Hematüri, idrarda kan hücrelerinden sadece eritrositlerin (alyuvarların) bulunmasına verilen isimdir. Normalde idrar alınan sıvı miktarına bağlı olarak koyu sarı-açık sarı-su rengi arasında değişen bir renk örneği gösterir. İdrarın rengi eritrositlerin varlığı ve miktarına, vücudda üretilen boyar özellikli kimyasallara ve alınan boyar özellikli ilaçlara ve besinlere bağlı olarak değişir. Eğer idrardaki eritrosit miktarı normalin üzerinde olursa idrar rengi et yıkantı suyu, pembe-kırmızı renkten kola rengine kadar varan renk değişikliği gösterir. Normalde basit idrar analizi ile idrarda mevcut eritrosit miktarı hakkında değerlendirme yapılır. Normal bir erişkinde idrar analizi sırasında hazırlanan idrar sedimentinde her ışık mikroskopi alanında 3-5 arasında eritrosit görülmesi normal olarak kabul edilir. Bunun üzerindeki sayım değerleri anormal olarak kabul edilir ve hematüriden söz edilir. Eğer hematüri varlığında idrar rengi değişikliği oluşmuş ise buna makroskopik veya gözle fark edilen anlamında “visible” hematüri, eğer laboratuvar sayımı olarak hematüri olduğu halde idrar renginde gözle farkedilir bir değişiklik olmamışsa buna da mikroskopik (non-visible) hematüri tanımlaması yapılır. İdrar renginin kırmızı renk alması sadece idrarda kan (eritrosit) olması ile açıklanamayabilir. Eritrositlerin içerisindeki hemoglobinin, kas hücrelerindeki myoglobinin idrara aşırı miktarda çıkması ve bazı duyarlı kişilerde kırmızı pancar yenilmesi sonucu da idrar kırmızı renk alabilir. Kırmızı pancar yenilmesi nedenli kırmızı idrar durumu tıp dilinde beetüri olarak tanımlanır.
Erişkinlerde başlıca kanlı idrar (hematüri) nedenleri?
Hematüri şekilde belirtildiği üzere idrarın yapıldığı organ böbreklerden başlayarak idrarın vücuddan çıkış noktası olan üretra ağzına kadar herhangi bir seviyeden ve farklı hastalıklardan kaynaklanabilir. Dolayısıyla tek başına hematüri varlığı hastalığın ön planda böbrek kaynaklı olduğu anlamı taşımaz. Aşağıda başlıca hematüri nedenleri sıralanmıştır:
İdrar torbası (mesane) infeksiyonu (sıklıkla sık idrara çıkma ve işeme sırasında yanma, ağrı hissi ile birliktedir)
Böbrek düzeyinde infeksiyon (sıklıkla ateş ve böğür ağrısı, bulantı ile birliktedir)
Böbrek taşları (ağrılı veya ağrısız olabilir)
Polikistik böbrek hastalığı
Bazı glomerülonefritler
Ciddi ekzersiz
Böbrekleri etkileyen travmalar, kazalar
Prostat büyümesi
Mesane, prostat ve böbrek kanserleri
Hematüri, kanlı idrar veya kırmızı idrar şüphesi olan biri ne yapmalıdır?
Bu durum panik yapmayı gerektirmez ancak derhal bulunduğu lokalizasyonda mevcut bir pratisyen hekime veya aile hekimine veya bir iç hastalıkları uzmanına baş vurmalıdır. İç Hastalıkları uzmanı da olguyu durumuna göre ya kendi yönetmeli veya bir üroloji veya nefroloji uzmanına yönlendirmelidir.
Böbrek hastalıklarında belirtiler en sıklıkla idrar yapma (micturition) alışkanlığındaki değişiklikler, idrar miktarındaki değişiklikler, idrar kompozisyonundaki değişiklikler ve böbrek fonksiyon bozukluğu sonucu gelişen belirtiler ile ağrı ve ödem şeklinde sınıflanabilir.
Miktürasyon bozuklukları (İşeme bozuklukları)
İdrar yapma alışkanlığı ile ilgili en sık karşılaşılan yakınma sık sık idrara çıkma olup “frequency” olarak tanımlanır. Bu durum artmış idrar miktarı (polyuria) ile birlikte olabileceği gibi normal idrar miktarı varlığında da görülebilir. Normal idrar miktarı varlığında sık idrara çıkma mesanenin inflamasyon, taş veya tümör sonucu irritasyonu, fibrotik kontraksiyona bağlı mesane kapasitesinin azalması (radyoterapi sonrası fibrozis), mesaneye dıştan bası (pelvik kitle, gravid uterus) sonucu olabilir. Sık idrara çıkma yakınması eğer her defasında bol idrar miktarı ile birlikteyse poliüri birlikteliğini eğer az idrarla birlikteyse mesane kapasite bozukluğunu akla getirir. Sık idrara çıkma yakınması sıklıkla noktürnal miktürasyonla birliktedir. Noktüri uyku bozukluğu olan olgularda da görülebilir. Normalde uyku ADH salınımını uyarır, dolayısıyla uykuda idrar miktarı azalır. Yatmak üzere uzandığı halde uyuyamayan olgularda ise ADH salınımı artmaz, keza yatış pozisyonunda (recumbent position) renal kan akımı artar ve olgu artmış idrar üretimi sonucu gece idrara gitmek zorunda kalır.
Orta yaşı geçmiş erkeklerde prostatik büyüme idrar akımında zayıflama, idrara başlamada zorluk (hesitancy), idrar bittiğinde damla damla akımın sürmesi (terminal dribbling), idrarın çatallanması gibi yakınmalara neden olabilir. Eğer üretral obstrüksiyon komplet bir karekter kazanırsa üriner retansiyon, akut mesane distansiyonu ve bilateral hidronefroz ile sonuçlanabilir. Diğer taraftan inkomplet obstrüksiyona neden olmuş prostat hipertrofili bazı olgularda idrar retansiyonu ve geriye doğru basınç yansıması ve buna paralel olarak nefronların filtrat akımında azalma, medullanın konsantrasyon kabiliyetini sürdürmeye yarayan kompozisyonunda bozulma ve bunun sonucunda da idrar miktarında artma gerçekleşir. Paradoksik olarak inkomplet obstrüksiyon gelişmiş olgularda görülebilen idrar miktarındaki bu artış sıklıkla yanlış değerlendirme sonucu tanıda gecikmeye neden olabilmektedir.
İşeme işlemi sırasında ağrı ve rahatsızlık hissinin varlığı yangılı idrar, sancılı idrar (dysuria) olarak anılır. Olgular sıklıkla bunu işeme işlemi sırasında veya hemen sonrasında üretral meatusta veya suprapubik bölgede gelişen bir yanma veya batma hissi şeklinde tanımlarlar. Bu yakınma genellikle mesane, prostat veya üretral inflamasyonun bir sonucu olarak gelişir. Yangılı idrar yakınması (dysuria) sık idrara gitme, hemen idrara gitme ihtiyacını hissetme (frequncy, urgency) gibi yakınmalarla da birlikteyse sistit varlığına işaret eder. Bu durum en sıklıkla genç kadınlarda ve sıklıkla seksüel aktivite ile ilişkili olarak görülür. Yaşlı kadın veya erkeklerde bu şekildeki yakınmaların altında genellikle mesane veya prostat ile ilgili yapısal bozukluklar, hastalıklar bulunur. Erkekte perineal veya rektal ağrı prostat inflamasyonunun varlığını düşündürmelidir. Çocuk ve genç erişkinlerde işeme işlemi sırasında yangı, ağlama olması veya nedeni açıklanamayan bir ateş varlığında üriner sistem enfeksiyonundan şüphelenilmeli ve üriner traktusun yapısal anomalileri aranmalıdır.
İdrar miktar bozuklukları
Günlük idrar miktarının artması poliüri (polyuria), azalması oligüri (oliguria), hiç olmaması anüri (anuria) olarak tanımlanır. Ortalama günlük idrar miktarı normal şartlar altında çevresel faktörler ve günlük su alma alışkanlığı ile ilişkilidir. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalınca yapılan bir çalışmada 32 normal erişkinin günlük idrar miktarı ortalama 1200 ml dolaylarında bulunmuştur. Günlük idrar miktarının 2 litrenin üzerinde olmasına poliüri denir. Normal kimseler fazla miktarda su, çay, kahve ve alkol aldıklarında poliürik hale gelebilirler. Poliürinin diğer önemli nedenleri olarak;
Primer polidipsi örneğinde görüldüğü üzere aşırı su içme
Tubuler solüt yükünde artma (kronik böbrek yetmezliği varlığında üre, hiperglisemi varlığında glukoz, myelomada düşük molekül ağırlıklı proteinler)
ADH üretiminde bir azalma (kafa travması, tümörleri, hipotalamus veya hipofiz enfeksiyonları)/Santral Diabetes İnsipidus
Renal meduller hastalık sonucu meduller konsantrasyon gradyentinin bozulması (nefrokalsinozis, analjezik nefropatisi, renal papiller nekroz, meduller kistik hastalık, orak hücre hastalığı, üriner traktusun inkomplet obstrüksiyonu)
ADH a tubulus hücre cevabının bozulması (hiperkalsemi, hipokalemi, lityum toksisitesi, ifosfamide toksisitesi, konjenital nefrojenik diabetes insipidus, Sjögren sendromu, Cushing sendromu)
Obstrüktif nefropatide obstrüksiyonun kaldırılmasını izleyen günler
Akut tubuler nekrozun poliürik iyileşme evresi
Ödem tedavisi sırasında yatak istirahati ve diüretik kullanımı
Mannitol ve hipertonik glukoz infüzyonları
gibi durumlar sayılabilir. Günlük normal metabolik fonksiyon sonucu üretilen solüt yükünün atılması için gerekli idrar miktarının altında idrar üretilmesi, çıkarılması oligürinin teorik/fizyopatolojik tanımlamasını oluşturur ki normal erişkinlerde günlük en az 500 ml idrar miktarı ile homeostasis korunabilmektedir. Erişkinlerde günlük 400 ml nin altında 50 ml nin üzerinde çıkarılan idrar miktarı oligüri olarak kabul edilir ve bu durum prerenal nedenler, akut vaskülit, akut glomerüler lezyonlar, toksin veya sepsis kaynaklı tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit gibi nedenlerle gelişen akut böbrek yetmezliği varlığına işaret eder.
Günlük idrarın 50 ml nin altında olması, anüri (hiç idrar çıkmamasına komplet anüri denir) durumu ise öncelikle şok ve bilateral üriner traktus obstrüksiyonunu (prostat, pelvik tümörler) akla getirir. Nadiren renal infarktüs/kortikal nekroz, ciddi akut vaskülit, Good pasture sendromu, hemolitik üremik sendrom varlığında da anüri görülebilir. Hemodiyaliz gibi renal replasman tedavisi gören eski kronik böbrek olgularında da genellikle oligüri veya anüri vardır.
İdrar kompozisyonundaki değişiklikler
Klasik olarak idrar sedimentinin IM ile incelenmesi sırasında her sahada erkeklerde > 3, kadınlarda > 5 üzerinde eritrosit bulunması hematüri olarak tanımlanmakla birlikte günümüzde IM ile her büyütme alanında 2 den fazla eritrosit varlığı her iki cins için de anormal olarak vurgulanmaktadır. Gözle farkedilen hematüri varlığı olguları hemen hekime götüren önemli yakınmalardan olup, glomerüllerden üretral meatusa kadar herhangibir seviyeden kaynaklanabilir. Enfeksiyon, taş, tümör ve glomerülopatiler başlıca hematüri nedenlerini oluşturur. Kanama diatezleri, antikoagülan kullanımı, vasküler anomali ve orak hücre hastalığı gibi durumlarda da hematüri görülebilir. Hematüri bazı olgularda sadece mikroskopik muayene ile belirlenirken bazı olgularda çıplak gözle farkedilebilir (makroskopik hematüri). Makroskopik veya gross hematüri önemli/ciddi kan kaybı anlamı taşımaz. İdrarın 1 litresinin rengini 1 ml kadar küçük miktarda kan gözle farkedilebilir bir şekilde değişikliğe uğratabilmektedir. Glomerüllerden kaynaklanan hematüri sıklıkla idrar renginin kırmızı-kahverengi bir hal almasına neden olur, bazen glomerüler hematüriye bağlı renk değişikliği bulanık, çay veya koka-kola rengi şeklinde de tanımlanabilir. Makroskopik hematüri sürekli olmaktan çok intermittant özelliktedir. Bu durum sıklıkla Ig A nefropatisi olgularında ve özellikle bir akut üst solunum yolu enfeksiyonu gibi mukozal bir enfeksiyon sırasında gelişir ve genellikle 1-3 gün içerisinde sonlanır. Ataklar arasındaki dönemde ise mikroskopik hematüri genellikle varlığını sürdürür. Üretral patolojilerden kaynaklanan hematürinin hemen idrarın başlangıcında kendini gösterdiği, eğer idrar ilk akım, orta akım ve son akım örneği şeklinde toplanırsa (üç kadeh testi) ilk alınan idrar örneğinde hematüri (inisyal hematüri) tespit olasalığının daha yüksek olduğu anımsanmalıdır. Mesane ve prostat patolojilerine bağlı hematüri daha sıklıkla miktürasyon işleminin sonuna doğru fark edilir ve bu özellik terminal hematüri olarak belirtilir. İdrarla kan pıhtılarının geldiğinin belirlenmesi glomerüler orijinli hematürileri elimine etmek bakımından önemli bir bulgu olup, varlığı öncelikle mesane tümörlerini akla getirmelidir. Maratoncularda ve ciddi jogging yapanlarda muhtemelen mesane mukozasının hafif irritasyonuna bağlı geçici hematüriler tanımlanabilir. Bazı olgular hematüri ön tanısıyla araştırılırken hemospermilerinin olduğu fark edilir. Bu bulgu genellikle prostat patolojisi veya kanama diatezi sonucu gelişir. Kırmızı-kahverengi şeklinde idrar rengi değişikliği her zaman hematüri nedeniyle gelişmez, başka nedenlerle de görülebilir (Tablo-1). Bunun ayırıcı tanısı daha sonra yapılacaktır.
Tablo-1: İdrar renginin kırmızı-kahverengi şeklinde renk değişikliğinin başlıca nedenleri
Bazı sebzeler (beetroot, paprika, çeşitli gıda boyaları)
İdrarda proteinüri varlığı genellikle kimyasal olarak belirlenir ancak bazı hastalar idrarlarının köpüklü olduğunu farkederler. Normalde 24 saatlik idrarda 150 mg a kadar protein bulunabilir ve bunun % 50 den fazlası tubuler orijinlidir. İdrarda protein varlığının tarama anlamında araştırılması tüm dünyada yaygın olarak “stix” testi aracılığıyla yapılmaktadır. Bu test ile özellikle albuminüri belirlendiğinden myelomalı olgularda bu testin negatif olcağı buna karşın presipitasyon testlerinin pozitif bulunacağı hatırlanmalıdır. Bazı normal olgularda herhangi bir patolojik anlamı olmaksızın hafif düzeyde (< 1g/gün) proteinüri olabileceği bilinmektedir. Bazı olgularda da proteinüri pozisyonla ilişkili olup yatak istirahati sırasında toplanan idrarda proteinürinin olmadığı, günlük aktivite sırasında toplanan idrarda ise proteinürinin belirlendiği gösterilmiştir. Bu tipteki proteinüri ortostatik veya postural proteinüri olarak tanımlanır ve bu durumun benign seyirli olduğu bildirilmektedir. Bazı ortostatik proteinürili olgularda “nutcracker” fenomeninin rol oynadığı iddia edilmektedir. Diğer benign özellikte bir proteinüri tipi sadece egzersiz sonrası gelişen proteinüri varlığıdır. Patolojik proteinüri ise glomerüler veya interstisyel bir hastalığa işaret eder. İnterstisyel hastalık sonucu gelişen proteinüriler genellikle hafif düzeyde olup, günlük 2 g ın altındadır. İnterstisyel hastalığa bağlı nefrotik düzeyde proteinüri ile karşılaşılması çok nadirdir. Multiple myelomada cast nefropatisi şeklinde renal tutuluma bağlı ciddi düzeyde proteinüri görülebilir ki bu durum pseudonefrotik sendrom tanımlaması ile anılır. Glomerüler orijinli proteinüride ise miktar değişkendir, ciddi düzeylerde (10 g ve üzeri gibi) olabilir. Proteinürinin tipi bazen diagnostik olabilir. Örneğin; selektif bir proteinüri varlığı minimal değişimli hastalığı akla getirirken, Bence-Jones proteinürisi myelomaya işaret eder.
Bakteriüri (idrarda bakteri varlığı); semptomatik veya asemptomatik olabilir. Mesaneye toplanan idrar normalde sterildir. Üretra ve özellikle üretral meatus steril değildir ve miktürasyon sırasında idrar kontamine olabilir. Bu nedenle bakteriüri, olgu asemptomatik olduğunda sabah ilk idrardan uygun olarak steril bir kaba alınan orta akım idrar örneğinde ml. de 100000 (105) nin üzerinde bakteri üremesi olduğunda anlamlı bakteriüri olarak tanımlanır.
Lökositüri; idrar sedimentinin incelenmesinde her ışık mikroskopi alanında 3-5 üzerinde lökosit görülmesi durumunda kullanılan bir tanımlamadır. Üriner sistem enfeksiyonu yanında nefrokalsinozis, papiller nekroz, analjezik nefropatisi, polikistik böbrek hastalığı, interstisyel nefrit gibi pek çok hastalıkta görülebilen nonspesifik bir bulgudur. Ciddi lökositüri pyüri olarak tanımlanır. Pyüri varlığı daha kuvvetle enfeksiyona işaret eder. Steril pyüri varlığı ise tüberküloz ve chlamydial enfeksiyonlarda görülebilir. Başlıca steril pyüri nedenleri Tablo-2 de verilmektedir.
İdrarla spontan olarak taş atılabilir. Bu durum genellikle kolik tarzında ağrı ile birliktedir, ancak bazen ağrısız da olabilir. İdrarla taş yanında papiller nekroz ve üriner traktus tümörlerinde görülebildiği üzere küçük doku parçacıkları da gelebilir, eğer bu küçük doku parçacıkları yanında hava da geliyorsa (pneumaturia) vesikokolonik fistülden şüphelenilmelidir.
Ağrı
Böbrek hastalıklarının hepsini göstermek bakımından ağrı çok geçerli bir yakınma olmayıp, varlığı durumunda en sıklıkla inflamasyon ve obstrüksiyon düşünülmelidir. Pyelonefrit formunda böbrek inflamasyonu genellikle etkilenen taraftaki böbrek açısı olarak belirlenen bölgede lokalize bir ağrıya neden olur. Bu ağrı tedricen gelişir, ciddiyet derecesi değişken olmakla birlikte genellikle sabit karekterdedir. Perirenal apse varlığında eğer apse yukarıya doğru gelişir ve diafragmayı irrite ederse ona ait yakınmalar belirir, eğer aşağı doğru gelişirse psoas adalesine ait irritasyon bulguları görülür. Glomerüler inflamasyon genellikle ağrıya neden olmaz ancak özellikle akut glomerülonefrit ve Ig A nefropati örneğinde olduğu üzere künt bir böğür ağrısı ile birlikte olabilir.
Bazı olgular zaman zaman, değişik ciddiyet derecelerinde gelişen künt bir böğür ağrısı ile birlikte gözle farkedilir bir hematüri varlığından yakınırlar. Bu durum “loin pain hematüri” sendromu olarak tanımlanır. Böbrek biopsisinde afferent arteriol duvarında C3 birikimi ve nonspesifik bazı bulgular görülebilir. Afferent arteriol duvarındaki C3 birikiminin anlamı ve önemi henüz açıklık kazanmamıştır. Böyle olgularda renal anjiografi büklüntü, stenotik veya oklüzif lezyonlar gösterebilir. Hematüri olmaksızın özellikle sol böğürde kronik, persistan bir ağrı varlığının “nutcracker fenomeni” ile ilişkili olabileceğini iddia eden otörler vardır.
Akut üreteral obstrüksiyonda gelişen ağrı genellikle ani başlayan, ciddi ve kolik şeklinde olup kasığa ve skrotuma doğru yayılır. Kronik obstrüksiyonlarda ise genellikle ağrı olmaz. Ürolityazis varlığında klasik belirti renal kolik ve hematüridir. Bu belirtilerin yanında karın ağrısı, bulantı, idrar yapmada zorluk, penil ağrı veya testiküler ağrı gibi yakınmalar da olabilir.
Böbrek hastalıklarının çoğunda ağrı veya böğürlerde rahatsızlık hissi gibi bir yakınma ile karşılaşılmaz. Ağrı olmaksızın böbrek fonksiyonları ileri derecede bozulabilir ve olgular ciddi olarak bozulmuş böbrek fonksiyonlarının metabolik sonuçları ile karşımıza gelebilir.
Ödem
Ödem interstisyel sıvı volümünün artması sonucu gelişen, palpe edilebilen bir şişlik olarak tanımlanabilir. Ödemle birlikte olabilen başlıca renal sendromlar nefrotik sendrom, akut böbrek yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği ve akut nefritik sendrom olarak bilinir. Bu renal nedenler yanında konjestif kalp yetmezliği ve siroz ödemin diğer önemli nedenleri arasında yer alır. Ödem sabahları genellikle göz çevresinde belirgin bir hal alırken günün ilerleyen saatlerinde bacaklarda ve ayak bileklerinde gelişir. Ödem miktarının artmasıyla bu diurnal değişim kaybolur. Periferik ödem muayenesi her iki alt ekstremitenin pretibial yüzeylerinden ve sürekli yatan olgularda sakrumdan yapılır.
Hipertansiyona ait belirtiler
Glomerüler kaynaklı renal parenkim hastalıkları genellikle hipertansiyonla birliktedir. Tubuler ve interstisyel patolojilere ait böbrek hastalıklarında hipertansiyon daha az sıklıkta görülür. Kronik böbrek yetmezliğinin geç evrelerinde sıklıkla hipertansiyon bulunur. Hipertansiyon kendini baş ağrısı, baş dönmesi, kulaklarda uğultu gibi yakınmalarla yansıtabilir. Bazen nefes darlığı, çarpıntı gibi akut sol kalp yetmezliğine ait belirti ve bulgularla da karşımıza çıkabilir. Sistemik skleroz gibi sistemik bir hastalığın bulgusu olarak ciddi kan basıncı yüksekliği bulunabilir. Tekrarlayan akciğer ödemi tablosuyla acile gelen ve ciddi kardiyak bir patoloji gösterilemeyen olgularda renal arter darlığının varlığı mutlaka anımsanmalıdır.
Üremik belirtiler
Bazı olgular bozulmuş renal fonksiyonun sonucu olarak üremi tablosu ile prezente olurlar. Üremik belirti ve bulgular; iştahsızlık, yorgunluk, halsizlik, bulantı, kusma, hıçkırık, ağız tadı bozukluğu, kaşıntı, iritabilite, uykusuzluk, kirli-soluk cilt rengi, mukozalarda solukluk, cilt kuruluğu, ciltte kaşıntı izleri, hipertansiyon, plevral veya prekordial frotman, nefesin amonyak kokması, flapping tremor, konfüzyon, komaya kadar varabilen bilinç ve kişilik değişiklikleri, asidotik solunum, nefes darlığı, çarpıntı, burun kanaması, melena, hematemez, ilk adetin gecikmesi, amenore, menoraji, infertilite, huzursuz bacak, libido kaybı, empotans, şeklinde sıralanabilir.
Sistemik hastalıklara eşlik eden böbrek tutulumu varlığı
Pek çok sistemik hastalık ortaya çıkış veya seyri sırasında renal tutuluma neden olur. Böbrek tutulumuna ait belirti ve bulgular yanında sistemik hastalığa ait belirti ve bulgular klinik tabloyu oluşturur.
Gut Hastalığı, kanlarındaki Ürik Asit düzeyi normalden yüksek olan kişilerde görülür. Vücudumuzdaki ürik asidin %70 kadarı hücrelerimizde bulunan Pürin adlı proteinin yıkılmasından kaynaklanır. Kalan ürik asit miktarını oluşturan ise yediğimiz gıdaların içindeki Pürinin yıkımından ortaya çıkar.
Kanınızda ürik asit olması mutlaka Gut hastası olacağınız anlamına gelmez. Sağlıklı bireylerde de, erkeklerde kadınlardan daha yüksek olacak şekilde kanda ürik asit bulunur. Eğer kandaki ürik asit miktarı artmaya başladıysa vücudunuz fazla olan kısmını böbrekler yoluyla idrar içinde atmaya çalışır. Ancak eğer vücudunuz fazla ürik asit üretiyorsa veya böbrekler yeterince ürik asit atılımını sağlayamıyorsa kandaki ürik asit miktarı artmaya başlar. Ürik asit miktarı belli bir düzeyi aşarsa (Çözünme noktası) ürik asidin Sodyum Ürat olarak çözünmeyen kristalize forma dönüşmesi olasıdır. Bu kristaller genelde eklem içi veya çevresindeki dokularda oluşma eğilimi gösterirler. Özellikle bacakların ucunda kalan ayak parmakları, ayak bilekleri gibi bölgelerde oluşurlar.
Oluşan ürik asit kristalleri yıllar içinde yavaşça kıkırdak dokuda birikir ve sonunda bir gün eklem aralığına boşalır. Sert, iğne şekilli kristaller eklemin yumuşak yüzeyine (Sinovyum) temas eder ve hızla iltihabi sürece neden olur. İltihabi süreç ile kristaller eklem içinde parçalanır ve Gut atağı günler içinde yavaşça düzelir.
Eklem içinde ani iltihabi ataklara neden olmanın yanı sıra bu kristaller eklem içi ve çevresinde birikerek tofüs denen yapılar oluşturabilirler. Tofüs adlı bu sert yapılar zamanla büyüyerek kıkırdak ve kemiğe bası hasarı oluşturabilir ve bu hasar kireçlenmede olduğu gibi sürekli bir eklem ağrısına neden olabilir. Bu aşamadaki Gut Hastalığına “Kronik Tofüslü Gut” denir. Bazen tofüsler cilt altından elle hissedilebilirler. Eklemler dışında kulak kepçesi gibi kıkırdak yapılarda da birikebilirler.
Kandaki ürik asit düzeyinizi etkileyen faktörler şunlardır:
Genetik yapınız böbreklerinizin başka bir fonksiyon bozukluğu olmasa da yeterli miktarda ürik asidi vücuttan uzaklaştıramamasına neden olabilir. Özellikle ailede benzer rahatsızlığı olan bireylerde en olası neden budur.
Vücut kitlesi ne kadar büyükse günlük ürik asit üretimi de o kadar artar. Bu nedenle fazla kilolu olanlarda ürik asit üretimi böbreğin başa çıkabileceğinden fazla olabilir.
Eğer kanda kolesterol ve yağ miktarınız yüksekse, kan basıncınız yüksekse ve tip 2 şeker hastalığınız varsa böbrekleriniz yeterli miktarda ürik asit atılımını sağlayamayabilir. Tüm bu sorunların bir arada olmasına “Metabolik Sendrom” adı verilmektedir.
Bazı böbrek hastalıklarında böbreğiniz ürik asit atılımı işlevini yeteri kadar yapamayabilir.
İdrar sökücüler, aspirin gibi bazı ilaçlar kandaki ürik asit miktarının artmasına neden olabilir.
Nadiren bazı kronik kan hastalıklarında çok sayıda kan hücresi üretilir ve bunların parçalanmasıyla açığa çıkan ürik asit miktarı çok olursa böbrek bununla başa çıkamayabilir.
Eğer ürik asit artışını açıklayabilen belirgin bir neden saptanabilirse (Örneğin böbrek hastalığı veya idrar sökücü kullanımı gibi) bu duruma “İkincil Gut Hastalığı” denir. Ancak çok zaman tek bir belirgin neden saptamak mümkün olmaz, pek çok faktör bir aradadır (Örneğin kilo fazlalığı olan bir bireyde böbreğin genetik nedenlerle ürik asidi yeterince atamaması gibi) ve bu duruma “Birincil Gut Hastalığı” denir.
Eğer Gut Hastalığına eğiliminiz varsa Gut atağını tetikleyecek bazı durumları bilmek gerekir:
Etkilenen ekleme darbe veya zorlayıcı hareket
Ateş yüksekliği ile giden hastalıklar (Soğuk algınlığı, zatüre vb.)
Cerrahi girişimler
Aşırı yemek yeme ve/veya fazla miktarda alkol alma
Susuzluk
Daha önceleri yalancı gut diye adlandırılan hastalıkta da benzer ataklar kalsiyum pirofosfat kristallerinin eklem içinde birikmesiyle oluşabilir. Bu hastalıkta eklem içinde biriken ürik asit değil, kalsiyum kristalleridir ve Gut Hastalığından farklı olarak daha çok kireçlenmesi olan bireylerde ayak baş parmağından çok diz ve diğer eklemlerde bulgulara neden olur.
Hiperürisemi,serum ürik asit düzeyinin erkeklerde 7 kadınlarda 6 mg/dl nin üzerinde olmasıdır.
Hiperürisemi ,ürik asitin vücutta yapımının artması ya da böbrekten atılımının azalması sonucu oluşur.
Alkol,et ve sakatat tüketimi,obezite,kanserler,hemolitik anemi,genetik enzim bozuklukları ürik asit yapmını arttırır.
Böbrek hastalıkları,hipotiroidi,hiperparatiroidi,idrar söktürücü ilaçlar,aspirin ürik asit atılımını azaltır.
Belirtileri nedir?
Serum ürik asit düzeyinin artması asemptomatikdir.Yani belirti vermez.Ancak ürik asitdokularda depolanmaya başlayınca belirtiler oluşur.
Hiperürisemi hangi hastalıklara yol açar?
Hiperürisemi Gut hastalığı(artrit,böbrek yetmezliği) ve böbrek taşlarına yol açar
Hiperürisemiden korunmak için nasıl beslenmeli?
Hiperürisemi saptanan ya da gut hastası olan kişilerde et balık tavuk alkol tüketimi kısıtlanmalı,bol sıvı tüketimi sağlanmalıdır.
Gut hastalığının belirtileri nelerdir?
Gut hastalığının klinik evreleri:
Asemptomatik hiperürisemi (belirtisiz dönem)
Akut gut artriti:İlk atak genellikler ayak baş parmağı ekleminin tutulması ile olur.Çoğu kez gece şiddetli ve ani olarak başlar.Eklem şişer kızarır son derece ağrılıdır.Ataklar genellikle birkaç gün içinde yatışır.Bazen haftalarca sürebilir.Ataklar arası eklem normale döner.Hasta nöbetler arası tamamen sağlıklıdır.Önceleri ataklar arası aylar yıllar geçer.Zamanla atak sıklığı süresi,şiddeti ve tutulan eklem sayısı artar.
İnterkritik gut:İlk atak sonrası belirtisiz dönemdir.Ancak eklem sıvısında ürik asit kristalleri birikmeye başlar.
Kronik tofüslü gut:Tedavi edilmeyen hastalarda gelişen gutun son evresidir.Ürik asit kristallerinin kitlesel olarak birikmesi tofüsleri oluşturur.Tofüs birikimleri en sık sık tutulan eklemlerde,önkol,diz altı,aşil tendonunda görülür.Tofus oluşum hızı hiperüriseminin şiddeti ve süresiyle doğrudan ilişkilidir.Belirtisiz hiperürisemili hastalarda oluşmazlar.
Kristal depolanması ve kronik inflamatuar reaksiyon nedeniyle tutulan eklemde kıkırdak ve kıkırdak altı kemik dokuda erozyon oluşur.Kronik gut artriti romatoid artrit ile karışabilir.
Böbrek komplikasyonları: Gutun herhangi bir evresinde görülebilir.En sık görülen ürik asit taşlarıdır.Böbrek dokusunda ürik asit depolanması buna bağlı idrarla protein atılımında artış ve hipertansiyon saptanabilir.
Gut hastalığının tedavi yöntemleri nelerdir?
Gut hastalığında tedavinin amacı:
-Akut atağı sonlandırmak
-Atakları önlemek
-Kristal birikimlerine bağlı komplikasyonları önlemek ya da düzeltmek
-Böbrek taşlarının oluşumunu ve tekrarını önlemektir.
Belirtisiz hiperürisemi döneminde altta yatan nedenin düzeltimesi ve ürik asit düzeyinin düşürülmesi yeterlidir.
Akut atak tedavisinde inflamasyonu düzeltmek için kolşisin kullanılır.Son yıllarda steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar da yaygın olarak kullanılmaktadır.
Serum ürik asit düzeyini değiştiren ilaçlar ve aspirin akut ataklarda kullanılmamalıdır.
Diğer ilaçların kullanılamadığı durumlarda eklem içi steroid ilaç enjeksiyonu yapılabilir.
Kolşisin ve steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların küçük dozları atakları önlemek amacıyla verilebilir.
Kronik gut tedavisinde önemli olan nokta hiperüriseminin kontrolüdür.Serum ürik asit düzeyinin 6mg/dl altında tutulması amaçtır.Tofüslerin kaybolması için 5mg/dl altına inmelidir.
Bunun için ürik asit yapımını azaltan ve atılımını arttıran ilaçlar kullanılır
Gut tedavi edilmezse nelere sebep olur?
Tedavi edilmeyen gut hastalarında tekrarlayan ataklarda tutulan eklem sayısı ve atakların şiddeti artar.Tutulan eklemlerde erozyon ve deformite gelişir.Yine tedavi edilmeyen hastalarda yıllar içinde tofüs adı verilen ürik asit kristallerinin oluşturduğu kitlelerin çeşitli dokularda toplanması fonksiyonel bozukluklara anatomik deformitelere neden olabilir.
Böbrek dokusunda ürik asit kristallarinin birikimi ile böbrek fonksiyonlarında azalma (gut nefropatisi),ürik asit kristallari ile böbrek kanallarının tıkanması sonucu akut böbrek yetmezliği (ürik asit nefropatisi) gelişebilir.
Gut hastalarının %20sinde böbrekte ürik asit taşları oluşabilir.
Gut hastalarının diyetlerinde dikkat etmeleri gerekenler nelerdir?
Gut hastalarının atakları ve komplikasyonları önlemek amacıyla ürik asit düzeyini arttırmayacak şekilde beslenmeleri önemlidir.Bunun için et balık tavuk sakatat balık yumurtası et suyu vealkol tüketiminde kısıtlama yapılmalıdır.Sıvı alımı arttırılmalı,obez hastalarda kalori kısıtlaması uygulanmalı,kullanılan idrar sökücü ilaçlar mümkünse kesilmelidir.
Kadınlarda ya da erkeklerde daha sık görülür diyebilir miyiz?
Gut hastalığı erkeklerde daha sık görülür.Hastaların %80-90’ı 40 yaş üzeri erkeklerdir.Kadınlarda menopoz öncesi görülmez.
İlerleyen yaşlarda ve şişmanlarda daha sık mı görülür?
Gut hastalığı için risk faktörleri: erkek olmak,40 yaş üzeri olmak,şişmanlık,aşırı alkol tüketimi ve aşırı protein tüketimidir.
Son dönemlerde hastalığın seyri ve görülme sıklığı ile ilgili bir farklılık gözleniyor mu?
Gut hastalığı gelişmiş toplumlarda,refah ve sosyokültürel durumu yüksek olankesimde daha sık görülür. Obezitenin artması,alkol tüketiminde artış özellikle ürik asit düzeylerinin yüksek seyretmesinde etkilidir.Ancak tek başına ürik asit yüksekliği gut tanısı için yeterli değildir.Gut hastalığı tanısı koymak için mutlaka artrit atağı olmalıdır.
Çocuklarda görülebilir mi?
Çocuklarda ,10lu 20li yaşlarda akut gut artritinin başlaması olağan değildir.
Birlikte seyrettiği hastalıklar var mıdır? Bazı hastalıkların varlığı hastalığın seyrini değiştirebiliyor mu?
Diabetes mellitus,hipertrigliseridemi,obezite,kalp ve beyinde ateroskleroz ,iskemik kalp hastalığı gut hastalığına eşlik edebilir.Obezitede serum ürik asit düzeyi vücut ağırlığı ile artar.
Gut hastalarında hipertansiyon,böbrek fonksiyon bozukluğu daha sıktır.Femur başında aseptik nekroz sık gelişir.
Tedavide tam kür sağlanabiliyor mu?
Tedavide ana amaç akut atağın tedavisidir.Ancak ataklar tekrar edebilir.Bu nedenle akut artrit tedavisinden sonraki hedef atakları ve olası komplikasyonları önlemektir.
Nefroloji ve Hipertansiyon Uzmanı Doktor Kadir Gökhan ATILGAN Nefrolojinin en sık görülen kalıtımsal böbrek hastalığı olan Polikistik Böbrek Hastalığı hakkında bilgilendiriyor.
Polikistik böbrek hastalığı kalıtımsal geçişli bir hastalıktır. Görülme sıklığı 1/400 ile 1/1000 gibi bir sıklıkta görülmektedir ve %2,5 gibi bir sıklıkta son dönem böbrek yetmezliği gelişimi olur. Kalıtımsal geçiş dolayısı ile ailede bir veya daha fazla jenerasyonda böbrek yetmezliği ve diyalize girme hikayesi vardır. Bölgelere göre görülme sıklığında bir değişim yoktur. Erkek ya da kadın cinsiyette görülme sıklığı aynıdır. Böbrek hastalıklarının sessiz bir kliniği olduğunu da göze alırsak hastaların büyük çoğunluğu son dönem böbrek yetmezliği ile gelirler. Bu hastaların büyük bir çoğunluğunun da yine ailesinde polikistik böbrek hastalığına bağlı diyalize girme öyküsü vardır. Otozomal dominant geçiş vardır, yani sizde ya da eşinizde polikistik böbrek yetmezliği varsa kız olsun erkek olsun çocuğunuzda görülme olasılığı %50'dir. Son dönem böbrek yetmezliği dediğimiz diyaliz ya da böbrek nakli gereken hastaların %5-10'u gibi bir oranı oluşturmaktadırlar.
Polikistik böbrek hastalığı olan kişiler hangi şikayetlerle karşılaşır veya nefroloji polikliniğe gelmesi gerekir dersek ;
1- HİPERTANSİYON: Hastalığın ilk döneminden itibaren gözlenebilir. Semptomatik ya da asemptomatik olabilir. Hipertansiyonun tedavisi ve kontrol altında olması önemlidir. Çünkü hastalık seyrinde ciddi etkisi olmaktadır.
2-HEMATÜRİ: İdrarda kan görülmesi demektir. Kist rüptürleri, ya da hepimizde olabilecek idrar yolu taşları, idrar yolu enfeksiyonları gibi nedenlerle görülebilir. Mutlaka idrarda görünür bir kan değil, mikroskop seviyesinde yani basit idrar tahlilinde fark edilebilecek düzeyde olabilir. Her ne seviyede olursa olsun mutlaka görüntüleme yöntemleri ile araştırılması gereken bir durumdur.
3-YAN AĞRISI: Sıklıkla çok sayıda kisti olan veya ileri derecede büyümüş kistleri olan hastalarda karşılaşılır. Böbreğin çevresinde bulunan, kapsül dediğimiz yağ dokusundan oluşan yapı temasa bağlı ağrıya duyarlıdır. Kistler kapsülü germeye başlarsa ağrı duyusu oluşabilir. Bel ağrısı gibi de yansıyabilir. Ayrıca hastalıkta karaciğer gibi pankreas gibi organlarımızda da benzer kistler oluşabilir. Bu organları saran zar dediğimiz yapınların gerilmeside ilaveten karın ağrısı tablosu oluşturabilir.
4-İDRAR YOLU ENFEKSİYONU: Böbrekte oluşan kistlerin orijini tübül dediğimiz ilk oluşan idrarı taşıyan sistemden oluşması dolayısı ile büyüyen her kist idrar yoluna bası ya da tıkaç oluşturarak idrar yolunda enfeksiyon gelişimi için uygun ortam sağlamaktadır. Bu durum idrar yolu ya da böbrek taşı oluşumunu da tetikleyebilmektedir. Esas korkulan ise nadir görülen bir durum olmakla birlikte kist içi enfeksiyonlardır. Su tüketiminin artırılması ve idrar yolu hijyeninin sağlanması bu hastalıkta bir kat daha önem arz etmektedir.
Polikistik böbrek hastalığında böbrek harici organ tutulumları da görülmektedir. Biraz evvel bahsettiğimiz gibi karaciğer ve pankreasta kist oluşumlarının yanı sıra kalp kapakçığı kusurları (Mitral kapak prolapsusu), beyin damarlarında anevrizma dediğimiz genişleme ile seyreden ölümcül olabilen durumlar olabilmektedir. Karaciğer daha sık olmakla birlikte pankreasta bir-iki, nadiren daha çok sayıda kistler olabilmektedir. İlgili organda fonksiyon bozukluğuna neden olduğu görülmemekle birlikte, aile öyküsü olmayan yeni tanı hastada görüntülemede tanısal amaçlı olarak önemlidir. Kist enfeksiyonu, kist yırtılması gibi durumlar açısından takibi önemlidir. Beyin damarları anevrizması denen durum çok sık rastlanmaz.
Hastalıkta tanı koymak görüntüleme yöntemlerimiz olan ultrasonografi, tomografi ve MR ile oldukça mümkündür. Bunların haricinde kan örneği alınarak gen analizi ile polikistik böbrek hastalığı gelişme olasılığını görmek mümkündür. Gen analizi özellikle istediğimiz tek durum; polikistik böbrek hastalığına bağlı böbrek nakli olmak zorunda olan hastada verici olan kardeşi ya da dördüncü dereceye kadar olan akrabada hastalığın bulunma riskinin değerlendirilmesi içindir. Bunun dışında gen analizi istemi tamamen hastanın isteğine bağlıdır.
Bir önemli nokta da polikistik böbrek hastalığında herkes mutlaka kronik böbrek yetmezliği ile diyalize girmek zorunda kalmamaktadır. Bunun nedeni de etkilenen genetik değişim bölgesi farklılıklarındandır.
Ama tüm polikistik böbrek hastaları için önerilerimiz aynıdır. Bunlar:
1- Tuz kullanımını azaltın. Tuz tüketimi özellikle hipertansiyona eğilimli olunması dolayısı ile önemlidir. Tansiyon gelişimi ve böbrek etkilenimini bozan renin-angiotensin-aldosteron kaskatını aktive etmesi açısından önemlidir. Kist gelişimi ve büyümesinde etkili olan Anti-Diüretik Hormon (ADH) salınımını uyaracaktır.
2- Su tüketiminizi artırın. Bu uyarımız üre kreatinin değerleri, idrar protein atılımı olmayan hastalar için idamede özellikle önemlidir.
3-Fazla kilolarınız varsa zayıflamaya bakın. Kilo her kronik böbrek hastalığı sürecinde önem arz etmektedir.
4- Sigara, kahve, demli çay tüketimi gibi alışkanlıklar diğer böbrek hastalıklarına olan böbreğe olan etkileri, tansiyona olan etkileri ve kısmen kist gelişimi üzerine olan etkileri nedeni ile bırakılması önerilir.
5-Şakalaşma ile bile olsa spor amaçlı bile olsa darbelerden sırt ve karın bölgenizi koruyun. Kistlerin etkilenimi hayatiyet arz edecek duruma kadar ilerleyebilir.
6- Ağrı kesici olarak zorunlu hallede paracetamol grubu tercih edin. Diğer ağrı kesicileri mümkün olduğunca tercih etmeyin.
7-Her türlü ilaç kullanımında nefroloji doktorunuzla irtibatta olun. Kist gelişimi ve böbrek yetmezliğinde ilerlemeye neden olabilecek ilaçlar konusunda uyanık olmak önemlidir.
8- Fitness gibi yürüyüş gibi hafif sporları tercih edin. Karın bölgesine ya da sırta çarpma, darbe alma riskiniz olan sporlarıve izotonik egzzersiz dediğimiz ağır sporları tercih etmeyin
Polikistik böbrek hastalığı düzenli takiplerle, ilaç ve diyet önerileri ile sağlıklı bir yaşamı uzun süre sağlayabilirler. Kesin çözüm oluşturacak yani kist gelişimini engelleyen ve böbrek fonksiyon testlerinde artışı durduracak bir ilaç halen tüm çalışmalara rağmen kullanılamamaktadır. Ama çalışmaları devam etmektedir.
Böbrek yetmezliği; günlük hayatta kanda üre ve kreatinin değerlerinin yüksek seyretmesi olarak bilinir. Polikliniğimize gelen hastalarla konuştuğumuzda hep dile getirdikleri bol su içerek çözebilecekleriydi. Bu durumun doğru olduğu fakat birde doğru olmadığı süreci zorlaştırdığı durumlar söz konusudur. Böbrek yetmezliği denildiğinde süreç sadece üre kreatinin yükselmesi demek değil, eş zamanlı ya da yalnız idrarda protein atılımı fazlalığıdır. Bir diğer durum ise özellikle diyabetik hasta grubunda karşılaştığımız klinik olarak stabil fakat laboratuvar değerlerinde ön planda sodyum ve potasyum gibi vücut dengesinde önemli rolü olan minerallerimizin dengesizliği ile seyreden tablolar vardır. Bunlar göz önüne alındığında böbrek yetmezliğine geniş bir çerçeveden bakılması gerektiği görülecektir.
Günümüz Türkiye Cumhuriyeti sınırlarında da yaşam süresi uzamaktadır. Hastalıkların tanı alması da daha kolaylaşmıştır. Çok değil bundan en fazla 20-30 sene önce insanlara eceli ile vefat ettiği belirtilirdi. Bunların bugünün tanı imkanları ve genel durumları göz önüne alındığında büyük çoğunluğunun böbrek yetmezliği nedeni ile kaybedildiğini belirtebiliriz. Bugün ise tüm hastalık tanıları konulabilmekte ve yaşam süreleri ve tedaviler hastalığa ait komplikasyon olarak belirttiğimiz ek rahatsızlıkları beraberinde getirmektedir. Bunların başında diyabet, hipertansiyon, romatizmal hastalıklar(Sistemik Lupus Eritematozus, Romatoid Artrit, Ankilozan Spondilit gibi) sistemik rahatsızlıklar gelmektedir. Bu hastalıkların bir komplikasyonuda böbrek tutulumudur. İlgili hekime kontrollerini aksatmadıkları gibi nefroloji poliklinik kontrollerini de belli periyotlarda yaptırmaları gerekmektedir. Her hastalıkta olduğu gibi erken tanı böbrek yetmezliği hastalıkları içinde en etkin ve en ucuz tedavi yöntemidir. Erken tanı ; sonuçları açısından da yüz güldürücüdür.
Sağlık Bakanlığı verileri ile düzeltilmiş Türk Nefroloji Derneği 2012 registry sonuçlarına göre ülkemizde sadece hemodiyaliz alan hasta sayısı yıllar içinde çığ gibi artmaktadır. 2011 verilerine göre bu rakam 49309 iken bugün için 60000 civarı bir rakama gelindiği tahmin edilmektedir. Bir diğer tablomuz olan yine Sağlık Bakanlığı verileri ile düzeltilmiş Türk Nefroloji Derneği verilerinde böbrek nakli olan hasta sayısı 2011'e gelindiğinde 2933'e ulaşmıştır. Böbrek nakli; kronik böbrek yetmezliği olan hastalarımız için en iyi tedavi seçimidir. Fakat düzenli poliklinik kontrolleri ya da yılda birde olsa yaptıracağımız check-up takiplerimizde kanda birkaç parametre ve idrar tahlilimizle ne böbrek yetmezliği ile ne de nakil için koşuşturmamıza gerek kalacaktır.
Yeni düzenlenen kronik böbrek yetmezliği kılavuzlarında evre-1'de hastanın özgeçmişinde ya da soygeçmişinde taş hastalığı, proteinin idrardan kaybı, böbrek yetmezliği öyküsü, diyabet, hipertansiyon gibi böbrek yetmezliği komplikasyonu oluşturabilecek hastalıkların varlığı ilave edilmiştir. Yani bu hastalık ve bulguları olanlarda artık böbrek hastası olarak kabul ediliyor.
Bunun haricinde günlük hayatta kullandığımız tüm ilaçlar başta ağrı kesiciler ,antibiyotikler olmak üzere hepsi böbrek işlevini etkileme potansiyeline sahiptir. Akut dediğimiz geçici ya da kronik(kalıcı) böbrek yetmezliği sürecine neden olabilirler.
Tüm bu bilgiler ışığında kanda ve idrarda basit tetkiklerle böbreğimizin durumu hakkında bilgi almak ve önlem alabilmek adına kontrollerimizi ihmal etmeyelim. Sağlıklı güzel günlerde buluşmak üzere.
Nefroloji Uzmanı Kadir Gökhan Atılgan Diyabet hastalığında böbrek tutulumunun sonuçları ve alınabilecek tedbirler hakkında bilgi veriyor.
Nefroloji Uzmanı Doktor Kadir Gökhan ATILGAN'ın verdigi bilgiye göre, “Diyabet yüzyılın bulaşıcı olmayan salgın hastalıkları arasında yer almaktadır.Yaşam tarzındaki hızlı değişim ile birlikte gelişmiş ve gelişmekte olan toplumların tümünde özellikle tip 2 diyabet prevelansı hızla yükselmektedir. Sağlık Bakanlığı verilerinde 2009 sonu itibarı ile tüm dünyadaki diyabet nüfusu 285 milyon iken bu sayının 2030 yılında 438 milyona ulaşması beklenmektedir . Bunun başlıca nedenleri nüfus artışı, yaşlanma ve kentleşmenin getirdiği yaşam tarzı değişimi sonucu obezite ve fiziksel inaktivitenin artmasıdır .
Diyabetin mikrovasküler ve makrovasküler olmak üzere tüm sistemlere ait komplikasyonları vardır. Mikrovasküler komplikasyonları grubunun en ciddi olanı diyabetik nefropatidir. Diyabetik nefropati aynı zamanda kronik böbrek yetmezliğinin %33-40 ile en sık nedenidir. Diyabetli hastaların %10-20'si böbrek yetersizliği nedeniyle kaybedilmektedir Tip-1 diyabetiklerin % 30-40'ında, tip-2 diyabetiklerin % 5-10'unda son dönem böbrek yetmezliği gelişir.Tip-2 diyabete bağlı nefropati prevalansı daha yaygındır. Çünkü tip-2 diyabet, tip-1 diyabetten 10-15 kat daha yaygındır.
1997-1998 yıllarında ülke genelinde 20 yaş üstü 24788 kişiyi kapsayan 'Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması (TURDEPI)' nın sonuçlarına göre ülkemizde tip-2 diyabet prevelansı %7.2, bozulmuş glukoz toleransı prevelansı ise %6.7 bulunmuştur. Türkiye İstatistik Kurumu (TÜİK) 2007 yılı nüfus rakamlarına göre ülkemizde 2.85 milyonun üzerinde tip-2 diyabetli ve 2.6 milyon civarında bozulmuş glukoz toleranslının yaşadığı hesaplanmaktadır. Çalışmada diyabetin kadınlarda ve kentsel bölgelerde yaşayanlarda daha sık olduğu, ayrıca diyabet riskinin yaşlanma, obezite, hipertansiyon, ailede diyabet varlığı, eğitimsizlik, gelir düzeyi ve alışkanlıklar ile ilişkili olduğu saptanmıştır.
Diyabetik Nefropati ; 24 saatlik idrarda 300mg/gün ve üzerinde protein atılımının 3-6ay süre ile en az iki kontrolde tespiti, hipertansiyon, proteinüride progressif artma ve böbrek fonksiyonlarında bozulma ile seyreden tablodur. Süreç 4 evrede değerlendirilir:
EVRE-1= Glomerul filtrasyon hızında artma: Adından da anlaşıldığı gibi artmış plazma glukozu ve diğer ileri glikozillenme ürünlerine bağlı olarak glomerulde atılım için gelen kan akımında artış halidir. Yapısal karşılığı böbrek ve glomerulde hipertrofi gelişimidir.
EVRE-2 =Mikroalbuminüri : Klinik bulgu verdiği ilk evredir. 24 Saatlik idrarda 30-300mg/gün proteinüri görüldüğü evredir. Glomerul filtrasyon hızı artmış ya da normal seviyelerindedir. Hipertansiyon eşlik eder. Yapısal karşılığı ; “Mezangial Genişleme, Bazal Membranda Kalınlaşma, Arteriyoler Hyalinozis'tir”.
Bu iki evre döneminde sıkı kan glukozu kontrolü ve hipertansiyonun regülasyonu ile tabloyu düzeltmek mümkündür. Bu nedenle diyabetin takibinin komplikasyonları yönünden de yapılması ve özellikle her kontrol döneminde tam idrar tahlilinin görülmesi önem arz etmektedir.
EVRE-3= Makroalbuminüri : 24 saatlik idrarda protein atımı değerinin 300mg/gün ve üzeri olmasıdır. Hipertansiyon tabloda mutlaka vardır ve genellikle non-dipper olarak görülür. Nefrotik sendrom kliniği olarak takip edilir. Yapısal karşılığı; “Mezengial nodüller (Kimmelstiel-Wilson), Tübülointerstitial fibrozis, Glomerülosklerozis” ile seyreder.
EVRE-4= Son dönem böbrek yetmezliği : Nefrotik sendrom tablosundan diyaliz desteğine kadar giden kanda böbrek fonksiyon testlerinin progressif yükseldiği tablodur.
Diyabetik nefropati gelişim süreci için tip-1 diyabette 10-25 yıl diye belirtilirken tip-2 diyabette ilk bulgu idrarda proteinüri görülmesi olabilmektedir. Bu nedenledir ki bozulmuş glukoz toleransı olan hastalar, obezitesi olan hastalar bu yönden kontrollerine çok özen göstermesi gerekir.
Diyabetik Nefropatide ve mikroalbuminüri evresinde progresyonu kolaylaştıran nedenler ise; Genetik (aile hikayesi, ACE genotipinde çift delesyon, DD polimorfizmi), erkek cinsiyet , yaş (Tip- 1 DM'de tanı anındaki yaş), kötü glisemik kontrol, kan basıncı yüksekliği, dislipidemi, diyet, obezite, fiziksel inaktivite, sigaradır.
Diyabetin takip ve tedavisi sabır ve emek istemektedir. Bu durumu kabullenebilirsek diyabetin takibi ve komplikasyonlarından korunmakta kolay olacaktır. Hastalıkta nefroloji ve endokrinoloji uzmanının takiplerinin yanında diyabet hastasınında diyeti, kilo ve kan şekeri kontrolü , fiziksel aktivitesini artırması, sigara ve alkol gibi zararlı alışkanlıklarından kaçınması poliklinik kontrollerini aksatmaması gerekmektedir. “
Nefroloji Uzmanı Dr Kadir Gökhan ATILGAN, Akkiz Böbrek Kisti Hastalığı hakkında bilgi verdi.
Nefroloji Uzmanı Dr. Kadir Gökhan Atılgan'ın verdiği bilgiye göre, “Böbrek kisti hastalığı terimi geniş bir tanım aralığıdır. Çünkü kalıtsal, gelişimsel, akkiz diye tıpta tanımlanan doğumdan sonra herhangi bir dönemde gelişebilen çeşitlilik arz etmektedir. Kistler her tip böbrek kisti hastalığında korteks dediğimiz böbreğin dış kısmında, meduller bölge dediğimiz böbreğin iç katmanında ya da kortikomeduller bölge diyebileceğimiz böbrek katmanların arasındaki sınıra yakın her iki bölgeyi kapsayabilir. Akkiz kistik böbrek hastalığında altta yatan önceye ait bir böbrek hastalığı veya böbrek yetmezliği durumu yoktur. Genellikle her iki böbreği tutma eğilimindedir. İçi sıvı dolu kesecikler şeklinde birden fazla sayıda kistlerin varlığı ile tanımlanır. Herhangi belirti ya da bulguya rastlanmaz. Çoğunca check-up amaçlı ya da başka bir nedenden ötürü yaptırılan ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi, magnetik rezonans görüntüleme gibi tetkiklerde tanı alır ve nefrolojiye refere edilir.
Bununla birlikte her ne kadar hastalarda geçmişe ait böbrek hastalığı öyküsü bulunmamaktadır diye belirtmekle birlikte hemodiyaliz tedavisi alan hastalarda hemodiyaliz tedavisinin süresi ile doğru orantılı olarak görülme sıklığı artmaktadır. Üremik durum dediğimiz kanda üre değerinin normalden yüksek olduğu durumların provake edici özelliği literatürde bildirilmektedir.
Hastalıkta net bir mekanizma tarif edilememekle birlikte literatürde geçen varsayımlar şu şekildedir:
1- Renal tübüler blok: Böbrek tübülü, böbreğimizi oluşturan nefron diye tanımladığımız en küçük yapısının bir parçasını oluşturur. Burada oluşabilecek bir blok kist oluşumunu tetiklemektedir.
2- Kompansatuvar büyüme: kronik böbrek yetmezliği sürecindeki böbrek dokusu kaybına bağlı canlı kalan bölümlerde hipertrofi ve hiperplazi gelişimi tübüler dokularda da meydana gelir. Tubuler değişim esnasında gelişen transepitelyal sıvı geçişi kistlerin gelişimi ile sonuçlanır. Provakatör faktörlerden en belli başlıları büyüme faktörleri ve onkogenlerdir.
3- İskemi : Primer ya da sekonder( son dönem böbrek yetmezliği ve diyaliz süreci sonrası) nedenli böbreği besleyen damarlarda gelişen tıkanıklık ve bunun sonucu sekonder gelişen doku asidozu durumu kısır döngü içerisinde dokunun ve onun yapı taşı olan hücrelerin ölümü ile sonuçlanır. Bu srüçte epitelyal yapılarda oluşan değişim süreci ile kistlerin gelişimine neden olacağı düşünülmektedir.
Hastalığın sıklığı değişkenlik göstermektedir. Amerika Birleşik Devletleri'ne ait ulusal veri kayıt sistemine göre prediyaliz dönemde bu oran %7-22 arasındadır. Diyaliz alan grupta ise diyaliz tedavisinin süresin göre artış göstermektedir. 3 yılın altıda diyaliz tedavisi gören hastalarda bu oran %44, 3 yıldan fazla süredir alan hastada %79, 10 yıldan fazla süre hemodiyaliz tedavi alanlarda ise bu oran %90'ı bulmaktadır. Erkeklerde kadınlara oranlara daha sık görülmektedir.
Genellikle belirti olmaksızın hastalar hayatını idame etmektedir fakat nadirende olsa karın içi ya da böbrek içi kanama, hematüri dediğimiz idrarda kan bulunması durumu, yan ağrısı, kolik tarzı(sancılanma) ağrı, kist enfeksiyonu görülebilir. Böbrek nakli sonrası dönemde kistik formasyonun tekrarlamadığı yönünde yayınlar olmakla birlikte nativ böbrekte kistik değişimin devam ettiğini belirten vaka sunumlarıda vardır.
Akkiz böbrek kisti hastalığında fizik muayenede böbrekler polikistik böbrek hastalığında olduğu gibi palpe edilebilir böbrek sadece böbrek içi kanama olması halinde olur. Genellikle palpe edilemez. Histolojik değerlendirmede de kistler arası normal böbrek dokusu korunmuştur.
Kistik böbrek hastalığı tanısında tanı yöntemi görüntüleme teknikleridir. Bunlardan ucuz olması ve herhangi bir girişimsel metoda gerek olmaması nedeni ile ultrasonografi ilk tercihimiz olacaktır. Ultrasonografide kistlerin komplike mi , nonkomplike mi olduğunu, böbrek boyutlarında artışa neden olup olmadığını, diğer organlarda tutulum olup olmadığını, böbrek ekojenitesi ve komplike ise kist içi ekojenitesini değerlendirebiliriz. Komplike kistten kastedilen kist içi sıvı birikimidir ve ultrasonografide izodens ya da artmış ekojenite ile görülür. Bu kist içi sıvı kan ve pıhtılaşma var ise hiperekojen bir görünüm ile karşımıza çıkar. Pıhtı formasyonu mu kanser gelişimi mi ayrımı için dinamik bilgisayarlı tomografiye ihtiyaç vardır. Kontrastlı bilgisayarlı tomografi erken dönem değerlendirme ve böbrek kanseri yakalama açısından ultrasonografiye üstündür. Prediyaliz hastalarda kontrast madde kullanımının sonuçları ve kistlerin bu dönemde genelde küçük olmaları nedeni ile öncelikli tercih edilmez. Magnetik rezonans görüntüleme ise bilgisayarlı tomografiyi tolere edemeyecek hastalarda bir diğer görüntüleme yöntemidir. Diffüzyon MR ise enfekte kist ayrımında özellikle multikistik böbrek hastalığında anlamlıdır.
Tanıda bir diğer yöntem ise içi sıvı dolu kistlerde kanama ve pıhtı formasyonundan şüphelenilen hastalarda böbrek kanserini dışlamak için kist aspirasyon biyopsisidir.
Yan ağrısı ya da kolik ağrısı çeken hastada narkotik(morfin, kodein)veya narkotik olmayan(parasetamol vb) ağrı kesiciler kullanılabilir. Aspirin ve özellikle diyaliz hastalarında heparin kullanımından kaçınılması gerekir.
Cerrahi tedavi gerektiren durumlar :
1. Ciddi kanama epizodları geçiren hastalarda tedavi embolektomi ya da nefrektomidir.
2. İleri görüntüleme yöntemleri ile böbrek kanseri şüphesi varlığında kist çapları 3cm'den büyük ise ya da 3cm'den küçük fakat komplike kistlerde nefrektomi önerilir.
Tedaviye yönelik özel bir ilaç grubu olmadığı gibi diyet için özel bir formülü bulunmamak-tadır. Egzersiz için tek önerimiz kanama epizodları döneminde yatak istirahatidir.
Komplikasyonları :
1-Akkiz kistik böbrek hastalığında böbrek kanserine dönüşüm oranı normal popülasyona göre 40 kat artmıştır.
2- Kistik kanama bazen hematüri ile birlikte olabilir. Kist rüptürüne bağlı olarak retroperitoneal karın içi kanama veya perinefrik dediğimiz böbrek içi kanama görülebilir. Kanama nadiren hipovolemik şoka neden olacak düzeydedir. Kist içinde ya da kist çevresinde kalsifikasyon dediğimiz kireçlenmeler görülebilir.
3- Kist enfeksiyonu abse oluşumu ya da sepsis dediğimiz enfksiyonun kana karışması ile genel durum bozukluğu hali görülebilir.
Nefroloji Uzmanı Doktor Kadir Gökhan ATILGAN sigaranın böbrekte oluşturduğu zararlara değindi.
Sigara ; önlenebilir ölüm ve hastalık nedenlerinin başında gelmektedir. Bunlar arasında sigara ile kötüye gidişini en iyi bildiğimiz durumlar : damar sertliği diye tabir edilen ateroskleroz ve aterosklerotik kalp hastalıkları, beyin ya da bacakta damar tıkanıklıkları ile kanserlerdir. Uzun yıllardır çalışılan bir diğer durumda sigara ve nikotinin böbrek hastalığı gelişimini artırması ve mevcut böbrek hastalığının ilerlemesine olan katkısını göstermek üzerine olmuştur. 2007 yılına kadar olan çalışmalarda klinik düzeyde ilişki gösterilmiştir. Bu çalışmalarda Polikistik Böbrek Hastalığı olanlarda idrarda protein atılımında artma ve hastalık progresyonunda artış, yine birkaç başka çalışmada Lupus Nefritli hastalarda, Glomerulonefrit dediğimiz idrarda protein atılımı ve/veya idrarda kan görümesi ile seyreden hastalıklarda renal fonksiyonlarda bozulma olduğu bildirilmiştir. Bunun haricinde böbrek yetmezliğinin en büyük nedeni olan diyabet ve hipertansiyonda ve ayrıca bu hastalıklarla ilişkili nefropati tablolarında bozulma da klinik olarak gösterilmiştir. Hipertansif hastalarda sigara içiminin geçici tansiyon yükselmelerine neden olduğu, ilişkili olarak böbrekteki kan akım hızında azalmaya ve bağlı olarak glomeruler filtrasyon hızında azalma olmaktadır. 2001 yılında Nature Medicine dergisinde Heeschen.C ve arkadaşları nikotinin damar duvarında bulunan Nikotinik ACh Reseptörü(NACnR) üzerinden angiogenezi artırdığını göstermişlerdir. Bu durum ateroskleroz ve buna bağlı hipertansiyon sonuç olarakta hastalık ve ölümlerde artışı beraberinde getirmektedir. Bu çalışmadan hareketle 2007'de Edgar James ve arkadaşları NAChR'nin böbrek dokusunda varlığını ve böbrekte verdiği zararın boyutunu incelemek üzere bir çalışma yaptılar. Çalışma neticesinde nefron olarak tanımladığımız böbrek hücresinin süzme görevini yapan kısmı olan glomeruler komponentde bulunan damar orijinli mezangial hücrelerde NAChR'nin mevcudiyeti laboratuvar şartlarına gösterilmiştir.Burdan yola çıkarak Nikotinin bu reseptör üzerinden mezangial hücre artışına neden olduğu bildirilmiş. Ayrıca bu reaksiyonlarda güçlü mediatör olarak reaktif oksijen radikalleri yer alır. Reaktif oksijen radikalleri , ilaveten büyüme faktörleri olan Anjiotensin-2, PDGF ve TGF-beta üzerinden mezangial hücre artışı ile birlikte fibronektin olarak tabir edilen bağ doku maddesi artışına neden olmaktadır. Toparlıyacak olursak böbrek yapıtaşı olan nefronun süzme görevini yapan glomeruler kısımda NAChR ve reaktif oksijen radikalleri üzerinden nikotin; mezangial hücre artışına ve hücreler arası alanda da bağ doku artışını tetikleyerek böbreğin süzme alanını daraltarak fonksiyonlarını azaltır, yetmezlik sürecine ilerletir. Sonuç olarakta sigara ya da nikotin maruziyetinin devamı kronik böbrek hastalığı ile sonuçlanacaktır. Bu tabloya ilave olacak diyabet, hipertansiyon veya diğer böbrek yetmezliğine sebep olabilecek sistemik bir hastalık kronik böbrek yetmezliği ve diyalize gidecek süreci daha da hızlandıracaktır.
Nefroloji Uzmanı Doktor Kadir Gökhan ATILGAN; kadınlarda daha sık görülen ve böbrek tutulumunun ciddi sıkıntılar oluşturduğu rahatsızlık hakkında bilgilendiriyor.
Nefroloji Uzmanı Doktor Kadir Gökhan ATILGAN , ” Lupus kelimesi latincede kurt anlamına gelmektedir. Hastalığa bu ad bir kurdun avına yaptığı gibi zaman içerisinde sinsi bir şekilde güçsüz dermansız bıraktığı için verilmiştir. Sistemik lupus eritematozus(SLE), adı gibi sistemik tutulum ile giden ciltte eritem dediğimiz döküntüler ile seyreden bir rahatsızlığımızdır. Bu sistem tutulumlarından en önemlisi de böbrek tutulumu dediğimiz “lupus nefritidir”. Genellikle SLE tanısını takip eden 5 senelik süreçte gelişimi beklenir. SLE ve lupus nefriti alevlenmeler dediğimiz hastalığın aktif olduğu ve pasif olduğu dönemlerle seyreder. Bu aktif dönemlerde tutulan dokularda kalıcı hasarlar bırakmaması için erken tanı önemlidir. Hastalığın genel olarak SLE tanısı aldığı dönemden itibaren idrar tahlili ve kan tahlili gibi basit tetkiklerle böbrek tutulumu yönünden alarmda olunması gerekir.
Hastalığı gelişim süreci yönünden inceleyecek olursak, özetle otoimmünite dediğimiz vücudun antikor olarak adlandırılan kendi silahları ile kendisini hasarlaması sürecidir. Anti Nükleer Antikor(ANA), Anti-dsDNA gibi SLE için takip tanı kriteride olan antikorlar direkt olarak böbreğin yapı taşı nefronun bir parçası olan glomerülde birikime neden olmaktadır. Bu ve diğer glomerüle afinitesi yüksek diğer antikorlar oluşturdukları yangısal reaksiyonla birlikte bölgeye immünglobulin ve kompleman dediğimiz mesajcıların aracılığı ile akyuvar olarak tanımladığımız savunma hücrelerimizin birikimini sağlarlar. Buna immün kompleks oluşumu diyoruz ve hastalığın tedavi edilmezse kalıcı doku kayıpları oluşturduğu alevlenme süreçlerini meydana getirir.
Genetik yatkınlık her sistemik hastalıkta olduğu gibi SLE'de de üzerinde durulan bir konudur. Onlarca gen araştırılmıştır. Her zaman olduğu gibi ABD'nin veri sisteminden alınan istatiklerde aile prevalansının %10-12, tek yumurta ikizlerinde %24-52, çift yumurta ikizlerinde %2-5 oranında yatkınlık tespit edilmiştir. HLA class-II genlerden HLA-DR2 ve HLA-DR3 ile SLE için yüksek prevalans, HLA-DR4 ile ise düşük prevalans olduğu tespit edilmiş. Kompleman faktörlerimizden C1q, C1r, C1s , C2 ,C4 defisitinde , C4a ve C4b de ise gen delesyonunun SLE ile yüksek ilişkili olduğu tespit edimiştir. Sitokin ailesinde ise IL-10, IL-1RN ve TNF alfa ile SLE arasında güçlü ilişki olduğu gösterilmiştir.
SLE'nin yaygınlığı ile ilgili olarak kaynaklar 2000 kişide 1 kişi olarak tarif etmektedir. Lupus nefriti için ise SLE'li hastaların %30-90'ında tutulum olacağı belirtilir. Ortalama olarak SLE hastalarında %50 oranında lupus nefriti beklenir. Oranlardaki değişiklik ırk, cinsiyet, çevre faktörler gibi nedenlerle değişmektedir. Danchenko'nun 2007 yılında Lupus dergisinde yayınladığı epidemiyoloji çalışması makalesinde ABD, Kanada, Avrupa, Asya, Avustralya örnekleminde beyaz olmayan toplumlarda SLE'nin daha yaygın olduğunu, Avrupa ve Avustralya'da ABD'ne göre daha fazla , Japonya'da ise en az tutulum olduğunu belirtmiştir. Avrupa'da en fazla tutulumun olduğu ülkeler ise İsveç, İzlanda ve İspanya olarak bulunmuş.
SLE 9:1 oranıda kadınların hastalığıdır diyebiliriz. Erkekte SLE kadına göre daha ağır seyretmektedir ve komplikasyonlar doku kaybı ile birliktedir. Tutulum yaşı 20-40 yaş dilimi olarak belirtilir. Erken yaşta tutulum kötü prognoz habercisi kabul edilir.
Lupus nefriti hastaları nefrotik sendrom tablosunda dediğimiz ellerde, bacaklarda, ayak sırtında ödem, hipertansiyon ile gelir. Ödem, anazarka dediğimiz yaygın tüm vücut ödemi ile sakral bölgede birikim ve karın içinde sıvı birikmesi dediğimiz assit tablosu ile de karşımıza çıkabilir. Bununla birlikte SLE'nin halsizlik, vücutta döküntüler, yüzde kelebek tarzı eritem,ateş, artralji , serozite bağlı olarak yan ağrıları olabilir.
Lupus nefritinin laboratuvarında üre, kreatinin başta olmak üzere biyokimya, tam idrar tahlili, idrarda protein atılım düzeyi değerlendirilir. Tanı ve hastalığın aktivitesini değerlendirmek üzere kan sayımı, sedimentasyon, ANA, anti-dsDNA, C3,C4, anti-C1q antikor titreleri bilgi verir. CRP değeri sedimentasyon yüksek olsa bile normal seyreder. CRP yüksekliği SLE'de sadece artrit ya da diğer enfeksiyonlar durumunda gözlenir. Aktivite göstergesi laboratuvar tetkikleri hastalığın aktivasyonuna ve evresine göre farklılık gösterebilir. Kesin tanı, aktivite değerlendirmesi ve tedaviyi şekillendirebilmemiz için böbrek biyopsisi şarttır. Görüntüleme yöntemlerini organların etkilenim düzeyini değerlendirmek ve akciğer,kalp, karın zarında sıvı birikimlerini değerlendirmek için kullanılır.
Renal biyopsinin patolojik değerlendirmesi 2003 yılında uluslararası nefroloji cemiyeti ve renal patoloji cemiyetinin(ISN/RPS) tarafından tebliğ edilen kılavuza göre değerlendirilmektedir . Bu rapora göre lupus nefriti 6 evrede incelenir. Renal biyopsi patoloji uzmanı tarafından değerlendirilirken yine ISN/RPS 2003 kılavuzunun eki olan aktivite indeksleri ve kronisite indeksleri yönünden nefroloğa bilgi vermektedir. Bu bilgi hastalığın seyrini öngörmede ve tedavi değerlendirmelerinde önem arz etmektedir.
Hastalığın tedavisi histolojik evrelendirmeye göre değişmekle birlikte tedavisi mümkündür.
Hastalığın tedavisini evrelere göre özetlemek gerekirse;
1- Class-I minimal mezengial LN: immünsüpresif tedavi gerektirmemektedir.Destekleyici tedavi ile takip edilir. Destekleyici tedavi kapsamında tansiyonu<130/80mmHg olacak şekilde antihipertansif tedavi düzenlenmesi ve öncelikli olarak ACE inhibitörleri ve/veya ARB grubu ; hiperlipidemi, hiperkolesterolemi varlığında statin grubu ilaçların kullanılmasını kapsar. Bunun yanında ek sorunlar varsa onları önlemeye yönelik tedavilerde ilave edilir. 2- Class-II mezengial proliferatif LN: İdrarda protein atılımı 1000mg/gün'ün altında ise destekleyici tedavi, 1000mg/gün'ün üzerinde proteinüri söz konusu ise tekli olarak kortikosteroid tedavisi denenebilir. 3- Class-III fokal, Class-IV diffüz LN: agresif seyretmesi ve tedavisiz kalması ya da yetersiz tedavi durumunda kronik böbrek yetmezliğine hızla ilerlemektedir. Bu nedenle kortikosteroid ve immünsüpresif tedavi destekleyici tedaviye ilave edilir. İmmünsüpresif ilaç sıklıkla siklofosfamid veya mikofenolat tuzu olacaktır. Azatiyopürin ikinci sıra ilaç olarak kullanılır. 4- Class-V membranöz LN: histolojisi itibari ile class-III ve IV kadar agresif seyirli değildir. Genellikle tekli kortikosteroid tedavisi ile takip edilir.
Bunların haricinde halen SLE tedavisinde tedavi arayışları ve çalışmalar devam etmektedir. Bunlardan kılavuzlara da girmeye başlayan rituksimab endikasyon dışı formu ile artık ülkemizde de ödenmeye başlamıştır.
Lupus Nefriti Hastaları Diyalize Başlamadan Da Böbrek Nakli Olabilirler.
Tüm tedavilere rağmen kronik böbrek yetmezliği ve diyaliz tedavi gereken hastalarda periton diyalizinden ziyade hemodiyalizi tercih etmesi önerilir.Hemodiyalizde kullandığımız diyalizörlerin biyouyumlu ve yüksek etkinlik ve geçirgenlikte olmasının antienflamatuvar etkisinden yararlanmamızı sağlar. Lupus nefriti hastaları hemodiyaliz hasta populasyonunun %1,5 'luk kısmını oluşturmaktadır. Bununla birlikte renal replasman tedavilerinin en optimali olan böbrek naklide lupus nefriti için mümkündür. Tek istisnası aktivitesinin olmadığı bir süreci tamamlaması gerekmektedir. Hastalar genellikle hemodiyaliz süreci sonrası transplantasyon olsa bile pre-emptif dediğimiz diyaliz başlamadan nakil şansı mevcuttur. ” dedi.
