile Ülkede tek olan ve ISO BELGESİ ve NASA logosunu resmi olarak kullanan merkezimizle beyin haritası ve görüntüleme (manyetik rezonans-MR) ve nöroloji hekiminin gerekli göreceği kan analizleri yapılmalıdır.

    Geçirilmiş bir atağın epilepsi olup olmadığına karar vermek için hastanın veya o atağa şahit olan kişinin gözlemlerini nöroloji hekimine (!) doğru şekilde aktarabilmesi çok önemlidir. Hastanın geçirdiği atak bir epilepsi nöbeti ise ne tür bir epilepsi oluğunu tespit etmek ve hangi ilacının daha etkili olacağına dair karar verebilmek için doktorun yukarıda sayılan tetkiklere gereksinimi vardır.

    Epilepsi hastalarındaki farklı tiplerdeki nöbetleri gözlemleyip doktorunuza aktarabilmek için hasta ve yakınlarına yardımcı olabilmek amacıyla merkezimiz tarafından TEAM WİEVER YOLU İLE ilgili uzmana bilgisayardaki çekimlerin aynen aktarılması yolu ile ve akıllı telefonlarda geliştirilen uygulamalar kullanılarak:

    • Kişinin nöbet geçirdiği anda videosunu çekip kaydedebilir
    • Kişinin nöbetlerini uygulamadaki takvime kaybedebilir
    • Nöbetlerin sayısı, günü, saati, süresi, türü hakkında bilgileri not edebilir
    • Acil durumda aramak için bir kişiyi acil arama bölümüne kaydedebilirsiniz

    Hasta epilepsi nöbeti geçirdiği sürece, hastaya hiçbir şekilde müdahale edilmemelidir. Hastanın ağzını açmak için dişlerinin arasına parmak, kaşık sokmaya çalışmak veya kasılmalara engel olmak için tutmak bastırmak ile hastaya zarar verebilir.

    Normal şartlar altında atak kendiliğinden maksimum 1-2 dk içinde sonlanır. Eğer epileptik atak bu sürede sonlanmıyorsa hasta mutlaka hastaneye götürülmelidir. Hasta epilepsi nöbeti geçirdiği sırada sadece çevre faktörlerin ona zarar vermesini engellemek adına önlem almak gerekebilir.

    • Hastanın nöbet geçirdiği sırada düşme ve kasılma gibi durumlarda etrafta hastaya zarar verebilecek keskin bir obje veya sert bir cisim varsa hasta o tehlikeden uzaklaştırılmalıdır.
    • Kriz anında hastanın boğazını sıkan, sıkı bağlanmış kravat, eşarp gibi giysiler hastanın rahat nefes alabilmesi için gevşetilmelidir.
    • Hastaya soğan, kolonya vb koklatmanın epilepsi nöbetlerinde tedavi edici hiçbir anlamı yoktur.
    • Nöbet geçiren bir hastanın yakınları ya da çevresindeki insanlar tarafından kol ve bacaklarının tutulması, bastırarak kontrol altına alınmaya çalışılması omuz çıkığı oluşması gibi ortopedik sorunlara sebebiyet verebilir.
    • Hasta kasılırken ağzını açmaya çalışmak; çene çıkığı, dişlerini kırma, açmaya çalışan kişinin parmaklarının hasta tarafından ısırılması, kanamaya sebep olma gibi pek çok olumsuzluklara sebebiyet verebilir.
    • Kişi kendine geldikten sonra yorgunluk hissedebilir, geçici olarak bilinç kaybı, sersemlik durumu söz konusu olabilir. Bu yüzden hasta bir süre dinlendirilmelidir.

    Nöbetleri kontrol altında olan bir hastanın normal yaşamını sürdürmesinde hiçbir engel bulunmamaktadır. Ancak toplumda bu hastalığa karşı hala çok büyük bir ön yargı bulunmaktadır. Epilepsi olan kişiler, toplumdaki bu önyargı sebebiyle; iş bulma, evlenme, çocuk sahibi olma, hobilerini seçme gibi konularda çok zorlanmaktadırlar. Bu temel sorunlar bireylerin ve toplumun epilepsi hastalığı hakkındaki bilgisizliğinden kaynaklanmaktadır.

    Epilepsi hastası olan kişilerin nöbetleri kontrol altında bile bazı meslekleri yapmaları uygun değildir. Bu meslekler: pilot, cerrah, toplu taşıma araçlarında sürücülük gibi özetlenebilir. Ayrıca kişinin düşme ve yaralanma riskinin olduğu çatı işçiliği, dalgıçlık gibi işleri yapmaları da uygun olmayacaktır. Bu gibi meslekler dışında epilepsi hastası için uykusuzluk nöbetleri tetikleyebileceği için gece vardiyasında çalışmaları uygun değildir. Bunlar dışında herhangi bir işte çalışmalarında hiçbir sakınca bulunmamaktadır.

    Hastalara Öneriler

    Epilepsi hastalarına öneriler şu şekilde sıralanabilir:
    • Açlık ve uykusuzluk epilepsi nöbetleri için tetikleyici olabilmektedir,
    • Ateşli hastalıklar uygun şekilde uzman hekim tarafından tedavi edilmelidir
    • Bazı ilaçların kullanımından uzak durmaları gerekmektedir, hekime sormadan herhangi bir nedenle ilaç kullanımı sınırlandırılmalıdır.
    • Anksiyete ve depresyon epilepsi için tetikleyici olabilmektedir,
    • Alkol, titrek ve parlak ışıklar ve uyuşturucu madde kullanımı gibi faktörler epilepsi hastalarında kişinin eşiğini düşürerek hastalığı olumsuz etkiler.

    Ayrıca hastalara özel bir beslenme şekli önerisi veya yapmaları için özel bir spor önerisi bulunmamaktadır.

    Epilepsi; beyindeki sinir hücrelerinin uyarılabilirliğinin artması ile tanımlanan klinik bir hastalıktır. Epilepsi yaygın olarak nöbetlerle gözlendiği için nöbetin de tanıma ihtiyacı vardır;eşlik nöbeti; gri maddedeki )yüksek, hızlı ve lokal elektriksel boşalımlara bağlı olup bunlar da insanın bilinç, davranış, duygu, hareket veya algılama fonksiyonlarında ani kısa süreli ve geçici kaotik değişikliklere sebep olur.

    Nöbet kronik olarak tekrarı olan şu ya da bu nedenle tetiklenmemiş bir olgudur.Tetiklenmiş ayrıksı veya tetiklenmemiş nadir veya 1-2 nöbet epilepsi anlamına gelmez.

    Epilepsi sendromu ise nöbet +klinik- laboratuvar bulgularının tümünü içermelidir; Etyoloji(hastalığa yol açan nedenlerin tümü), epileptik odağın yerleşimi, nöbeti tetikleyen faktörler, başlangıç yaşı, prognoz(hastalığın süre,seyir ve sonucu), tedaviye yanıt ve EEG bulguları ve özellikle de bilgisayar teknolojisinin gelişmesi ile kullanıma giren QEEG değerlendirmeleri sendromun belirlenmesinde hayati önem taşır.

    TEMEL İŞLEME YOLLARI:

    Yapılan çalışmalarda ortaya konan kortikal nöronların membran potansiyellerinde ve ateşlenme şekillerindeki karakteristik bozukluklara “Paroksizmal depolarizasyon kayması (PDK)” denir.(Paroksizmal;ani,geçici krizler halinde gelen) PDK’da membranı depolarize eden postsinaptik potansiyelin anormal şekilde büyümesi söz konusudur. Bunun sonucu olarak nöronlar gruplar halinde ateşlenir.PDK tetikleyici nörotransmitterler olan glutamat ve aspartat ile baskılayıcı nörotransmitter GABA sistemleri arasındaki dengesizlikten kaynaklanır.Nöbet sırasında nöronların hipersenkronizasyonu ve tekrarlayıcı aktivasyonu sözkonusudur.EEG’de bu durum diken:artmış eksitasyon-uyarılmışlık ve yavaş dalga: inhibasyon-baskılanma olarak belirir. (eksitasyon:beyin kabuğundaki sinir merkezlerinin aşırı uyarılması sonucu sensomotorik duyarlılığın aşırı yükselmesidir)

    Fokal kortikal bir nöbet aktivitesi nöronlarda 2 temel fizyopatolojik özellik (1- hipereksitabilite(aşırı uyarılganlık), 2- senkronizasyonun) birlikte bulunması sonucu tetiklenir.Bu aktivitenin yayılması ise tetiklenme alanını çevreleyen baskılayıcı nöronların aktivasyonunun azalmasına bağlıdır.

    EPİLOPTOGENEZDEN SORUMLU MEKANİZMA olarak potasyum iletiminde bozukluk,kalsiyum kanallarında defect,ATP’aza bağlı iyon taşınmasında bozukluk düşünülmektedir.Nöbet sırasında ATP azalırken AMP,ADP,Laktik Asit çoğalır.Serbest yağ asitleri ve prostaglandinler artar.

    EPİLEPTOGENEZ

    Epileptogenez, tekrarlayıcı kendiliğinden nöbetlerin oluşturduğu kalıcı beyin transformasyonudur. Fokal bir bölgesini (parsiyel epilepsi) veya tüm beyni (jeneralize epilepsi) içerebilir. Epileptogenez mekanizması ilerleyici bir süreçtir, başlangıç hasarını nisbeten sessiz bir dönem izler.

    Belli bir süre sonra spontan nöbetler ortaya çıkar. Yaş, cins, genetik faktörler,yaşam tarzı gibi etmenlerin etkisiyle ya hücre ölümü sebebi ile vaka ağırlaşır ya da erken müdahele ile aksonlarda filizlenme, sinaptik reorganizasyon, farklı tipteki lokal reseptörlerin özelliklerinde değişiklikler meydana gelmesi nedeni ile normalize olabilir. Bu süreç uzun bir zaman dilimine yayılır. Akut epileptogenezi de ise bu süreç daha dar bir süreye sıkışır; dakikalar , saatler içinde gelişir ve geri dönüşlü olabilir.

    GENETİK

    Genellikle iyon kanalı üzerindeki gen mutasyonlarına bağlı olup aksonal iletinin voltaj kanalları ile(aksiyon potansiyeli),sinyal iletisininse ligand kanallar ile(sinaptik transmisyon) olduğu düşünülürse bu normaldir.İyon kanalı dışı bazı genlerin de epilepsiye neden olduğunu gösteren nispeten yeni çalışmalar vardır. (ligand:bir biyomoleküle bağlanarak komplex oluşturan bileşik)

    NÖBET VE SENDROM SINIFLANDIRILMASI

    Tablo 1. Epileptik nöbetlerin klinik ve elektroensefalografik sınıflaması, (ILAE 1981)

    III-Sınıflandırılamayan epileptik nöbetler (yetersiz bilgi)

    ________________________________________

    Tablo 2. Epilepsilerin ve epileptik sendromların uluslararası sınıflaması (ILAE, 1989)

    I. Lokalizasyona bağlı ( fokal, lokal,parsiyel) epilepsiler ve sendromlar

    1.1. İdyopatik (yaşa bağlı başlangıç)

    *Santrotemporal dikenli selim çocukluk çağı epilepsisi

    *Oksipital paroksizmli çocukluk çağı epilepsisi

    *Primer okuma epilepsisi

    1.2. Semptomatik

    *Temporal lob epilepsisi

    *Frontal lob epilepsisi

    *Parietal lob epilepsisi

    *Oksipital lob epilepsisi

    *Çocukluk çağının kronik progresif epilepsia parsiyalis kontinuası

    *Spesifik faktörlerle uyarılan nöbetlerle karakterize sendromlar

    1.3. Kriptojenik

    II. Jeneralize epilepsiler ve sendromlar

    2.1. İdyopatik (yaşa bağlı başlangıç-yaş sırasına göre sıralanmıştır)

    *Selim ailesel yenidoğan konvülzüyonları

    *Selim yenidoğan konvülzüyonları

    *Süt çocukluğunun selim miyoklonik epilepsisi

    *Çocukluk çağı absans epilepsisi (piknolepsi)

    *Jüvenil absans epilepsisi

    *Jüvenil miyoklonik epilepsi (impulsif petit mal)

    *Uyanırken gelen grand mal nöbetli epilepsi

    *Diğer jeneralize idyopatik epilepsiler

    *Belirli aktivasyon yöntemleriyle uyarılan epilepsiler

    2.2. Kriptojenik veya semptomatik (yaş sırasına göre)

    *West sendromu (infantil spazmlar, Blitz-Nick-Salaam Kraempfe)

    *Lennox-Gastaut sendromu

    *Miyoklonik astatik nöbetli epilepsi

    *Miyoklonik absanslı epilepsi

    2.3. Semptomatik

    2.3.1. Spesifik olmayan etyolojili

    *Erken miyoklonik ensefalopati

    *(Supression-burst)’ lu erken infantil epileptik ensefalopati

    *Diğer semptomatik jeneralize epilepsiler

    2.3.2. Spesifik sendromlar

    III. Fokal veya jeneralize olduğu belirlenemeyen epilepsiler

    3.1. Jeneralize ve fokal nöbetli epilepsiler

    *Yenidoğan konvülzüyonları

    *Süt çocuğunun ağır miyoklonik epilepsisi

    *Yavaş dalga uykusu sırasında devamlı diken-dalgalı epilepsi

    *Edinsel epileptik afazi (Landau-Kleffner sendromu)

    *Diğer belirlenemeyen epilepsiler

    3.2. Jeneralize veya fokal özelliği ayırdedilemeyenler (uykuda gelen grand mal nöbet olguları gibi)

    IV. Özel (özgün) sendromlar

    4.1. Duruma bağlı nöbetler (Gelegenheitsanfaelle)

    *Febril konvülzüyonlar *İzole nöbet veya izole status epileptikus *Akut metabolik veya toksik nedenlere bağlı nöbetler

    PARSİYEL TİPTE EPİLEPSİ NÖBETLERİ

    1. Frontal lob kökenli parsiyel epilepsi nöbetleri (Tablo 3)

    -Tonik ve postüral olabilen motor belirtiler sıktır (%50-60). Özellikle bilinç korunmuşken tonik baş dönmesi frontal lob nöbeti için tipik kabul edilir.

    -Başlangıçta kompleks hareketler (örneğin: kafa sallama,pedal çevirme, koşma, tekme atma v.b.) şeklinde otomatizmalar sık görülür.

    -Epileptik boşalım bilateral olduğunda sıklıkla düşme eşlik eder.

    -Post-iktal Todd paralizisi sık görülür.

    -Konuşmanın durması ve vokalizasyonlar görülebilir.

    -Sıklıkla uyku sırasında ve bazen küme halinde görülürler.

    -Kimi zaman nöbet tablosu histeri ile karıştırılacak kadar atipik olabilmektedir.

    Saçlı deriden kaydedilen yüzey EEG’si kimi olgularda iktal dönemde bile negatif kalabilir. Frontal lobdan kaynaklanan nöbetlerin klinik özellikleri

    Rolandik bölge (primer motor alan)

    Kontralateral fokal klonik aktivite, somatotopik; Jacksonien yayılım gösterebilir.

    Dorsolateral Zorlu düşünce, bilinçli adversiyon, “psödoabsans” veya kompleks parsiyel nöbet, hızlı jeneralizasyon

    SMA (ek motor alan) (“supplementary “) Spesifik olmayan duysal aura, bilinçli adversiyon ve tonik/distonik postür, eskrimci postürü, konuşma durması, vokalizasyonlar

    Frontopolar Erken bilinç kaybı, “psödoabsans”, hızlı jeneralizasyon

    Singulat Korku, psödoabsans, erken el hareketlerine ilişkin otomatizmlerle giden kompleks parsiyel nöbetler, jeneralize tonik klonik nöbet

    Orbitofrontal Noktürnal kümeler halinde, ani başlangıç, güçlü afekt (korku), tuhaf motor otomatizmler (bimanuel, bipedal), vokalizasyonlar (küfür, çığlık)

    Temporal lob kökenli parsiyel epilepsi nöbetleri

    Parsiyel nöbetlerin %50’den fazlası bu tiptedir.Geçmişte febril nöbet öyküsü ve pozitif aile öyküsü mevcuttur.

    Frontal ve temporal lob kökenli kompleks parsiyel nöbetlerin ayrımı

    TEMPORAL FRONTAL

    Aura sık, değişken, ama tipiktir, başlangıç bölgesi hakkında ipucu verebilir spesifik olmayan, müphem sefalik duyumsamalar, zorlu düşünce

    Süre 1-2 dakika 10-60 saniye

    Sıklık haftada/ayda bir çok kez günde bir çok kez, çoğunlukla kümeler halinde

    Başlangıç donarak durma, veya erken oroalimentar otomatizmler vokalizasyon, korkulu yüz görünümü

    Otomatizma basit, oroalimentar, giysilerini çekiştirme tuhaf, yarı-amaçlı, kompleks, bimanuel, bipedal, seksüel

    Vokalizasyon basit, konuşma olabilir tuhaf (çığlık, küfür)

    Jeneralizasyon nadir sık

    Postiktal konfüzyon, letarji, afazi, 30 minimal veya yok

    Pariyetal lob kökenli parsiyel epilepsi nöbetleri

    Pariyetal lob orijinli nöbetler çoğunlukla somatosensoryel nöbetlerden oluşur. Ancak nadir de olsa bilateral ve ipsilateral nöbetler görülebilmektedir.

    -Elementer paresteziler en sık görülen somatosensoryel nöbet semptomlarıdır. Pozitif fenomenler olarak karıncalanma, elektriklenme, keçeleşme ve iğnelenme gibi duyumsamalar

    – Termal algı şeklinde nöbetler olabilir.

    -Genelde kadınlarda olmak üzere ağrılı nahoş seksüel nöbetler görülebilir. -Yine tat duyumsaması da temporal lob kökenli nöbetlerin yanı sıra parietal operküler bölgeden kaynaklanabilir.

    -Beden imajı bozukluğu nondominan hemisferden kaynaklanır.

    -Vertigo hissi de genelde inferior parietal lobdan kaynaklanır.

    Oksipital lob kökenli parsiyel epilepsi nöbetleri

    Genellikle görsel; negatif (iktal körlük, skotom, hemianopsi) veya pozitif (ışıklar, renkler v.b.) elementer veya kompleks olabilen belirtilerle giden nöbetlerdir.

    -Elementer vizüel halüsinasyonlar ve kompleks vizüel halüsinasyonlar mevcut olup genellikle hasta bunların gerçek olmadığının bilincindedir.

    EPİLEPSİ SENDROMLARI

    Santrotemporal dikenli selim çocukluk çağı epilepsisi (Rolandik epilepsi)

    “Sensorimotor sistem” epilepsisi olarak bilinir. Genellikle 4-10 yaşlarında nörolojik açıdan normal bir çocukta başlar, erkeklerde biraz daha sıktır. Tipik nöbet özellikleri yüzün bir yarısında özellikle dil, boğaz ve dudaklarda uyuşma ve/veya taraflarda tek yanlı motor bulgularla seyreder. Farinks, larinks ve dil kaslarının tutulması nedeniyle konuşma durur veya dizartrikleşir, tükürük artışı eşlik edebilir. Bu nöbet sırasında hastanın bilinci korunmuştur. Genellikle uyku sırasında gelen nöbetler bazen jeneralize tonik klonik nöbete (JTKN) dönüşebilir. Tipik interiktal EEG bulgusu tek yanlı, bazen iki yanlı ama birbirinden bağımsız ve yer değiştirebilen yüksek amplitüdlü santrotemporal lokalizasyon veren diken/ diken-yavaş dalga aktivitesi şeklindedir ve bu aktivite genellikle uykuda artma gösterir Nöbetleri genelde seyrek olduğu için ve ergenlikte remisyonla sonlandığı için bazı olgularda tedavi verilmeyebilir. Tedavi gereken durumlarda valproik asidi yeğleyenler olduğu gibi karbamazepini üstün bulanlar da vardır.

    Oksipital paroksizmli selim çocukluk çağı epilepsisi

    Tipik nöbetler körlük, illüzyon veya halüsinasyon gibi, migrenle karıştırılmasına yol açan çeşitli görsel semptomlarla başlar. Hemiklonik kasılmalar, başağrısı, bulantı ve konfüzyon tabloya eşlik edebilir. EEG’de gözler kapatılınca oksipital bölgede, tipik yüksek amplitüdlü sık sivri dalga dizileri izlenir Ailede epilepsi ve migren öyküsü çok sıktır. 2001 ILAE sınıflamasında ikiye ayrılmıştır;

    1- Panayiotopoulos tipi: (Erken başlangıçlı olanlar: otonom sistem). Sıklıkla 3-6 yaşlar arasında başlar, büyüme gelişmesi normal olan çocuklarda çoğunlukla gece uyku sırasında, başlıca bulantı kusma yakınmalarını tonik göz deviasyonu ile giden nöbetler izler. Nöbetler uzun süreli (40% olguda en az 30 dakika) olabilmektedir. EEG’de ışığa duyarlılık görülmez ve yer değiştirebilen multifokal dikenler görülebilir. Otonom status epileptikus gelişebilmekte ve ayırıcı tanıda sorun yaşanabilmektedir.

    2- Gastaut tipi: (Geç başlangıçlı olanlar: görsel sistem). Gastaut tarafından 1982’de tanımlanmıştır. 8-10 yaşlarında başlar. Nöbetler gündüzleri de görülebilir ve başlıca görsel semptomlar bulunur, postiktal başağrısı sık görülür, prognoz erken başlangıçlılar kadar iyi değildir, otonom bulgular burada sık değildir.

    İdyopatik Jeneralize Epilepsi Sendromları

    Selim ailesel yenidoğan konvülzüyonları

    Hayatın 2. veya 3. gününde genellikle jeneralize tipte günde 20’ye dek varan sıklıkta nöbetler görülür, 1-6 ay içinde kaybolur. Nörolojik açıdan normal gelişen bu hastaların 1/7’sinde sonradan epilepsi gelişebilir. Otozomal dominant (OD) ve yüksek penetranslı olan bu hastalığın geninin 20. kromozomda olduğu saptanmıştır. Ardından başka bir grup tarafından 8. kromozomda da bir defekt gösterilmiştir. Sorumlu genlerin her iki kromozomda yer alan farklı (KCNQ2, KCNQ3) potasyum kanal genleri olduğu 1998’de kanıtlanmıştır.

    Selim yenidoğan konvülzüyonları (5.gün nöbetleri)

    Nadirdir, sık klonik ve sinsi, örneğin apneik nöbetler görülür. Bebeklerin gelişimi tamamen normaldir ve ardından epilepsi gelişimi görülmez.

    Piridoksin bağımlılığı

    Nöbetler hayatın ilk 24 saatinde başlar. Genellikle jeneralize tipte olan nöbetler tüm antiepileptik tedavilere dirençlidir. IV 100 mg piridoksine çok hızla yanıt alınır ve EEG’de normale döner. Bazı olgularda erken tedaviye rağmen mental gerilik kalabilir. Şüphelenildiği durumlarda tedavi denemesi yapılmalıdır. Piridoksin yani B6 vitamini inhibitör nörotransmitter GABA’nın sentezinde rol alan glutamik asit dekarboksilaz enziminin kofaktörüdür ve otozomal resesif eksikliğinin bu tabloya rol açtığı düşünülmektedir.

    Süt çocukluğunun selim miyoklonik epilepsisi

    Hayatın ilk 2 yılı içinde jeneralize miyoklonus atakları ile karakterizedir. Aile öyküsü genellikle vardır ve nöbetler kolayca kontrol altına alınır. Genellikle başka nöbet tipleri eşlik etmez ama ergenlik döneminde JTKN görülebilir. Tedavide valproat tercih edilir.

    Çocukluk çağı absans epilepsisi (piknolepsi)

    Çocukluk çağı nöbetlerinin yaklaşık %4’ünü oluşturur. Başlangıç yaşı 3-9 arasıdır, kızlarda biraz daha sıktır. Nöbetler her çeşit mental aktivitenin aniden durması ve saniyeler sonra kaldığı yerden devam etmesi şeklinde olur. Bu sırada hastanın cevapsız ve hareketsiz olduğu, boş bir şekilde baktığı gözlenir. Sadece bilinç kaybı ile seyreden nöbetlere basit absans; bilinç kaybı ile birlikte hafif klonik, atonik, tonik, ve otonom komponentlerin ve otomatizmlerin olduğu nöbetlere kompleks absans nöbetleri denir. Tipik absans nöbetlerinin EEG bulgusu bilateral, genelikle düzenli ve simetrik 3 (2.5-4) Hz diken-dalga kompleksleri; bazen multipl diken-yavaş dalgalar şeklindedir; temel aktivite normaldir.

    Genellikle normal zeka düzeyinde olan bu hastalar sık nöbetleri nedeniyle okul başarısında düşme gösterebilirler. Tedaviye iyi cevap (%80 olguda tam kontrol) alınan bu tabloda uygun ilaçlar sadece absans nöbeti olanlarda etosüksimid veya valproik asid, diğer nöbet tipleri eşlik ettiğinde ise valproattır. Ender görülen dirençli absans nöbetlerinde lamotrijin, etosüksimid veya diğer geniş spektrumlu anti-epileptikler birlikte kullanılabilir.

    Jüvenil absans epilepsi

    Çocukluk çağı absans epilepsine (ÇAE) oldukça benzer. Absans nöbetleri ÇAE’den uzun ve görece daha hafiftir. 8-16 yaş arası normal çocuk ve ergenlerde görülen bu tabloda nöbetler yıllar içinde hafifler ama ÇAE’deki gibi remisyon beklenmez, JTKN ve seyrek miyokloni olabilir ama geri plandadır. EEG ÇAE’ye benzer ama multipl diken olabilir

    Jüvenil miyoklonik epilepsi

    Genellikle 8-26 yaş arasında, sabah uyandıktan sonra, şuur yerindeyken, yaygın, tekrarlayıcı, genellikle kollarda belirgin olan miyoklonilerle başlar. Aniden uyandırılma ve uykusuzluk ile tetiklenen bu nöbetler bazen hastanın elindekileri düşürmesine yol açar. Bu tip eilepsiyi tetikleyen başlıca faktörler uykusuzluk, ani uyanma, yorgunluk, alkol alımı, parlak ışık uyarı, televizyon veya bilgisayar oyunları ve nadir bazı olgularda bazı mental fonksiyonlar (okuma, oyun oynama vb…) yer alır. Her hasta bu faktörlerin bir veya birkaçından etkilenebilir. Kadın hastalar menstruasyon sırasında nöbet artışından yakınabilirler.

    Bu sendromda doğru ilaç tedavisi valproik asid ile olur, fakat yan etkiler nedeniyle sorun yaşanabilir. Yaklaşık %80 olgu bu ilaç ile tam olarak kontrol altına alınır. Ancak ömür boyu sürdüğü bilinen bu hastalıkta ilaç kesme ve tetikleyici faktörlere bağlı olarak nüksler görülmektedir. EEG de tipik bulgu 3-6 Hz jeneralize çok diken-dalga deşarjları görülmesidir, fotosensitivite de önemlidir .Ancak 1/3 olguda ilk EEG normal bulunur. Kesin tanı için EEG’ nin tekrarlanması yararlıdır. Bazı olgularda EEG’de asimetrik ve fokal anomalilere rastlanabilir ve deneyimsiz bir göz tarafından yanlış sonuçlara varılabilir. Genetik olarak yeri ilk çalışmalarda 6. kromozomun kısa kolunda bulunmuş, ancak başka lokuslar da eklenmiştir. Uzun takip çalışmaları 40 yaşından sonra miyoklonik nöbetlerin çoğu olguda ortadan kalktığını veya hafiflediğini göstermiştir. Psikiyatrik ek sorunları olan ve 3 nöbet tipi olan olgular %15 oranında görülebilen dirençli seyir açısından risk taşırlar.

    Uyanırken gelen grand mal nöbetli epilepsi

    Genellikle 10-20 yaş arasında nöbetlerin %90’ı uyanma dönemleri ve uykusuz kalma ile ilişkilidir. Akşamüstü dinlenme saatlerinde de nöbet görülebilir. Ailede epilepsi öyküsü genellikle bulunur, iyi seyirlidir.

    Tipik absans nöbetleri birbirinden farklı klinik tabloları, prognozları ve tedaviye cevapları olan çeşitli epileptik sendromlarda görülür. ILAE (Tablo 2) tarafından tipik absans nöbetleriyle giden 4 sendrom tanımlanmıştır:

    o Çocukluk çağı absans epilepsisi

    o Jüvenil absans epilepsisi

    o Jüvenil miyoklonik epilepsi

    o Miyoklonik absans epilepsisi

    GEFS+: Jeneralize epilepsi ve febril nöbet artı sendromu

    İdyopatik jeneralize epilepsi özelliklerini taşıyan ve genetik çalışmalar sayesinde yeni tanımlanmış heterojen özellikte bir sendromdur. Febril nöbetler beklenenden daha erken veya geç yaşta başlayabilir, 6 yaşından sonra da ateşli veya ateşsiz olarak devam edebilir ve farklı epilepsi nöbetleri aynı ailede farklı bireylerde izlenebilir. Absans, miyoklonik nöbetler, atonik nöbetler ve bazen ağır olgularda miyoklonik-astatik nöbetler görülebilir.

    Kriptojenik veya Semptomatik Jeneralize Epilepsi Sendromları

    West sendromu

    Bu tablonun tipik 3 ana belirtisi şunlardır:

    • İnfantil spazmlar

    • Mental gerilik

    • EEG’de hipsaritmi denen multifokal odaklar, yaygın ve fokal yavaş aktivite ile giden kaotik tablo

    Başlangıç yaşı 3-12 aydır; 3-7 aylar arasında ve erkek çocuklarda nispeten sık rastlanır. Sebepleri arasında hipoksik-iskemik ensefalopati (perinatal asfiksi), serebral malformasyonlar (özellikle tuberoz skleroz), merkezi sinir sistemi infeksiyonları ve çeşitli metabolik-toksik nedenler sayılabilinir.Vigabatrin tedavisi ile olumlu sonuçlar alınabilinir.

    Lennox-Gastaut sendromu

    Atipik absans, miyoklonik, tonik nöbetler, atonik ve tonik-klonik nöbet tiplerinin birden fazlası bir arada görülür. EEG’de yavaş (1-2.5Hz) diken-dalga görünümü tipiktir Olguların büyük kısmında belirgin motor-mental gerilik söz konusudur. Nöbetler genellikle ilaç tedavisine dirençlidir. Düşme nöbetleri özellikle kötü prognoza işaret eder, morbiditeye yol açar ve bu tip bazı olgularda anterior kallozotomi girişimi ile olumlu sonuçlar elde edilebilmektedir.

    Miyoklonik-astatik nöbetli epilepsi

    Nadir görülen bu sendromda normal bir çocukta aniden düşme nöbetleri başlar. Nöbetler miyoklonik, astatik, miyoklonik-astatik ve tonik klonik olabilir. Status epileptikus ve ailede benzer öykü sıktır. EEG’de düzensiz hızlı diken-dalga veya çok diken dalga görülür. Seyir ve prognoz çok değişkendir. Bazı olgular remisyona girerken bazıları Lennox-Gastaut sendromu ile kesişme gösterir.

    Miyoklonik absans epilepsisi

    Nadir olarak5-8 yaş arasındadır, erkeklerde biraz daha fazladır. Tipik absanslara ciddi bilateral klonik atmalar eşlik eder. EEG özellikleri ÇAE’den farklı değildir. Tedaviye cevap çoğunlukla kötüdür ve bazı diğer epilepsi tiplerine özellikle Lennox-Gastaut sendromuna ilerleme görülebilir.

    Semptomatik Jeneralize Epilepsi Sendromları

    Progresif miyoklonik epilepsiler (PME)

    Postür, aksiyon veya dış uyarılar (ışık, ses ve dokunma) ile tetiklenen ağır miyoklonustur, buna JTKN ve diğer nöbetler eklenir. Tedaviye dirençli, giderek şiddeti artan ve mental açıdan da yıkıma yol açan tablolardır. Demans dışında başlıca serebellar olmak üzere çeşitli nörolojik, oftalmolojik ve sistemik bulgular görülebilir. EEG’de tipik olarak temel aktivitede yavaşlama ve jeneralize epileptiform deşarjlar, ışık duyarlılığı ve bazen fokal bulgular saptanır En sık görülen PME nedenleri:

    -Unverricht-Lundborg hastalığı

    -Lafora cisimli hastalık

    -Mitokondrial ensefalopati ve çatlak kırmızı lifler “rugged red fibers” (MERRF)

    -Sialidoz (“cherry red spot”-miyoklonus sendromu)

    -Seroid Lipofuksinozlar olarak sayılabilir.

    – Gaucher tip III-a, Çölyak hastalığı, ‘’Ramsey-Hunt’’ Sendromu, Gangliozidozis, Hallervorden-Spatz, dentatorubropallidoluysian atrofi ,DRPLA:CAG trinükleotid tekrarı

    Fokal veya Jeneralize Olduğu Belirlenemeyen Bazı Epilepsi Sendromları

    Süt çocuğunun ağır miyoklonik epilepsisi

    Genellikle ilk aylarda veya ilk yıl içinde normal bir bebekte jeneralize veya fokal miyoklonik nöbetler gelişir. Febril bir status epileptikus olarak başlayabilir. Psikomotor gelişim ikinci yıl içinde geriler. Tablo ilaçlara dirençlidir. EEG’de jeneralize diken-dalga, fokal bulgular ve fotosensitivite görülür. Ailesel olgular sıktır. Bu tablonun Ohtahara sendromu (EEG’de burst-süpresyonlarla giden erken infantil epileptik ensefalopati) ve erken miyoklonik ensefalopati ile kesişen yönleri olduğu düşünülmektedir.

    Landau-Kleffner sendromu

    Çok nadir olan bu tablo konuşmayı normal olarak öğrenmiş olan 3-10 yaş arası bir çocukta konuşmanın kaybolması (edinsel epileptik afazi) ve bunu genellikle izleyen parsiyel motor ve JTK tipte epileptik nöbetlerle ortaya çıkar. EEG bulguları tanı koydurur Patofizyolojisi aydınlatılamamış olan bu tabloda ilerleyen yaşla birlikte genellikle remisyon görülür. Ancak hastalarda bazı davranış problemleri ve iletişim güçlüğü kalıcı olabilmektedir. Tedavisinde en etkili ilaç steroidin yanı sıra klonazepamdır. Bazı olgularda CSWSS (continiuous spike and waves during slow wave sleep) tablosu görülebilir.

    Duruma Bağlı Nöbetler

    Febril nöbet (febril konvülzüyon, ateşli havale)

    Merkezi sinir sistemi infeksiyonu veya kronik bir beyin hastalığı olmaksızın, 6 ay-5 yaş (3ay-6 yaş) arası normal çocuklarda ateşli dönemlerde ortaya çıkan nöbetlerdir ve görülme sıklığı toplumlara göre değişmekle birlikte % 3-5 arasıdır. Febril nöbet (FN) geçiren bir olguda nörolojik durum ve gelişim, koinsidental olabilecek bazı bulgular dışında tümüyle normal olmalıdır. FN’lerin yaklaşık ¾ ‘ü basit FN olarak gruplanabilir. Bu grupta konvülzüyon 15 dakikadan kısa sürer, kasılmalar jeneralizedir ve nörolojik bulgu yoktur. Komplike FN olarak sınıflanan grubun ise nöbeti uzundur (ya da status epileptikus şeklindedir), fokal kasılma görülür ve Todd parezisi gibi bazı nörolojik bulgular eşlik edebilir. Olguların %30’unda FN tekrarlar ve bunlarında yine 1/3’ünde 3. bir nöbet daha görülür. FN geçiren olgularda epilepsi gelişme riski %2-5 olarak bildirilmiştir. Bu bu oran normal popülasyonun riskinden çok da yüksek değildir. Ancak komplike FN öyküsü ile dirençli bir mezyal temporal lob epilepsisi geliştirme açısından anlamlı bir bağlantı olduğu gösterilmiştir. Bu ilişkide neden-sonuç bağlantısı şu anda tam olarak aydınlatılamamıştır. FN’de profilaktik tedavi verilmesi tartışmalıdır. Profilaksinin nöbet tekrarını ve epilepsi gelişimini engellediğini gösteren somut bir kanıt gösterilememiştir. Tekrarlayan ve uzun FN’leri olan olgularda nöbeti durdurmak için rektal diazepam uygulaması kolay ve etkili bir yöntem olarak kabul edilmektedir. Aileler ateş kontrolü açısından eğitilmelidir.

    Refleks Nöbetler ve Epilepsi

    Refleks epilepsi herhangi bir duysal dış uyarana bağlı olarak gelişen ve tekrarlayan epileptik nöbetler durumudur. Refleks nöbetler ise özgün bir uyarana karşı daima veya hemen daima ortaya çıkan nöbetlerdir. En sık görüleni %75-80 oranıyla ışığa duyarlı gruptur.

    İlk kez 1989 ILAE sendrom sınıflamasında, özel uyaranlarla ortaya çıkan epilepsi tanımı konulmuştur. 2001 yılındaki sınıflamada refleks nöbetleri ortaya çıkaran uyaranlar; görsel uyaranlar (yanıp sönen ışıklar, paternler, diğer görsel uyaranlar), düşünme, müzik, yemek yeme, praksi, somatik duysal, propriyoseptif, okuma, sıcak su,

    Fotosensitivite: Klinik olarak ışık uyaranlarla tetiklenen nöbetler refleks fotosensitif nöbetlerdir.

    Patern duyarlılığı: Patern duyarlılığının fotosensitivite ile yakın ilişkisi bilinmekte ve patern-fotosensitif birlikteliği %70’e varan oranda bildirilmektedir.Çizgili duvar kağıtları, döşemeler, üniformalar, yürüyen merdiven, ızgaralar, radyatörler, üst üste duran tabakları uyaran olarak belirir.

    “Startle” Epilepsi: Startle epilepsi ani, beklenmedik ses veya somatosensoryel uyarı ile tetiklenen nöbetlerle karakterizedir. Nöbetler genellikle jeneralize toniktir, fakat parsiyel olabilir ve genellikle semptomatik kökenlidir. Startle nöbetlerinin epileptojenik bir fokusun proprioseptif uyaran ile aktivasyonuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Startle epilepsi epileptik kökenli olmayan startle (irkilme) reaksiyonlarından ayırt edilmelidir.

    Sıcak Su Epilepsisi: Banyo sırasında sıcak suyun etkisiyle oluşan epilepsi, sıcak su epilepsisi veya banyo epilepsisi olarak adlandırılmaktadır. Avustralya, Japonya, İngiltere gibi ülkelerden izole olgular bildirilmektedir. Buna karşılık Satichandra ve ark. 4 yıl içinde saptanan 279 vaka ile Güney Hindistan’dan geniş bir seri bildirmişlerdir. Bu bölgenin iklim koşulları, banyo sırasında aşırı sıcak su ile başın üstüne dökünülerek yıkanılması ve genetik özelliklerin etkisi vurgulanmaktadır. Bu nedenle toplumlar arası kültürel farklılıklar, coğrafi özellikler, genetik faktörler ve sosyal alışkanlıkların rolü tartışılmaktadır. Sıcak su epilepsisi, özgün bir dış uyaran olan “sıcak su ile yıkanma” sırasında ortaya çıkan kompleks parsiyel nöbetlerle karakterize refleks epilepsi türüdür. En sık erkek çocuklarda rastlanır, iyi seyirlidir, aylar ya da yıllar içinde remisyon beklenir. Ancak 40 yaşından sonra dahi ortaya çıkabilir. Diğer taraftan spontan nöbetler de gelişebilir. Nöbetten yoğun haz duyma ve bilinç kaybı oluşuncaya kadar kompulsif bir şekilde su dökünmeyi sürdürme yani self-indüksiyon çoğu olgular için en dikkat çekici özelliklerinden biridir. Nörolojik muayene normaldir, strüktürel lezyon genellikle bulunmamaktadır. Yurdumuzda Avrupa ülkelerine göre sık rastlandığı görülen bu tabloda genelde temporal bölgede epilepsi odağı dikkati çekmektedir ve genetik özellik olduğunu düşündüren ailesel olgular vardır. En sık banyo sırasında sıcak suyun baştan aşağı dökülmesiyle ortaya çıkar. Çok defa fokal belirtilere yol açan nöbetlerdir. Uyaranın özellikleri kişiden kişiye değişkenlik gösterebilir; soğuk su ile veya küvette yıkanma, duş alma, hatta elini soğuk su dolu kovaya sokma, yağmur damlasının vücuda değmesi vb. nöbet için uyarıcı olabilir. Doktora az başvurulması ve banyodaki self-indüksiyonla tetiklenen nöbetlerin gizlenmesi söz konusu olabilmektedir.

    Okuma Epilepsisi: Okuma epilepsisi, idyopatik (primer) ve daha az oranda semptomatik epilepsi olarak alt gruplara ayrılır. Primer okuma epilepsisinde spontan nöbetler olmaksızın sadece okuma ile ortaya çıkan çenede atma kasılma şeklinde nöbetler görülür. Genellikle başlangıç yaşı ergenlik dönemidir. %40-50’sinde herediter özellik görülmüştür ve JME’li bazı olgularda görülebildiğine dikkat çekilmiştir. Erkek/Kadın oranı:1.8’dir. Gelişim öyküsü, nörolojik muayene, interiktal EEG ve görüntüleme tetkikleri (BT; MRG) normaldir. Nöbetlerin sessiz veya yüksek sesle okuma ile ortaya çıkmasının dışında; 1/4’inde heyecanlı veya tartışmalı bir konuşma sırasında da nöbet görülebilir. Olguların bir kısmında yazı yazma sırasında kullandığı kolda ya sıçrama ya da kasılma olur (grafojenik epilepsi). Sekonder okuma epilepsisi olanlarda ise spontan nöbetler ile birlikte okuma ve ışık uyaran ile indüklenen nöbetler görülür. Oral miyoklonik atmalar yoktur ve interiktal EEG anormaldir.

    Yemek yeme epilepsisi: Çok nadir görülür. Genelde sol temporal bölgede aktif epileptiform anomali saptanır ve özgeçmişte bir tetikleyici olay öyküsü vardır, erkeklerde sıktır. Yemek yeme epilepsisi olan hastalarda spontan nöbetler de görülebilir.

    Müzikojenik Epilepsi: Müzik ile tetiklenen nöbetlerdir, ilk kez 1936 yılında tanımlanmıştır. Müzikojenik epilepsi çok nadirdir, prevalansı 1/10.000.000 olarak tahmin edilmektedir ve tanıda güçlük nedeniyle az tanı konduğu düşünülmektedir. Erkeklerde (%76) daha sık görülmektedir. Başlangıç yaşı 11-39 arasında, ortalama yaş 14 dür. Farklı müzik çeşitlerinde (caz, klasik müzik, folk parçaları vb) kişiye göre değişen, sesin yüksekliği, ortamdan etkilenme, afektif içeriği de olabilen farklı uyaranlar bildirilmiştir.

    Düşünme ve belli uzaysal görevlerle ortaya çıkan nöbetler: Uyaranlar; matematik, yazı yazmak, resim yapmak, karar vermek, kağıt oyunu oynamak, satranç vb oyunları oynamak ve düşünmektir. Çok ender rastlanan tablolardır.

    EPİLEPSİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

    ANAMNEZ VE MUAYENE

    Epilepsi nöbeti bir semptomdur. Altta yatan çok sayıda sebepten hangisinin sorumlu olduğunu bulmak kimi zaman sadece iyi alınmış ayrıntılı bir anamnezle (örneğin tipik genetik geçişli idyopatik jeneralize ve parsiyel epilepsi sendromlarında olduğu gibi) mümkündür. Bazen en ayrıntılı MRG gibi yapısal görüntüleme yöntemleri uygulanmış bir hastada kan kalsiyum düzeyi bakılmadığı için gerçek etyoloji anlaşılamayabilir. Epilepsi tanısı ve değerlendirmesinde anamnezde hastanın perinatal öyküsü, gelişme basamakları, kafa travması, MSS infeksiyonu, ailede epilepsi ve diğer sık görülen hastalıkların defalarca ve ayrıntılı bir şekilde sorgulanması çok önem taşımaktadır. Hastalığın başlangıç yaşı da etyolojik açıdan önem taşır. Epilepsi nöbeti beynin hemen her hastalığının sonucu olabileceği gibi sistemik birçok hastalıkta ve iyatrojenik çeşitli nedenlerle de epileptik nöbet oluşabileceği (intoksikasyonlar, postoperatif metabolik anoksik nedenler, çeşitli ilaçların terapötik dozda bile epilepsi eşiğini düşürmesine bağlı olarak vb.) unutulmamalıdır. Bu nedenle çok ayrıntılı anamnez alınmasını izleyerek detaylı bir nörolojik ve sistemik muayene mutlaka yapılmalıdır.

    ETYOLOJİ

    Epilepsiye yol açan başlıca nedenler:

    • Bilinmeyen (muhtemelen genetik)

    • Bilinen genetik-kromozomal anormallikler

    • Perinatal hasarlar

    • MSS infeksiyonları

    • Tümörler

    • Serebrovasküler hastalıklar

    • Kafa travması

    • Dejeneratif beyin hastalıkları

    • Metabolik ve hormonal hastalıklar

    • İlaçlar ve alkol yoksunluğu

    • Diğerleri (porfiri, eklampsi vb)

    ________________________________________

    LABORATUAR İNCELEMELERİ

    Epileptik hastanın tanısında ve takibinde klinik değerlendirmenin önceliği ve vazgeçilmez olduğu yadsınamaz bir gerçektir. Bununla birlikte günümüzde çeşitli laboratuvar yöntemleri bu konuda hekime çok yararlı bilgiler sunacak duruma gelmiştir.

    Elektroensefalografi (EEG)

    İlk olarak 1940’larda kullanılmaya başlayan bu yöntem bugün için de epilepsi biliminin temel direğini oluşturmaktadır. EEG beyindeki geniş bir nöron grubunun elektriksel aktivitesindeki dalgalanmanın kayıtlanması ilkesine dayanmaktadır. Saçlı deriden kayıtlanan potansiyellerin çoğu piramidal hücrelerdeki toplam sinaptik potansiyellerin ekstrasellüler akımlarla ilişkisinin sonucudur

    Rutin EEG ilk nöbetle gelen hastada en önemli testtir. Zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama, epileptiform deşarjlar (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları) elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir. Her EEG anomalisinin epilepsi ile eşdeğer olmadığı ve normal bir EEG’nin epilepsiyi dışlamayacağı unutulmamalıdır. İlk EEG’de % 50 oranında tipik epileptiform anomali saptanırken tekrarlanan EEG’lerde ise bu oran yükselmekte ve %80-90’a ulaşmaktadır. Aktivasyon yöntemlerinin iyi uygulanması esastır, gerekirse uyku kayıtları, nöbetler sıksa video-EEG monitörizasyonu yapılmalıdır. EEG zemin aktivitesi postiktal dönem dışında idyopatik epilepsilerde normaldir, yavaşlama semptomatik epilepsiyi düşündürür. Epileptiform deşarjlar fokal, lateralize ve jeneralize olabilir.

    EEG’nin epileptik olgunun değerlendirilmesine başlıca katkılarını 3 ana maddede özetlemek olasıdır:

    • Klinik olarak konulmuş olan tanının desteklenmesi ve doğru tanı konmasına yardım

    • Nöbet kaydı yapılabilirse veya dolaylı bazı bulgularla nöbet tipi ve buradan hareketle epilepsi sendromunu belirlemesi

    • Odağın lateralizasyon-lokalizasyonu hakkında bilgi verebilmesi

    Giderek geliştirilen ve bilgisayarlarla bağlantılı hale getirilen klasik EEG cihazlarının yanı sıra telemetrik incelemeler ve video-EEG cihazları ile epilepsi elektrofizyolojisi konusundaki bilgilerimiz giderek artmıştır. Bu incelemeler aynı zamanda nöbet semiyolojisinin de çok ayrıntılı analizine olanak sağlamaktadır Epilepsi cerrahisindeki ilerlemelere paralel olarak invazif ve yarı-invazif yöntemlerle değişik derin/intrakranyal elektrod yerleşimleri de epilepsi cerrahisi yapılan merkezlerde rutin kullanıma girmiştir.

    EKG DALGALARI

    DEPOLARİZASYON: Dokuların elektriksel aktivasyonunun pozitif yönde dolmasıdır.

    REPOLARİZASYON: Dokuların elektriksel dolumunun boşalmasıdır.

    Not: Depolarizasyon ve repolarizasyon kasılma değil; elektriksel dolumdur.

    P dalgası: Atriyumların depolarizasyonunu yansıtır.

    PR aralığı: P dalgasının başlangıcı ile QRS kompleksinin başlangıcı arasındaki sürenin ölçülmesiyle elde edilir. PR aralığı atriyumların depolarizasyonu, uyarının atriyoventriküler (AV) düğüme, His demetine, dallara ve Purkinje liflerine geçmesi için gereken toplam süreye işaret eder.

    QRS kompleksi: Ventriküllerin depolarizasyonunu yansıtır.

    ST segmenti: Ventriküllerin depolarizasyonu ile repolarizasyonu arasındaki elektriksel olarak

    sessiz dönemi gösterir. ST segmenti, QRS kompleksinin sonlandığı J (junction-kavşak) noktası ile

    T dalgasının başlangıcını birleştiren aralıktır. ST segmenti normal durumda izoelektrik çizgidedir.

    T dalgası: Ventriküllerin repolarizasyonunu yansıtır.

    Nöropsikolojik Değerlendirme

    Epileptik hastaların normallere oranla kognitif defektler gösterebildikleri bilinmektedir. Bu defektler yapısal lezyonlarla bir ölçüde açıklanmakla birlikte, gösterilebilen bir yapısal lezyonu bulunmayan olgularda da kognitif defektlerin varlığına dikkat çekilmiştir. Antiepileptik tedavi, özellikle difenilhidantoin, barbitüratlar, yeni ilaçlardan özellikle topiramat bu kognitif fonksiyon bozukluğunun sorumlusu olarak suçlanmış; ancak bazı çalışmacılar bu görüşe karşı çıkmışlar ve henüz ilaca başlanmamış epileptik olgularda da normallerle kıyaslandığında belirli davranış ve kognitif parametrelerde bozukluk olduğunu göstermişlerdir. Bu nedenle epilepsi hastalarının unutkanlık gibi yakınmaları olduğunda ayrıntılı nöropsikolojik testlerle değerlendirilmesi, takip ve tedaviyi yönlendirmek açılarından çok yararlıdır.

    Bilgisayarlı Tomografi (BT) ve Magnetik Rezonans Görüntüleme (MRG)

    X ışınlarını kullanan bilgisayarlı tomografi yönteminin nöroloji pratiğinde yerini alması özellikle semptomatik parsiyel epilepsiler açısından bir devrim niteliğinde olmuştur. Günümüzde ise beyin anatomisini çok detaylı bir şekilde gösteren MRG epileptik hastalarda ilk tercih edilecek görüntüleme yöntemi olarak BT’nin yerini almış durumdadır.

    SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

    PET olanağı bulunmayan yerlerde fonksiyonel görüntüleme amacıyla başvurulabilecek yegane yöntemdir. Geniş klinik kullanım olanaklarıyla epileptik hastaların incelenmesinde BT, MRG, EEG ile birlikte klinik bilgilere katkısı olabileceği düşünülmektedir. Epileptojenik odağın lokalizasyonu açısından kullanılan hiç bir yöntem tek başına tam güvenilir değildir ve bu çeşitli yöntemlerin kombinasyonunu gerektirmektedir. SPECT bu multidisipliner yelpaze içinde epileptik odak belirlenmesinde, invazif tanı yöntemlerine geçmeden önce katkı sağlayabilecek tamamlayıcı bir yöntemdir. Özellikle iktal SPECT ile saptanan hiperperfüzyon ile odak lokalizasyonu açısından çok yararlı bilgiler elde edilir.

    Epilepside tanı öncelikle klinik olarak konur ve dolayısıyla geçirilen atakların çok ayrıntılı olarak hasta ve görenler tarafından tarif edilmesine dayanır. Eğer olay şüpheli kalırsa yanlış bir etiket yapıştırmaktansa sadece gerekli araştırmaları yapıp izlemek daha doğru bir yaklaşımdır. Yanlış konan epilepsi tanısı hastayı ciddi biçimde çok boyutlu (ömür boyu epilepsi hastası sayılmak, doğru tedavinin gecikmesi, uzun süre antiepileptik ilaçların maddi yükü ve yan etki olasılıkları vb.) sıkıntılarla karşı karşıya bırakmak demektir. Bu nedenle epilepsi tanısı koyarken ayırıcı tanıya çok önem vermek gerekmektedir

    Epilepside Ayırıcı Tanı

    ________________________________________

    A) Çocukluk Çağı

    • Senkop

    • Siyanotik nefes tutma atakları

    • Gece korkuları (Pavor nocturnus)

    • Metabolik nedenlere bağlı şuur kaybı

    • Migren (konfüzyonel durum, baziler migren)

    • Kardiyak ritim bozuklukları (özellikle supraventriküler taşikardi)

    • Tikler

    • Titreme atakları (yenidoğan döneminde)

    • Psikiyatrik kökenli nöbetler ve Münchausen sendromu (ebeveynler sorumlu alabilir)

    • Hipnagojik miyokloniler

    • Benign paroksizmal koreatetoz

    • Yalancı nöbetler

    • Gastroözofageal reflü

    • Çocukluğun benign miyoklonisi

    B) Erişkin dönem

    • Senkop

    -refleks: postüral, valsalvaya bağlı, miksiyona bağlı vb

    -kardiyak: disritmi (kalp bloğu, taşikardi vb); valvüler (en sık aort stenozu); kardiyomiyopati; şantlı hastalıklar vb

    -perfüzyon yetmezliği: hipovolemi, otonom yetmezlik

    • Psikojenik ataklar

    -yalancı nöbet

    -panik atak

    -hiperventilasyon

    • Geçici iskemik atak

    • Migren

    • Narkolepsi/katapleksi

    • REM uyku davranış bozukluğu

    • Huzursuz bacak sendromu

    • Geçici global amnezi

    • Akut konfüzyonel durumlar

    • Hipoglisemi başta olmak üzere metabolik nedenler

    ________________________________________

    Tablo 9. Epilepsinin Ayırıcı Tanısında Önemli Noktalar

    Senkop Epilepsi Yalancı nöbet

    Postür Ayakta Her postür Her postür

    Terleme Sık Seyrek Değişken

    Renk Beyaz Morarma Değişken

    Başlangıç Yavaş (presenkop belirtileri) Ani/aura Değişken

    Yaralanma Sık Sıkça Çok seyrek

    Konvülzüyon Seyrek Tipik Atipik kasılmalar

    İdrar inkontinansı Seyrek Sık Çok seyrek

    Bilinçsiz süre Saniyeler Dakikalar Genelde yok veya uzun

    Düzelme Hızlı Yavaşça Değişken

    Postiktal konfüzyon Çok seyrek Sık Yok/seyrek

    Sıklık Seyrek Değişken Genelde sık

    Arttıran faktörler Açlık, heyecan, sıkıntı Uykusuzluk, stres, tipik refleks uyaranlar Stresli olay, kalabalık

    Pelvik hareket Yok Seyrek Sık

    Asenkron hareket Yok Seyrek Sık

    Yuvarlanma Yok Seyrek Sık

    Stereotipik atak Seyrek Sık ve tipik Seyrek

    Göz açmaya direnç Yok Seyrek Sık

    İndüklenebilme Yok Yok Sık

    EEG iktal bulgu Yok Hemen her zaman var Yok

    İnteriktal bulgu Spesifik olmayan Sık Yok/seyrek

    EPİLEPSİ TEDAVİSİ

    Epilepsi tedavisinde ilk basamak, tanının doğru konması ve ilaçla tedaviye gerek olup olmadığının belirlenmesidir. Tedaviye gerek görüldüğünde nöbet şekli, sendrom özellikleri, kısmen de etyolojisine göre hangi ilacın verilmesi gerektiği belirlenir. Tanı doğru da olsa verilen ilacın uygun olmaması, takiplerde olgunun yanlış olarak dirençli epilepsisi olduğunu düşündürebilir. Epilepside genel olarak verilen uygun ilk antiepileptik ilaçla (AEİ) nöbet kontrolü % 65-75 civarındadır. Tedavi alanlarda 2 yıl nöbetsiz kalma oranı % 74.7 olarak bildirilmiştir. İlaç tedavisine cevapsız olduğu söylenerek epilepsi cerrahisi uygulanan merkezlere gönderilen olguların arasında dahi %15 kadarının video-monitorizasyon incelemeleri sonunda “yalancı nöbet” tanısı aldığını anımsamak ayırıcı tanı ve doğru tanının önemini vurgulamak açısından anlamlıdır.

    AEİ tedavisi en az 4-5 yıl süren, erken veya geç dönemde çıkabilecek,olası hafif veya ağır yan etkilerin görülebileceği bir tedavidir. Hastanın bireysel özellikleri iyi belirlenmelidir. Hastanın tedaviye göstereceği bireysel farklılıklar, tedaviye uyumu, uzun süreli takip gerekliliği konunun önemini göstermektedir. Ayrıca komorbid hastalıkları ve bu hastalıkları için kullanması gereken ilaçların da rolü unutulmamalıdır.

    İyi bir antiepileptik tedaviden beklenen özellikler yan etkisinin olmaması, iyi bir biyoyararlanımının olması, basit lineer kinetiğe sahip olması, ilaç etkileşimlerinin olmaması, proteinlere az veya hiç bağlanmaması, ilacı metabolize eden sistemleri etkilememesi, günde 1 veya en fazla 2 kerede kullanılabilmesi ve maliyetinin düşük olmasıdır. Teratojen olmaması ve farklı formüllerde alınabilmesi de önemlidir (şurup, kapsül, tablet vb). Karaciğerde metabolize olan ve enzim indükleyicisi olan AEİ’lar, birbirleriyle ve diğer ilaçlarla etkileşmektedir. Bu özellikler eski kuşak ilaçlarda daha belirgindir. Genel olarak yeni kuşak ilaçlar bu amaçla geliştirilmiştir ve daha az etkileşim gösteririler. Gabapentin, pregabalin ve levetirasetam hemen hemen hiç etkileşime girmeyen ilaçlar olarak öne çıkmaktadır. 1993’ten sonra lamotrijin, okskarbazepin, levetirasetam, vigabatrin, klobazam, topiramat, felbamat, gabapentin, tiagabin, zonisamid, pregabalin, lakozamid gibi pek çok ilaç dünyada ve ülkemizde kullanıma sunulmuştur. Yeni kuşaktan başlıca beklenti yüksek etkinlik, yani daha az yan etki ve daha çok etkili olmaları iken, yeni AEİ’larla da birçok sorunun varolduğu ve devam ettiği görülmektedir. Yakın geçmişe kadar kısıtlı sayıda ilaçlarla zorlu bir tedavinin üstesinden gelinmeye çalışılmaktaydı. Son yıllarda bu yeni moleküller tedavi seçeneklerini arttırmakta, özellikle tedaviye dirençli epilepsi olgularında başlıca başvuru ilaçları olmaktadır. Ayrıca, yan etkilerin varlığında yerine konabilecek diğer tedavi olasılıklarının olması hekimi pratikte rahatlatıcı bir unsurdur.

    Bu gelişmelere rağmen yeni AEİ’lar epilepsinin zorlu tedavisinde, arzu edildiği kadar etkin olmaktan henüz uzaktır. Eski kuşak AEİ’ların eskileri kadar iyi tanınmamaları ve beklenmedik yan etkilere rastlanma olasılığı bir diğer sorunudur. Ayrıca ülkemiz koşullarında etkin ve ucuz tedavilerin yerini almadan önce, titizlikle değerlendirilmeleri gerekmektedir.

    Epilepside hedef farmakolojik tedavi 3 basamakta düşünülebilir:

    Nöbetleri baskılamak, ANTİEPİLEPTİK tedavi (şu an için kullanılan ilaçlar)

    Epilepsiyi tedavi etmek, ANTİEPİLEPTOJENİK tedavi

    Hücre ölümünü engellemek, NÖROPROTEKTİF tedavi

    Antiepileptojenik bir ilaç epilepsili hastalarda kalıcı remisyon sağlamalı, epilepsinin progresyonunu ve farmakorezistans (ilaca direnç) gelişimini durdurmalı, risk grubundaki hastalarda epilepsinin başlamasını önlemelidir (profilaktik etki). Antiepileptik ilaçların epileptogenezi yani epilepsiyi oluşturan temel mekanizmaları engelleyemediği, sadece kullanıldıkları süre için nöbetleri azaltabildiği veya ortadan kaldırabildiğini bilmek tedaviyi belirlemek açısından önemlidir.

    İlaca direnç mekanizmasının, nöbetlerin nörobiyolojik sonuçlarının ne olduğu halen belirsizliğini korumaktadır. Ancak nöbetlerin önlenmesiyle nöronal ölümün önlenme sürecine katkı da potansiyel antiepileptojenik etki olarak kabul edilebilir.

    Benzer olarak nöroprotektif etkiler de tartışmalıdır. Nöroproteksiyonun amacı nöronal fonksiyon bozukluğu/ölümü sınırlayarak beyinde mümkün olan en yüksek hücre interaksiyonunu sağlamak ve nöral fonksiyonun bozulmasını önlemektir. Ancak epileptogenez mekanizmasının halen bilinmemesi, başlangıç hasarı ve sürecin zamanlamasının yapılamaması nöroprotektif stratejileri de yetersiz kılmaktadır. Klinikte genelde kronik epilepsi oluştuktan sonra hastalarla karşı karşıya kalınmaktadır. İnsanda yapılan nöroproteksiyon çalışmaları yetersiz ve dolaylı bilgi sağlamaktadır.Bu alanda kullanılan başarılı bir koruyucu terapi yöntemi de NEUROFEEDBACK ‘dir.

    Yazının sonunu ise ilginç bir yaklaşımla bitirmek zorundayız;

    Hipokrat, M.O. 400 yılında “On the Sacred Disease” (“Kutsal Hastalık Üzerine”) adıyla epilepsi üzerine ilk kitabı yazmistir. Insanligin bu hastaligi anlamasi icinse henuz bir 2400 yila daha ihtiyaci vardir. Bu hastaliga sahip olanlar ya seytanla ozdeslestirilecek veya tanrisal guce ulastigina inanilip peygamber sifatiyla takip edileceklerdir. Epilepsiyi beyin rahatsızlığı olarak tanımlayan Hipokrat, bu hastalığın, genel görüşün aksine, Tanrılardan gelen bir lanet olmadığını ve bu hastalığa yakalanan insanların “peygamberlik” gücüne sahip olmadığını iddia etmiştir. Pek tabii bu görüşüne halkı inandıramamış, Mezopotamya ve Yunan diyarlarinda bu hastalığa sahip olanları, rahipler, dualar ve ritueller ile seytanlardan arındırmaya çalışmıştır. 2000 yil sonraysa halen Avrupa’da bu hastaligin belirtilerini gosteren kadinlar, cadi diyerek yakilacaklardir.

    Tarih boyunca peygamberler, bazı kutsal liderler, filozoflar ve sanatçılar bu hastalıktan muzdarip olmuşlar, ama bir yandan da bu hastaligin nimetlerinden(!) bolca faydalanmislardir. 19. yüzyılın en ünlü epilepsi hastası ve insanlık tarihinin de en büyük yazarı Fyodor Dostoevsky, epileptik nobetlerin, yaratıcılık kalitesine yönelik olumlu etkileri olduğunu iddia etmiştir. İnanılmaz bir duygusal coşku ve zamanın durması olarak tanımladığı nobetlerin, İslam’in peygamberi Muhammed’te de benzer olduğunu söyleyen Dostoevski, “muhtemelen Muhammed de buna benzer zamanlarda Allah’in mekânlarını gezdiğini söylemiş ve bunu, bir sürahi suyun boşalmasindan daha kısa sürede gerçekleştirdiğine inanmıştır.” demiştir.

    Sevgili danışanlarımız ülkemizin kurucu su Atatürk’e sığınacağım her zaman olduğu gibi,yorum sizin;

    “Birtakım şeyhlerin, dedelerin, seyyitlerin, çelebilerin, babaların, emirlerin arkasından sürüklenen ve falcılara, büyücülere, üfürükçülere, muskacılara talih ve hayatlarını emanet eden insanlardan mürekkep bir kitleye, medenî bir millet nazariyle bakılabilir mi?”

    “Türkiye Cumhuriyeti şeyhler, dervişler, müritler, meczuplar memleketi olamaz. En doğru, en hakiki tarikat, medeniyet tarikatıdır.”
    Yıkın Heykellerimi
    Ey milletim
    Ben Mustafa Kemal’im
    Çağın gerisinde kaldıysa düşüncelerim
    Hala en hakiki mürşit değilse ilim
    Kurusun damağım dilim
    Özür dilerim

    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi

    Özgürlük hala
    En yüce değer
    Değilse eğer
    Prangalı kalsın diyorsanız köleler

    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi

    Yoksa çağdaş medeniyetin bir anlamı
    Ortaçağa taşımak istiyorsanız zamanı
    Baş tacı edebiliyorsanız
    Sanatın içine tüküren adamı

    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi

    Yetmediyse acısı şiddetin savaşın
    Anlamı kalmadıysa
    Yurtta sulh dünyada barışın
    Eğer varsa ödülü silahlanmayla yarışın

    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi

    Özlediyseniz fesi peçeyi
    Aydınlığa yeğliyorsanız kara geceyi
    Hala medet umuyorsanız
    Şıhtan şeyhten dervişten
    Şifa buluyorsanız
    Muskadan üfürükçüden

    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi

    Eşit olmasın diyorsanız kadınla erkek
    Karaçarşafa girsin diyorsanız
    Yobazin gazabından ürkerek
    Diyorsanız ki okumasın
    Kadınımız kızımız
    Budur bizim alın yazımız

    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi

    Fazla geldiyse size
    Hürriyet cumhuriyet
    Özlemini çekiyorsanız
    Saltanatın sultanın
    Hala önemini anlayamadıysanız
    Millet olmanın
    Kul olun
    Ümmet kalın
    Fetvasını bekleyin şeyhülislamın
    Unutun tüm dediklerimi
    Yıkın diktiğiniz heykellerimi
    RAHAT BIRAKIN BENİ!!!

    SAĞLIKLI,CUMHURİYET VE DEMOKRASİNİN EGEMEN OLDUĞU ANADOLUMUZDA MUTLU BİR YAŞAM YAŞAMANIZ DİLEKLERİMLE…

  • Biorezonans metodu ile alerji tedavisi

    Biorezonans metodu ile alerji tedavisi

    Allerjik hastalıklarda önce hastalığa yol açan allerjen (allerjiye neden olan) maddelerin saptanması gerekir. Bunun için değişik test yöntemleri bulunmaktadır. Biorezonans 6400 allerji yapan maddeyi bir seferde, hızlı, güvenli ve ekonomik şekilde test etme imkanı sunmaktadır. Buna karşılık klasik cilt testlerinde test edilen madde sayısı sınırlıdır. Bazı allerjik maddeler ve özellikle süt, buğday, yumurta, gluten, gliadin yapılan cilt testlerinde tepki vermeyebilir. Bu maddelere allerji yokmuş gibi kabul edilip diğer allerjenlere karşı yapılan aşı uygulaması, bu yüzden sınırlı etkiler yaratmaktadır. Yıllarca aşı tedavisi gördüğü halde bir türlü iyileşemeyen hasta sayısı oldukca fazladır.

    Biorezonans test metodunda kişiye dokunduğu düşünülen her maddeye karşı test yapılabilmekte ve uygulanan terapiyle iyileşme temin edilebilmektedir. Hastalığa yol açan ana allerjenler süt, buğday, yumurta, gluten, gliadin, mantarlar) tespit edilemezse, çok bilinen ev tozu akarı ve polen allerjileri için aşı tedavisi yapılsa bile, başka allerjenler ortaya çıkmakta ve hastalık tablosunda temelden bir iyileşme sağlanamamaktadır. Biorezonansın allerjik hastalıkların tedavisine getirdiği inanılmaz çözüm tüm alerjenleri test edip tespit edebilme ve kalıcı olarak iyileştirebilme başarısını yatmaktadır.

    Allerjik bünye sağlıklı insanlar için hiçbir olumsuz etkisi olmayan maddelerle karşılaştığı zaman tepki vermektedir. Allerjik vücut o maddeyi “yabancı madde” olarak algılar ve bağışıklık sistemi onunla savaşmaya başlar ve bu nedenle allerjik reaksiyonlar meydana gelir. Allerjik hastalıklar bu şekilde kendini gösterir. Tedaviye önce allerji testleri yapılarak başlanır. Allerji yapan maddeler test yoluyla tespit edildikten sonra kişinin kaç maddeye allerjisi olduğuna ve önceliğe göre bir tedavi planı hazırlanır ve hastaya uygulanır. Tedavi yaklaşık 1 saat süren seanslar halinde, haftada bir kez uygulanır. Tedaviye, kişide tespit edilen ana allerjilerle başlanır.

    Biorezonans terapisi temel olarak bu allerjen maddelerin vücuttaki patolojik frekansını sıfırlamayı ve vücuda güçlendirilmiş normal fiziksel frekanslar vermeyi hedefler. İyileşme ara testlerle kolayca takip edilebilir.

    Tedaviden sonra organizma allerji yapan maddeleri,normal frekans kodunda algılamaya başladığı için, hastalık tablosu oluşmaz. Örneğin; Süte allerjisi olan bir kişi, bir dönem perhize tabi tutulur ve bu süre içinde biorezonans terapisi uygulanır. Ardından test edildiğinde süt allerjisinin geçtiği görülürse, kişi yeniden bu ürünü tüketmeye başlayabilir. Artık bu aşamadan itibaren bu ürünün tüketilmesiyle allerjik reaksiyon oluşmaz. Süt, tedavi öncesinde yabancı madde olarak algılandığı halde artık normal kişilerde olduğu gibi “süt” olarak algılanır.

    Biorezonans yöntemi ile yapılan allerji terapisi, yan etkisi olmayan ilaçsız ve yüksek etkili bir terapidir. Hastalarda hemen rahatlama görülmeye başlanır.

  • Bel fıtığında yeni bir tedavi metodu hidrodiskektomi tedavisi

    Erişkinlerin %60-80 ‘i yaşanlşarı boyunca en azından bir kez bel ağrısından muzdarip olurlar. Akut bel ağrılarının %70-80 i hiç bir tedaviyi gerek kalmaksızın iyileşebilir. Yada basit tedavilerle ile(ftr, masaj, ozonterapi, lazer, proloterapi, akupunktur gibi ) düzelir. %15-20 ‘si tıbbi tedaviye rağmen devam eder ve kronikleşir.

    Bel ağrılarında minimal invazif teknikler günümüzde oldukça populerdir. Mümkün olduğunca artık daha basit ,anestezi gerektirmeyen işlemlerle ve hastayı daha çabuk iyileşltirirp daha çabuk normal yaşama donmesini sağlayan müdaheler tercih edilmektedir. Bunlar arasında populer olan yöntemler son donemlerde girişimsel ağrı enjeksiyonları,lazer nukleoplasti, ozon terapi kök hücre terapisi, radyofrekans, perkutan lazer disk dekompresyonu, gibi işlemler yapılmaktadır.

    En son çıkan ve amerika ve avrupada basarıyla uygulanmaya başlayan yeni yöntem ise hidrodiskektomi yöntemidir. Hidrodiskektomi diğer lazer diskektomiye avantajı ısısya bağlı komplikasyonların olmaması, tuzlu su kullanılarak kopan parçaların aspirasyonla tamamen alınması, görüntümede lazer ucucnun bazen net görülmeemsine rağmen hidrodiskektomide kataterin ucunun çok net görülmesi belli başlı avatajlarıdır.

    KİMLERE UYGULANABILIR

    Bel fıtığı tanısı konmuş prtrude yada taşma dediğimiz bası yapan dşisk,extrüde disk varsa yanı halk arasında patlamış fıtık, bacak ağrısı yapan fıtık varsa rahatlıkla uygulanabılır. Kimlere uygulanmaz dersek, kanma hastalığı olanlar, fıtığı kemik hale gelmiş kirçlenmiş hastalar, omurga kemikleri arası daralmış hastalarda uygulanmaz. Yaş sınırı yoktur.

    NASIL YAPILIR

    En onemli avantajı lokal anesyezi altında yapılamsı. Ameliyathanede steril şartlarda ama görüntüleme altında hastaya disk mesafesine girilir ve patlamış fıtıklar dahil protruze fıtıklarda basınçlı tuzlu sonrası kopan disk parçaları aspiratorle alınır, işlem sonrası hasta 1 saat hastanede kalır ve sonrasında aynı gün işine donebilir normal yaşamını sürdürebilir.

  • Sinsice ilerleyen sorun: “omurga tümörleri

    OMURGA TÜMÖRLERİ İKİ NEDENDEN OLUŞABİLİR

    Hastada omurga tümörü belirtileri varsa öncelikle tanı netleştirilmelidir. Çünkü tümörler iki farklı türde olabilir. Birincisi direkt olarak omurganın kendisinden kaynaklanan tümörler, ikincisi ise vücudun başka bir yerinde oluşup kan yolu ile omurgaya gelerek yerleşmiş olan tümörlerdir. Bulgular. Bu nedenle omurgada tümör teşhis edildiği zaman, hemen diğer hastalıkların varlığı sorgulanmalı, tüm vücut taraması yapılmalıdır. En sık prostat, meme veya akciğeri kanseri nedeni ile omurgaya sıçramış olan kötü huylu tümörler görmekteyiz.

    “AĞRI” EN SIK RASTLANILAN BELİRTİSİ

    Hasta durmadan omurilik bölgesinde ağrı şikayetleri duyuyorsa, mutlaka hekim kontrolünden geçmesi gerekir. Ağrının en önemli karakteri erken dönemde gece ortaya çıkmasıdır. Ancak hastalık ilerlemişse gece gündüz ağrı olur. Güç gerektiren fiziksel aktiviteler ağrının artış göstermesini tetikleyebilir. Kol ve bacaklarda hissedilen uyuşukluklar, halsizlik ve güç kaybı ise görülebilecek diğer belirtiler arasındadır.

    FİZİKSEL MUAYENE İLE TANI SÜRECİNİ BAŞLATIYORUZ!

    Omurga tümörleri söz konusu olduğunda cerrahi operasyonlar kadar yapılacak tanılar da oldukça önemli. Öncelikle hastanın geçmişte geçirmiş olduğu veya halen devam eden bir hastalığın varlığının tespit edilmesi şart. Tümörün oluşabileceğinden şüphe duyulduğu zaman MR ve grafi gibi yöntemlerle hastanın omurilik ve omurgası görüntüleniyor. Tümör kesin olarak tespit edilmişse, ardından iyi veya kötü huylu olup olmadığını algılamak adına biyopsiye başvurulur. Biyopsi sonuçlarına göre tümörün büyük olduğu tespit edilmişse tek yöntem cerrahi operasyon işlemi uygulamaktır. Ancak burada hastanın yaşı, radioterapi ve kemoterapiye olan duyarlılığı, tümörün iyi veya kötü huylu olup olmaması gibi hususları da göz önünde bulundurulmalı. Hastada ağrı şikayetleri çok fazla ise belirtilerin türüne göre Kordotomi, Ağrı Pompası, Spinal Kort Stimülasyonu gibi cerrahi operasyonlar da yapılabiliyor. Ayrıca tedavi sonrası da oldukça riskli. Çünkü tümörler kendini yenilebiliyor. O nedenle omurga sağlığı açısından hastanın belirli dönemlerde doktoruna giderek MRG ve Radyografi teknikleri, PET gibi tümör taramasından geçmesi önerilir.