Bir Site

Etiket: Antibiyotik

  • Antibiyotik irritabl barsak hastalığı ve barsak mikrobiyotası: görünmeyen tehlike

    İnsan hücrelerinin toplam sayısı 100 trilyondur. Bağırsaklarımızda yaşayan bakteri sayısı ise bunun 10 katıdır. Yani bir insanın onda dokuzu bakteri onda biri ise insan hücrelerinden oluşur. Bu kadar büyük bir canlı organizmanın insan vücudu ile etkileşimi geçtiğimiz yüzyılda ihmal edilmiştir. Bugün gelişen teknoloji sayesinde bu bakterileri ölçebilme becerisine ulaştık. Moleküler mikrobiyolojik testler sayesinde insan bakteri yapısı (mikrobiyom) ortaya konmaya başlandı. Özellikle ABD ve Avrupa Birliği başta olmak üzere, Çin ve diğer gelişmiş devletlerde insan mikrobiyom projeleri adı altında yüzmilyonlarca dolarlık çalışmalar devam ediyor.

    Bu çalışmaların erken sonuçları tüm insanların mikrobiyomunun %50 sinin ortak olduğu diğerlerinin ise değişik etkenlere bağlı olmak üzere farklılaştığı ortaya kondu. Ayrıca doğumdan itibaren mikrobiyom yapısı 5 yaşına kadar olgunlaşarak erişkin halini almakta, yaşlılarda bu denge tekrar bozulmaktadır. Çocukluk döneminde mikrobiyotayı etkileyen faktörler erişkin yaşa kadar uzanan kalıcı değişiklikler bırakabilmektedir. Barsak mikrobiyotamız ile bağışıklık sistemimiz yakından ilişkilidir ve immün sistemin yapısını belirler. Bu nedenle barsak mikrobiyotasındaki bozukluklar (disbiyozis) birçok hastalıkla yakından ilişkilidir. Bu hastalıklar arasında allerik hastalıklar, çölyak hastalığı, Tip1 ve 2 Diyabetes Mellitus, Obezite, Metabolik sendrom, inflamatuvar barsak hastalığı, irritabl barsak sendromu, otizm, depresyon, ruhsal bozukluklar, romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklar sayılabilir. Son yıllarda en önemli ölüm nedenlerinin başında gelen kanser ve kalp hastalıkları ile barsak mikrobiyotası arasında çok ciddi ilişki bulunmuştur. Özellikle kolon kanserinde kanserojen bir bakteri yapısının hakim olduğu gösterilmiştir.

    Bu kadar önemli olan barsak mikrobiyotasını etkileyen birçok faktör vardır. Bunlar kendimize ait faktörler (mide asiti, barsak peristaltizmi, sIgA düzeyi..) ve çevresel faktörler (diyet, probiyotikler, prebiyotikler, antibiyotikler, anti-asit ilaçlar, NSAİİ ilaçlar …) Bunların arasında antibiyotikler ayrı bir yer tutmaktadır. Antibiyotiklerin yaygın olarak kullanıma girmesiyle birçok hastalıkta artış meydana gelmiştir. Obezite, alerjik hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, otizm bunlar arasında sayılabilir. Antibiyotiklerin barsak mikrobiyotası üzerine etkisi özellikle çocukluk döneminde tahrip edici olabilmektedir. Yapılan çalışmalarda geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı sonrası Verrumicrobia denilen ve normalde insan mikrobiyotasında ender bulunan bakteri grupları çoğalmaktadır. Bunun uzun dönem sonuçları henüz bilinmiyor. Yine Avrupa’da yapılan bir çalışmada, antibiyotik kullanımı sonrası bazı hastalarda 3 yıla kadar barsak mikrobiyotası eski haline gelmiyor. Çocuklarda yapılan bir çalışmada 1,072,426 pediatrik hasta 1994-2009 yılları arasında 6.6 milyon hasta yılı takip edilmiş. Anti-anaerobik antibiyotik alan bebeklerde sonradan İBH gelişme relative riski %84 artmış. Özellikle 1 yaşından önce antibiyotik alanlarda risk 5.51 kat artmış bulunmuştur. 5-15 yaş arasında ise 1.57 kat artmış. Her bir antibiyotik kürü %6 risk artışı yaratmış. İnflamatuvar barsak hastalığı açısından ise antibiyotiklere maruz kalan çocuklarda kalmayanlara göre hastalık gelişme riski 5 kat artmıştır. Obezite açısından bebeklik döneminde antibiyotiklere maruz kalmak barsak bakteri yapısını kalıcı olarak etkileyerek erişkin yaşta obez olma riskini 2-3 kat artırmaktadır.

    Beyin Bağırsak İlişkisi

    Bugüne kadar stresli dönemlerde midemizin ağrıdığını veya karın ağrısı gaz şişkinlik, beraberinde bazen ishal ataklarımızın olduğu durumlar yaşamışızdır. Bunları genellikle içinde bulunduğumuz strese bağlarız. Ancak son çalışmalar bunun tersinin de doğru olduğunu gösteriyor. Yani bağırsak floramız (bakterilerimiz) bozulunca beynimizde etkileniyor. Panik atak, kaygı bozukluğu, dikkat eksikliği, depresyon, öğrenme ve hafıza bozuklukları görülebiliyor. İrritabl Barsak Sendromu (İBS) toplumda çok sık görülen (%15) bir sindirim bozukluğudur. Nedeni tam olarak bilinmemektedir ve tedavisi yoktur. Ömür boyu sürer. Öldürmez ama süründürür (hayat kalitesini bozar). Bu hastalar genellikle karında sancılanma benzeri ağrı, ishal veya kabızlık gaz şişkinlik yaşarlar. Bu şikayetleri stresli dönemlerde artar. İlginç olan bu hastalarda depresyon, panik atak gibi hastalıkların daha fazla görülmesidir. Acaba beynimiz mi barsakları etkiliyor yoksa barsaklarımız mı beynimizi? Bu sorunun cevabı her ikisi. Bilim adamları barsak florasını düzelterek sadece bağırsak şikayetlerini değil, psikolojik hastalıkların da kısmen düzeldiğini gösterdi. Sonuç olarak acaba psikiyatrik hastalıklar beynin değil de bağırsağın hastalıkları mı? Son olarak antibiyotik İBS hastalığında da ön plana çıkıyor nasıl mı? Amerika’da yapılan bir çalışmada, besin zehirlenmesi gibi ishal döneminde antibiyotik kullanan hastalarda bağırsak florasının kalıcı olarak bozulabildiği ve bu kişilerde İBS hastalığının ortaya çıkabildiğini gösterdi. Ek olarak bu hastalarda depresyon gibi psikiyatrik hastalıkların ortaya çıkma riski de3-4 kat artıyor.

    Bu bilgiler ışığında antibiyotiklerin akılcı kullanımına yeni bir perspektif eklemek gerekir. Tabi ki enfeksiyonlarda antibiyotikler hayat kurtarıcıdır. Mecbur kalındığında antibiyotik kullanırken probiyotik (yararlı bakteriler) kullanmak hasarı azaltabilmektedir. Bu nedenle Ülkemizde ciddi bir toplum sağlığı sorunu oluşturmaya başlayan antibiyotik barsak mikrobiyotası ilişkisi için her antibiyotiğin yanına bir probiyotik eklenmesi hasarı tamamen ortadan kaldırmasa da önemli ölçüde azaltacaktır. Gelecek nesillerin sağlığı için antibiyotik barsak mikrobiyotası ilişkisi üzerine daha çok çalışmaya ihtiyaç vardır.

  • Helicobacter pylori

    Helicobacter pylori adlı bakteri 1983 yılında ilk defa Avusturalyalı iki doktor tarafından insan midesinde gösterildi. Daha sonra bu bakterinin ülser hastalığının en önemli nedeni olduğunun kanıtlanması gastroenterolojide bir çığır açmıştır. Çünkü; eskiden ülserin yaşam boyu devam eden bir hastalık olduğu ve zaman zaman alevlenmeler ile seyrettiği bilinirdi. Oysa, günümüzde ülser hastalığının en önemli iki nedeninin Helicobacter pylori ile aspirin ve benzeri ağrı kesici romatizma ilaçlarının olduğunu biliyoruz. Bakteri tedavi ediir ve hasta aspirin ile benzeri ağrı kesici ilaçları kullanmaz ise ülser hastalığı tamamen ortadan kalkmış olur.

    Resimde midedeki bakterilerin özel mikroskoplar ile çok büyütülmüş görüntüleri görülmektedir.

    İlerleyen yıllarda bu bakteri ile gastrit, mide kanseri ve mide lenfoması gibi hastalıklar arasında önemli bir ilişkinin varlığı gösterildi. Ancak midesinde bakteri olan herkesin mide kanseri adayı olması söz konusu değildir. Kanser gelişimi tek bir etken ile oluşmamamktadır. Kanseri oluşması için genetik yatkınlık, bakteri nin varlığı, kötü beslenme gibi birçok faktörün bir araya gelmesi söz konusudur.
    Helicobacter pylori 'nin mide hastalıklarındaki bu önemli rolünün kanıtlanmış olması bu bakteriyi insan midesinde gösteren Marshall ve Warren'e 2005 yılında Nobel ödülünün verilmesine neden olmuştur. Bu gastroenteroloji alanında verilen ilk Nobel ödülü olması nedeniylede çok önemlidir.

    Helicobacter pylori 'nin görülme sıklığı nedir ?
    Helicobacter' in toplumlarda görülme sıklığı o toplumun sosyoekonomik durumu ile çok yakından ilişkilidir. Örneğin bu bakteri ile infekte olmuş insanların oranı Avusturalya'da %20, ABD'de %30 oranında bulunurken ülkemizde %70 civarındadır. Bazı Afrika ülkelerinde %100'e ulaşabilmektedir. Ailede yaşayan birey sayısı arttıkça bakterinin bireylerde bulunma olasılığı da artmaktadır.

    Helicobacter pylorinasıl bulaşmaktadır?
    Bakterinin nasıl ulaştığı kesin bilinmemektedir ancak, bakterinin ağız yoluyla bulaştığı ve bu bulaşmanın genellikle çocukluk çağında olduğu kesindir.

    Helicobacter pylori varlığı nasıl tespit edilir ?
    Endoskopi yapılan hastada mideden alınan biyopside bakterinin varlığı kolaylıkla tespit ediebilmektedir. Endoskopi yapılmayan hastada nefes ya da dışkı testi ile bakterinin varlığı saptanabilir. Tüm bu yöntemler ile bakteri aranır iken hastanın mide asidini azaltan ilaçlar veya antibiyotik almadığından emin olmak gerekir. Bu ilaçlar bakterinin görünmesini engellemektedir. Kan ya da tükrük testlerinde bu bakteriye karşı gelişmiş antikorun gösterilmesi bakterinin varlığını göstermez. Bu testler ile gösterilen antikor hastanın yaşamının herhangi bir döneminde bakteri ile karşılaştığını gösterir, bakterinin canlılığının göstergesi değildir. Bu nedenle pratikte bu testler kullanılmamalıdır.

    Ne zaman tedavi edilmelidir ?
    İdeali bakteriyi taşıyan her hastada tedavi uygulamaktadır. Ancak ülkemizde bakterinin çok yaygın olması, tedavide başarı oranının düşük olması, giderek artan antibiyotik direnci ve maliyet nedeniyle mutlak tedavi gereken hastalarda öncelikle tedavi uygulanmaktadır. Mide veya duodenum (oniki parmak barsağı) ülseri olan, erken mide kanseri nedeniyle ameliyat olmuş veya ailesinde birinci derecede akrabasında mide kanseri olan hastalar ile midesinde metaplazi denilen hücresel değişiklikleri olan hastalardxa mutlaka tedavi uygulanmalıdır. Bunun dışındaki durumlarda bireysel karar verilebilmektedir.

    Nasıl tedavi edilir ?Her bakteride olduğu gibi tedavide antibiyotikler kullanılmaktadır. Ancak Helicobacter pylori güç tedavi edilebildiğinden tedavide iki antibiyotik birlikte kullanılmakta ve tedaviye mide asidini azaltan bir ilaç ilave edilmektedir. Mide asidinin azaltılması antibiyotiklerin etkisini arttırmaktadır. Tedavi süresi 10-14 gün olmalıdır. Bu tedavi süresince antibiyotiklerin bazı yan etkileri olabilir. Bu nedenle mümkün ise ilaçlar kesilmemelidir. Çünkü böyle bir durum ikinci denemede bakterinin tedavisini güçleştirebilir.

    Tedavi edildikten sonra tekrarlar mı ?
    Etkin bir tedavi uygulandığında bakteri %80-90 olasılıkla tedavi edilmektedir. Bakterinin tekrar midede görülme olasılığı ise çok düşüktür. Ancak maalesef ülkemizde bu bakteriyi tedavi edebilme olasılığı günümüzde %50-65 oranına düşmüştür. Bunun nedeni toplumumuzda antibiyotiklerin gelişigüzel kullanılması ve tedavide aynı antibiyotiklerin tekrar tekrar kullanılmasıdır. Eğer bir antibiyotik kombinasyonu ile bakteri tedavi edilemedi ise tekrar tedavide aynı kombinasyon kullanılmamalıdır.

  • Soğuk algınlığı belirtileri ve tedavi aşamaları

    Halk arasında “soğuk algınlığı” veya “üşütme” şeklinde adlandırılan hastalık, doktorlar tarafından “viral üst solunum yolu enfeksiyonu” olarak bilinir. Hastalığın üşüme veya üşütmekle ilgisi olmayıp, bahar ve kış gibi soğuk mevsimlerde salgınlar yapan virüslerin neden olduğu hastalıklardır. En sık rastlanan etkenleri Rhinovirus (%60), Respiratory syncytial virus, Coronavirus, Influenzae virüsü, Parainfluenzae virüsü ve Adenovirus’tür.

    Gribi SA’dan Ayıran Belirtiler Nelerdir?

    Griple soğuk algınlığı bazen birbirine karıştırılır. Grip influenza adı verilen bir virüse bağlı olarak soğuk mevsimlerde ortaya çıkan bir solunum yolu infeksiyonudur. Burun Akıntısı, burun tıkanıklığı, boğaz ağrısı, aksırık, kuru öksürük griple soğuık algınlığının ortak belirtileri olabilir. Gribi soğuk algınlığından ayıran belirtiler ise kas ve eklem ağrısı, halsizlik, yüksek ateş ve baş ağrısının olmasıdır. Çocuklarda 2 yaş altında ateş görülebilir.

    Sağlıklı bir çocuk yılda kaç kez soğuk algınlığı geçirebilir?

    Tüm çocuklar soğuk algınlğı geçirir. Bazıları daha az belirti verir. Sağlılı 1-5 yaş arası çocuklar yılda 8’e kadar sayıda soğuk algınığı geçirebilir. Bunların az bir kısmı orta kulak iltihabı, sinüzit, zatürre gibi hastalıklarla komplike olabilir. Sık sık komplikasyon olmadığı sürece sık soğuk algınlığı geçiren çocuklarda altta yatan bir bağışıklık sistemi hastalığı aranmasıa gerek yoktur.

    Soğuk algınlığı infeksiyonu nasıl yayılır?

    Soğuk algınlığına neden olan virüsler enfekte kişinen salyasına temas etme sonucu bulaşır. Aksırma ve öksürme ile de salyanın solunum yollarına bulaşması da mümkündür. Hastalığın bulaşmasını önlemede en etkin yöntem el yıkama ve gerekirse maske kullanmadır.

    Soğuk algınlığından korunmada günlük C vitamini alımı etkili midir?

    Bu konuda çok sayıda klinik araştırma yapılmıştır. Toplumda dağlıklı bireylerde yapılan 23 ayrı araştırmanın sonuçları bir arada değerlendirildiğinde, korunma amacıyla günlük alınan 2 gramlık dozlarda bile C vitamininin soğuk algınlığı sıklığını azaltmadığı sonucuna varılmıştır. Bu araştırmaların altısında alt grup analizlerinde sadece şiddetli soğuk veya fiziksel strese maruz kalan askerler, maraton koşucuları ve kayak sporcularında koruyucu dozda günlük olarak alınan C vitamininin soğuk algınlığısıklığını yarı yarıya azalttığı saptanmıştır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde günlük >200 mg C vitamini alımının faydası var mıdır?

    Doktorların çoğu soğuk algınlığı geçiren hastasına C vitamini önermekte veya bu vitamini içeren gıdaları hastalık sırasında bolca tüketmesini önermektedir. Ancak bu konuda yapılan klinik araştırmaların çoğu C vitamininin soğuk algınlığı belirtilerini azaltmada yararını gösterememiştir. Sadece 1974 yılında yapılan bir araştırmada hastalığın ilk gününde alınan tek 8 gramlık dozun hastalık süresini bir miktar kısalttığı gösterilmiştir. C vitamininin asit yapıda olğu ve yüksek niktarlarda alındığında mideye zarar verebileceği unutulmamalıdır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde antihistaminlerin değeri nedir?

    1800 erişkini kapsayan 9 klinik araştırmayı içeren analizlerde birinci kuşak antihistaminik ilaçların burun akıntısı ve aksırık belirtilerini 2. günden sonra azalttığı, ancak bu yararın sınırlı olduğu saptanmıştır. 9000 erişkin ve çocuk hastayı içeren 32 kontrollü araştırmanın bir arada incelenmesi ile elde edilen sonuçlar ise antihistaminik ilaçların tedavide yararını gösterememiştir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde su buharı solumanın faydası var mıdır?

    Bu konuda yeterli araştırma olmadığından buhar solumanın soğuk algınlığındaki etkinliği bilinmemektedir. B ununla birlikte soğuk mevsimlerde ev içinde nem oranının %40’ın altında olmamasına dikkat edilmelidir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde dekonjestanların yararı var mıdır?

    Dekonjestanların burun tıkanıklığını tek doz uygulamadan sonraki 3-10 st azalttığını gösteren kanıtlar vardır, ancak daha uzun sürede yararı ile ilgili yeterli kanıt yoktur. Özellikle astım hastalarında solunum yollarının sistemik dekonjestan ilaçlarla kurutulması zararlı olabilir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde ekinezya’nın değeri nedir?

    Sekiz ayrı klinik araştırmanın sonuçları birlikte değerlendirildiğinde bazı ekinezya preparatlarınınsSoğuk algınlığı belirtileri üzerine sınırlı yararı olduğu görsterilmiş, ancak bu araştırmalarda 200 den fazla farklı preparatın kullanılmış olması, preparatların bitkinin farklı kısımlarından elde edilmesi ve ekstraksiyon yöntemlerinin farklılığı gibi nedenlerle, bitkinin yararı konusunda kesin bir yargıya varmak mümkün olmamaktadır. 2007 yılında ekinezya kullanımının etkinliğini araştıran 14 çalışma birarada değerlendirildiğinde ekinezyanın soğuk algınlığı gelişme olasılığını %58 oranında azalttığı, hastalık süresini ise ortalama 1.4 gün azalttığı gösterilmiştir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde çinko etkili midir?

    Çinkonun soğuk algınlığı tedavisinde etkinliği ile ilgili birçok çalışma yapılmış ve bu çalışmalar iki meta-analizle bir arada incelenmiştir. Bu analizlerden birinde belirti sürelerini 7 günde azalttığı, diğerinde ise hiç bir yararı olmadığı sonucuna varılmıştır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde antibiyotikler kullanılmalı mıdır?

    Gerek klinik çalışmalar gerekse bu açlışmaları bir arada sistematik biçimde bir araya getirerek değerlendiren meta-analizler antibiyotiklerin soğuk algınlığı belirtilerini azaltmadığını, soğuk algınlığı sırasında veya sonrasında gelişen bakteriyel kulak iltighabı, sinüzit veya zatürre gibi kompliasyon olasılığını da azaltmadığını göstermiştir.

    Soğuk algınlığında doktorlar niçin gereksiz antibiyotik tedavisi uygular?

    Doktorların gereksiz antibiyotik reçete etmesinin nedenleri ebevenyin beklentisini tatmin etme, başka hekimin nasıl olsa antibiyotik yazacağı öngörüsü, aşırı tanı, eksik veya yanlış bilgi, ve komplikasyon korkusudur. Anne ve babaların birçoğu gerçekten solunum yolu enfeksiyonu belirtileri olduunda doktorun antibiyotik reçete etmesini beklerler, ancak bu beklentileri daha önceden gittikleri hekimin uygulamasından öğrenilen bir tecrübeye dayanır. Eğer aileye daha çok zaman ayrılıp hastalık ve antibiyotikle ilgili açıklama yapılırsa bu beklentilerinin ortadan kalktığı görülmüştür. Antibiyotik verilmeyen üst solunum yolu viral enfeksiyonlarında sonradan bakteriyel enfeksiyon gelişme ve hastanın geri dönme olasılığının artmadığı gösterilmiştir.

    Üst solunum yolu enfeksiyonları içinde antibiyotik tedavisi gerektiren durumlar nelerdir?

    Halk arasınd “beta mirobu” olarak tannan grup A streptokok bakterisine bağlı boğaz ve bademcik iltihabı, orta kulak iltihabı, sinüzit, epiglottit ve boğmaca antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.

  • Sinüzit – etkenler, oluşma mekanizması ve tedavi seçenekleri

    Sinüzit, paranazal sinüslerin viral, allerjik veya bakteriyel nedenlere bağlı inflamasyonu olarak tanımlanır. Sinüzite neden olan inflamasyon burun mukozasını da etkilediği için “rinosinüzit” terimi akut bakteriyel sinüziti (ABS) daha iyi tanımlar. Gündüz öksürüğü, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi belirtilerinin 10 günden uzun sürmesi ve 30. günden önce kaybolması durumunda ABS, 4-12 hafta sürüp geçmesi durumunda subakut bakteriyel sinüzit, 90 gün veya daha uzun sürerse kronik sinüzitten sözedilir. En az 10 günlük belirtisiz dönem aralıkları ile tekrarlayan ABS, rekürran akut bakteriyel sinüzit olarak adlandırılır. Kronik sinüzit zemininde ABS geliştiğinde, var olan sinüs belirtilerine akut hecme süresince yeni akut sinüzit belirtileri eklenir, antibiyotik tedavisi sonrası yeni belirtiler kaybolur, kronik sinüzit belirtileri devam eder.

    Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), allerjik rinit ve sinüzit, pediatri polikliniğinde görülen hastaların büyük çoğunluğunu oluşturur ve bu hastalıkların üçü de burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve öksürük ile belirti verir. Allerjik rinit ve viral ÜSYE sinüziti kolaylaştıran en önemli hastalıklardır. Bakteriyel sinüzitlerin %80’inde viral rinosinüzit, %20’sinde allerjik rinit kolaylaştırıcı rol oynar. Çocuklar yılda 6-8 viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) geçirirler. Bunların %5-10’unda ABS komplikasyonu gelişir.

    Komplike olmayan viral ÜSYE doğal seyri iyi tanımlanmıştır. Ateş, halsizlik, miyalji, boğaz ağrısı, aksırık gibi belirtiler 3-8 günde kaybolur; öksürük, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi sık rastlanan belirtiler hastaların %25’inde 14. güne dek, %10’unda 14. günden daha fazla uzayabilir. Burun akıntısının renk ve kıvamı sinüzitin viral veya bakteriyel olduğunu ayırt ettirmez. ABS tanısı, ÜSYE belirtilerinin 10-14. günden sonra devam etmesi ile konulabilir. Devam eden bulgular genellikle gündüz öksürüğü ve burun akıntısı şeklindedir. Burun akıntısı herhangi bir renk veya kıvamda olabilir.

    ETKENLER VE OLUŞMA MEKANİZMASI

    Gebeliğin 3-4. ayında gelişen maksiller ve etmoid sinüsler doğumda mevcuttur. Maksiller sinüslerin çıkış yolu sinüsün medial duvarında yüksekte bulunduğundan bu sinüslerin drenajı yerçekimi etkisine bağlıdır. Birçok hava hücresinden oluşan etmoid sinüslerin her bir hava hücresi, kolayca tıkanmaya elverişli bir dar ostium ile orta meatusa açılır. Frontal sinüsler bir anterior etmoid hücreden gelişerek 5-8 yaşlarında orbitanın üzerine göç eder. Sfenoid sinüsler hipofiz çukuru önünde, posterior etmoidlerin arkasında yer alır, genellikle 5 yaşında havalanır. Sfenoid sinüsler çoğunlukla pansinüzitin bir komponenti olarak enfekte olurlar. Osteomeatal kompleks, orta ve alt meatus arasında, frontal, etmoid ve maksiller sinüslerin boşalma bölgelerinin birleştiği yerdir. Siliya hareketi aksi yönlere doğru olduğundan bu bölgede ortaya çıkan mukus retansiyonu infeksiyona zemin hazırlar.

    Sinüs ostiumlarının açık kalması, siliyer aparatın normal fonksiyonu ve salgıların kalitesi, paranazal sinüslerin normal fizyolojisi için en önemli faktörlerdir. Sinüsler içinde mukus retansiyonuna neden olan durumlar, sinüs ostiumunun tıkanması, siliya sayı veya fonksiyonunun kaybı ve salgı viskozitesindeki değişiklikler olup akut, akut rekürran veya kronik sinüzite yol açar.

    Mukozal ödem veya mekanik tıkanmaya neden olan durumlar sinüs ostiumunun tıkanması ile sonuçlanır. Viral rinosinüzit ve allerjik inflamasyon ostium tıkanmasına en sık yol açan durumlardır. Sinüs ostiumu tamamen tıkandığında sinüs içinde geçici basınç artışını negatif basınç oluşumu takip eder.

    Sinüs ostiumu tekrar açıldığında bu negatif basınç etkisiyle steril sinüs boşluğuna solunum flora bakterileri ile kolonize olan nazofarenks sekresyonu geri emilebilir. Aksırma, burun çekme ve sümkürme, burun içi basıncını artırmak suretiyle bakterilerin arka burun boşluğundan sinüse girişini kolaylaştırır. Siliyaların hareketi ve mukus örtüsünün yapışkanlığı solunum epitelini bakterilerin invazyonundan korur.

    Siliyaların sayı, yapı ve fonksiyonundaki değişiklikler sinüs içine bakteri girişini kolaylaştırır. Kistik fibroz ve astım gibi mukus kıvamının koyulaştığı durumlarda, sadece sıvı mukus varken hareket edebilen siliyaların fonksiyonu bozulur. Enfekte sinüs içinde bulunan pürülan materyal de siliya hareketini engeller. Mukus stazı, hipoksi, mikroorganizma ürünleri ve kronik inflamasyon kronik sinüzitteki azalmış mukosiliyer aktiviteye neden olurlar.

    Bu aktivitenin normale dönme süresi olguların çoğunda antibiyotik tedavi süresinden daha uzundur. Mukosiliyer aktivitenin geç iyileşmesi, medikal veya cerrahi tedavi sonrası rekürransların nedenlerinden bir tanesidir. Rekürransların diğer bir nedeni de sinüs duvarlarını oluşturan kemiklerin osteitis’idir. Kistik fibroz ve immotil siliya sendromunda mukosiliyer aktivitenin azaldığı hastalıklarda mukosiliyer temizlenme bozulur.

    Antikor yapım bozukluklarında da (selektif IgA eksikliği, IgG yapım bozuklukları, mutad değişken hipogamaglobulinemi ve daha nadiren selektif IgG alt grup eksiklikleri) tekrarlayan sinüs, orta kulak ve akciğer enfeksiyonlarına eğilim vardır. HIV infeksiyonu olan hastalarda da akut sinüzit insidensi yüksektir.

    Kronik sinüzit patogenezinde allerjik inflamasyon önemli rol oynar. Mukoza epitel fonksiyonunun bozulması sinüzit patogenezinde önemli rol oynar. Epiteldeki değişiklik sadece hiperplazi değil, aynı zamanda inflamasyonda rol oynayan epitel hücresi ürünlerinin yapımına da bağlıdır. Epitel hücresi IL-8, IL-6, IL-11, RANTES, MCP-1 ve GM-CSF gibi birçok sitokinin yapımından sorumludur. Bundan başka, epitel fonksiyonunun bozulması ile sinüslerde antbibakteriyel korunmaya yardımcı olan nitrik oksid yapımında azalma olur. Epitel fonksiyonundaki bu bozukluklar sinüste bakteri kolonizasyonunu kolaylaştırır.

    Çeşitli bakteri ürünleri de epitel fonksiyonunu ve sitokin yapımını etkileyerek inflamasyonu artırır. İnflamasyonun uzun süre devam etmesi epitel hücresinde kalınlaşmaya ve Goblet hücre hiperplazisine yol açar.

    Rinovirus, respiratuar sinsisyal virus ve influenza virusu infeksiyonlarında çeşitli sitokinlerin yapımı indüklenir. IL-8, nötrofiller ve bazı T-lenfositlerin sinüs mukozasına toplanmasına neden olurken, RANTES ise eozinofiller için kemotaktiktir. GM-CSF sinüs mukozasında toplanan neozinofillerin yaşam süresini uzatır. Eozinofiller aktiflendiğinde salgıladıkları ürünlerle epitel hücresinde iyon transferi işlemini bozmak suretiyle siliyostazisi artırır.

    Sinüs sıvısında eozinofillerin, mononükleer hücrelerin ve IL-5 üreten T-lenfositlerin baskın olduğu infeksiyona bağlı olmayan inflamasyon, büyük çocuklarda ve erişkinlerde kronik hiperplastik sinüzit-nazal polip sendromu (KHS-NS) olarak ortaya çıkabilir. KHS-NS’nin allerjik formunda hastaların yarısında astım veya allerjik rinit eşlik eder. Bu hastalıkta tipik astım veya allerjik rinit klinik belirtileri yanında serum IgE yüksekliği ve pozitif cilt allerji testi saptanır.

    Akut sinüzit ve akut orta kulak infeksiyonu patogenezi ve mikrobiyolojisi benzerlik gösterir. Bu benzerlik, akut orta kulak enfeksiyonunda antibiyotik kullanımı ve direnç gelişimi ile ilgili bilgilerin sinüzit tedavisinde kullanılmasını sağlar. Akut ve subakut sinüzitte Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (non-tip b) ve Moraxella catarrhalis en sık rastlanan etkenlerdir. S. pneumoniae her yaşta sinüs izolatlarının %30-40’ını oluştururken, H. influeanzae ve M. catarrhalis eşit oranda sinüzit etkeni olup her biri %20’sini oluşturur..

    Bu iki mikroorganizma beta laktamaz üretebildiği için amoksisiline dirençli olabilir. Hastaların %20’sinde ise sinüs sıvısı sterildir Anaeroblar ve stafilokoklar akut bakteriyel sinüzitte sık rastlanan etkenler değillerdir. Adenovirus, influenza, parainfluenza ve rinovirus hastaların yaklaşık %10’unda etkendir. Kronik sinüzitli erişkinlerde akut sinüzit etkenlerine ilaveten Staphylococcus aureus, koagulaz-negatif stafilokoklar ve anaerobik bakteriler sıklıkla sinüs aspirat kültürlerinde üretilmiştir.

    Kronik sinüzitli çocuklarda yapılan sinüs kültürü çalışmalarında çelişkili sonuçlar elde edilmiş, anaerobların oranı %0 ile %90 arasında bulunmuş, kültürlerin bir kısmı steril kalmış, bir kısmında ise kontaminasyon olarak değerlendirilmiştir. Bir çalışmada (Brook ve ark.) akut sinüzitten kronik sinüzit dönemine geçişte, başlangıçta sinüs sıvısında üretilen ve antibiyotiklere duyarlı olan S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis gibi mikroorganizmaların başlangıçta tedaviye yanıt vermeyen olguların tekrarlanan sinüs kültürlerinde tekrar üretildiği ve antibiyotik direnç oranlarında artış olduğu; anaerobik mikroorganizmaların tabloya eklendiği gösterilmiştir. Penisiline dirençli pnömokoklar iki veya daha fazla antibiyotik tedavisi alan hastalarda sıklıkla görülmektedir.

    TANI

    Normal koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının zaman zaman komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu gözönüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 104/ml veya daha fazla bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır. Bununla birlikte invazif bir yöntem olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez. Sinüs aspirat kültürlerinde üretilen mikroorganizmalar genellikle nazofarenks kültüründe de bulunmakla birlikte, nazofarenks kültürü sinüsteki patojeni öngörmede yeterli ve yararlı değildir.

    ABS tanısı, üst solunum yolu belirtileri ile başvuran çocukta belirtilerin sebat etmesi veya şiddetli olması gibi klinik kriterlere dayanır. Sebat eden belirtiler, 10-14 günden fazla sürüp 30. günden önce kaybolan nazal veya postnazal akıntı (her nitelikte), gündüz öksürüğü (gece kötüleşebilir) veya her ikisi birliktedir. Şiddetli belirtiler ise hasta görünümlü bir çocukta 39oC’den yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır. ÜSYE sonrası solunum yolu belirtileri 10. güne dek sürebilir, ancak belirtilerin hafifleme eğilimi göstermemesi bakteriyel komplikasyonları düşündürür.

    Orta derecede şiddetli komplike olmamış viral ÜSYE’nun şiddetli belirtilerle ortaya çıkan ABS’den ayrılması gerekir. Viral ÜSYE’da ateş hastalığın erken döneminde, başağrısı ve miyalji gibi belirtilerle birliktedir. Bu konstitüsyonel belirtiler 2 gün içinde kaybolur, solunum belirtileri belirginleşir. Hastalığın ilk birkaç gününde pürülan burun akıntısı gözlenmez. Şiddetli belirtilerle başvuran akut sinüzit olgularında yüksek ateş ve üstüste 3-4 gün pürülan burun akıntısı aynı anda görülür, göz kürelerinin arkasında şiddetli başağrısı olabilir.

    Fizik inceleme ABS tanısında genellikle yardımcı olmaz. Komplike olmayan viral ÜSYE ve akut bakteriyel sinüzitte mukopürülan akıntı ile birlikte burun mukozasında hafif eritem ve ödem görülür. Yanakta ağrı veya hassasiyete cocuklarda nadiren rastlanır; bu bulgular çocuk ve adolesanlarda akut bakteriyel sinüzitin güvenilir belirtileri değildir. Frontal ve maksiller kemik üzerinde perküsyonla veya direkt basınç uygulayarak uyarılan ağrı, ABS’i gösterebilir. Periorbital şişlik etmoid sinüziti düşündürür.

    Solunum hastalığının erken dönemlerinde sinüs röntgeni, bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans gibi radyolojik yöntemler sinüzit tanısında yararlı değildir, çünkü viral ÜSYE’da mukoza ödemi ve osteomeatal kompleksin tıkanması sinüs içinde sıvı birikmesine neden olmak suretiyle sinüzitin radyolojik bulgularını taklit eder. Bazı çocuklarda frontal sinüs hiç gelişmeyebilir veya tek tarafta gelişebilir. Gelişmemiş sinüsler yanlışlıkla opasite olarak değerlendirilip gereksiz tedavi verilmesine yol açabilir.

    Bu nedenle bir yaş altında sinüs filmleri büyük bir dikkatle değerlendirilmelidir. Bakteriyel sinüzitin tanısını tek başına koyan radyografik yöntem yoktur. Sinüs radyolojik incelemesi normal ise sinüzit olasılığı oldukça düşüktür. Anormal radyografik bulgular inflamasyonu yansıtır, inflamasyonun viral, bakteriyel veya allerjik orijinli olup olmadığını belirleyemez.

    Sinüs opaklaşması, 4 mm’den fazla mukoza kalınlaşması veya hava-sıvı seviyesi gibi radyografik kriterlerle tanı konulan persistan veya şiddetli ABS’li hastaların %75’inde maksiller sinüs aspiratlarında anlamlı bakteri üremesi saptanmıştır. Diğer bir çalışmada 6 yaşından küçük çocuklarda 10-30 gün boyunca süren sinüzit belirtileri, hastaların %88’inde anormal sinüs radyografisini öngördüğü, bu oranın 6 yaş üzerindeki çocuklarda %70 olduğu görülmüştür.

    Dolayısı ile, klinik kriterler kullanıldığında 6 yaş altındaki çocukların %60’ında sinüslerde anlamlı bakteri üremesi beklendiğinden prediktif değeri yüksek olan klinik kriterler ABS tanısı için yeterlidir. Daha büyük çocuklarda radyografinin gerekliliği konusu ise tartışmalıdır. Yalancı pozitiflik oranı yüksek olduğundan bu yaş grubunda sinüs radyografisi, tekrarlayan veya tedaviye yanıtsız akut bakteriyel sinüzitte ve belirtilerin şüpheli olduğu durumlarda tanıyı kesinleştirmek amacıyla yapılması yönünde eğilim vardır. Akut bakteriyel sinüzitin rutin tanısında bilgisayarlı tomografi (BT) önerilmemektedir, çünkü viral ÜSYE’na bağlı mukoza değişiklikleri ile akut bakteriyel sinüzite bağlı olanları ayırt ettirmez. BT şu durumlarda yapılmalıdır: komplike ABS, rekürran veya kronik sinüzit durumlarında cerrahi tedavi düşünülen hastalarda, ABS’li hastalarda proptosis, görme bozukluğu, ekstraoküler hareketlerde kısıtlılık, şiddetli yüz ağrısı, alın veya yüzde belirgin şişlik, şidetli başağrısı veya toksik görünüm varsa, kronik sinüzit medikal tedaviye yanıt vermez ise, sinüs ve çevre dokuların anatomisini detaylı bir şekilde göstermek ve cerrahi endikasyonu değerlendirmek amacı ile.

    ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

    Viral ÜSYE’da gereksiz antibiyotik kullanımını azaltmak ve akılcı antibiyotik kullanımını sağlamak için, ABS klinik tanısında “persistan veya şiddetli sinüs belirtileri” nin kullanilmasi gerekir. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin etkisi kısıtlı sayıda plasebo kontrollü çift-kör çalışma ile değerlendirilmiştir (Wald ve ark.,1986; Garbutt ve ark., 2001). Wald çalışmasında tedavinin 3. gününde antibiyotik alanların %83’inde, plasebo alanların %51’inde ya tam kür veya iyileşme sağlanırken, tedavinin 10. gününde bu oranlar antibiyotik grubunda %79 plasebo grubunda %60 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasında ise klinik kriterlerle ABS tanısı konulan ve amoksisilin, amoksisilin-klavulonat veya plasebo ile tedavi edilen çocuklarda tedavinin 14. gününde iyileşme oranları sırasıyla %79, %81 ve %79 olarak bildirilmiştir.

    Garbutt çalışmasının sonucunda komplike olmayan ABS’de sinüs belirtilerinin 3 hafta veya daha fazla sebat etmesi durumunda yapılacak antibiyotik tedavisinin gereksiz antibiyotik kullanımını azaltacağı ve amoksisilinin ilk seçenek olarak kullanılabileceği sonucuna varılmıştır.

    Her iki çalışmada da sinüs belirtilerinin 10 günden uzun sebat ettiği olgular tüm olguların yaklaşık %10 gibi küçük bir kısmını oluşturmuştur. Bu iki çalışma metod açısından farklılıklar göstermekle birlikte, Garbutt çalışması komplike olmayan ABS’de antibiyotik tedavisi başlanmadan önce semptomların birkaç gün daha gözlenip iyileşme görülmemesi halinde antibiyotik başlanabileceği kanısını uyandırmaktadır.

    Farklı coğrafi bölgelerde farklı oranlar bulunmakla birlikte H. influenzae’nın %10-50’sinde, M. catarrhalis’in %90-100’ünde beta laktamaz üretimi sözkonusudur. Ülkemizde pnömokokların %25-40’ında azalmış penisilin duyarlığı (MIC 0.1-1.0 mg/ml), %5-10 arasında yüksek düzeyde penisilin direnci (MIC >2.0 mg/ml) bulunmaktadır. Akut orta kulak infeksiyonu olan hastalardan elde edilen bilgilere göre pnömokoklara bağlı ABS’lerin %15’i, H. influenzae’ya bağlı olanların %50’si ve M. catarrhalis sinüzitlerinin %50-75’i tedavisiz kendiliğinden iyileşir. Bu durumda amoksisiline yanıtsızlık pnömokok sinüzitinde %3, H. influenzae sinüzitinde %5 ve M. catarrhalis sinüzitinde %5-10 civarında beklenecektir. Amoksisiline dirençli mikroorganizmaların olasılığını artıran risk faktörleri kreş veya ana okuluna devam etmek, son 3 ay içinde antibiyotik tedavisi almış olmak ve 2 yaşından küçük olmaktır. Bu faktörler yoksa düşük doz amoksisiline (45 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) yanıt %80 oranındadır. Amoksisilin allerjisi varsa sefuroksim (30 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya sefpodoksim (10 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) verilebilir.

    Ciddi allerjik reaksiyon durumunda klaritromisin (15 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya azitromisin (10 mg/kg/gün tek doz halinde 4-5 gün) verilebilir. Penisiline dirençli pnömokok ile infekte olduğu bilinen ve penisiline allerjisi olan çocuklarda klindamisin (30-40 mg/kg/gün 3 doza bölünür) kullanılabilir. Tedavinin 48-72. saatinde burun akıntısı ve öksürük gibi sinüs belirtilerinde azalma olmuyorsa ya antibiyotik etkisiz veya sinüzit tanısı yanlıştır. Hasta düşük doz amoksisiline yanıt vermemişse, son 90 içinde antibiyotik tedavisi almışsa, orta-şiddetli hastalığı varsa veya kreş/ana okuluna devam ediyorsa amoksisilin-klavulanik asid (80-90 mg/kg/gün amoksisilin ve 6.4 mg/kg/gün klavulonik asid içerecek şekilde) ile tedavi edilmelidir. Diğer seçenekler sefuroksim, sefpodoksim, tek doz parenteral seftriakson (50 mg/kg) sonrası oral antibiyotik ile devam etmektir (başlangıçta kusmaları olan hastalarda).

    Önceleri trimetoprim-sülfametoksazol ve eritromisin-sülfisoksazol birinci veya ikinci seçenek olarak kullanılmakta idi. Pnömokoklarda artan penisilin direnci ile birlikte bu antibiyotiklere çapraz direnç oranları da arttığı için amoksisiline yanıt vermeyen olgularda bu antibiyotiklerin kullanılması önerilmez.

    Hasta ikinci antibiyotik kürüne de 2-3 gün içinde yanıt vermez ise veya akut olarak hasta ise ya kulak burun boğaz konsültasyonu ile sinüs aspirat kültürü alınıp sonucuna göre antibiyotik seçimi yapılır veya hasta yatırılarak intravenöz sefotaksim veya seftriakson tedavisi başlanır.

    Optimal tedavi süresi konusunda sistematik çalışmalar olmamakla birlikte ABS’de 10-14 günlük antibiyotik tedavi süresi üzerinde görüş birliği vardır. Alternatif olarak belirtiler tamamen kaybolduktan sonra 7 gün daha antibiyotik verilebilir.

    YARDIMCI TEDAVİ

    Tamponlanmış serum fizyolojik (SF) ile burun yıkamalarının kabuk oluşumunu önlediği, yapışkan salgıları sulandırdığı, burun kan akımı üzerine hafif vazokonstriktör etkisi olduğu gösterilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada (Topal B ver ark.) SF burun damlası alan hastalarla antibiyotik alan hastaların 10 gün sonunda iyileşme oranları karşılaştırılmış, günde 4 kez her bir burun deliğine 5 damla SF verilen hastalarda iyileşme oranı antibiyotik alanlardan bir kat daha fazla bulunmuştur.

    Mukolitik ilaçların kullanımı, kalın ve yapışkan balgam yapımı arttığı için kronik sinüzitte yararlı olabilir. Ancak, akut sinüzitte mukolitiklerin etkinliğini gösteren çalışmalara mevcut değildir. Bu ilaçlar bitkisel kaynaklı veya acı bir tada sahip olduklarından, fazla kullanıldığında vagusun uyarılması yoluyla bulantı-kusmaya ve mukus salgısının paradoksik olarak artışına neden olabilmektedir.

    Topikal ve sistemik dekonjestan ilaçlar akut sinüzit tedavisinde kullanılmıştır. Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör etkileriyle azalttıkları ileri sürülmüştür. Alfa adrenoseptörler üzerine veya noradrenalin salgılanması, geri alınması veya parçalanması üzerine etkilidirler. Alfa-1 reseptörler katekolaminlere vazokonstriktör yanıt verirler, sempatomimetikler en çok kullanılan oral dekonjestanlardır. Alfa-2 reseptörler imidazolin türevlerine yanıt verirler ve bu ilaçlar topikal olarak kullanılırlar. Ancak, sinüzitte topikal veya sistemik vazokonstriktörlerin faydalı etkilerini gösteren kontrollü çalışmalar mevcut değildir.

    Allerjik ritine sekonder gelişen ABS’de antihistaminikler burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır. Ancak, antihistaminiklerin antikolinerjik etkileri burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yolaçabilirler.

    Çocuklarda ABS’in adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine çift kör plasebo kontrollü tek çalışma mevcut olup (Barlan ve Ark.) bu çalışma intranazal budesonid ile tedavinin ikinci haftasında sinüzit belirtilerinde orta derecede iyileşme sağlamıştır.

    Hipertonik veya normal serum fizyolojik ile burun irrigasyonu, antihistaminikler, dekonjestanlar, mukolitik ilaçlar ve nazal kortikosteroidlerin sinüzit tedavisindeki etkinlikleri ile ilgili az sayıda çalışma mevcuttur. Allerjisi olmayanlarda antihistaminik ilaçların kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur. Antihistaminik ve dekonjestanların sinüzit tedavisinde yeri yoktur. Çocuklarda sinüzitin adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine plasebo kontrollü tek sistematik çalışma mevcut olup (Barlan ve ark.) bu çalışmada intranazal budesonid ile tedavinin 2. haftasında belirtilerde orta derecede iyileşme sağlamıştır. Mukolitikler ve serum fizyolojik sistematik olarak çalışılmamıştır.

  • Sinüzit tanısı ve tedavisi

    Sinüzit, paranazal sinüslerin viral, allerjik veya bakteriyel nedenlere bağlı inflamasyonu olarak tanımlanır. Sinüzite neden olan inflamasyon burun mukozasını da etkilediği için “rinosinüzit” terimi akut bakteriyel sinüziti (ABS) daha iyi tanımlar. Gündüz öksürüğü, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi belirtilerinin 10 günden uzun sürmesi ve 30. günden önce kaybolması durumunda ABS, 4-12 hafta sürüp geçmesi durumunda subakut bakteriyel sinüzit, 90 gün veya daha uzun sürerse kronik sinüzitten sözedilir. En az 10 günlük belirtisiz dönem aralıkları ile tekrarlayan ABS, rekürran akut bakteriyel sinüzit olarak adlandırılır. Kronik sinüzit zemininde ABS geliştiğinde, var olan sinüs belirtilerine akut hecme süresince yeni akut sinüzit belirtileri eklenir, antibiyotik tedavisi sonrası yeni belirtiler kaybolur, kronik sinüzit belirtileri devam eder. Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), allerjik rinit ve sinüzit, pediatri polikliniğinde görülen hastaların büyük çoğunluğunu oluşturur ve bu hastalıkların üçü de burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve öksürük ile belirti verir. Allerjik rinit ve viral ÜSYE sinüziti kolaylaştıran en önemli hastalıklardır. Bakteriyel sinüzitlerin %80’inde viral rinosinüzit, %20’sinde allerjik rinit kolaylaştırıcı rol oynar. Çocuklar yılda 6-8 viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) geçirirler. Bunların %5-10’unda ABS komplikasyonu gelişir. Komplike olmayan viral ÜSYE doğal seyri iyi tanımlanmıştır. Ateş, halsizlik, miyalji, boğaz ağrısı, aksırık gibi belirtiler 3-8 günde kaybolur; öksürük, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi sık rastlanan belirtiler hastaların %25’inde 14. güne dek, %10’unda 14. günden daha fazla uzayabilir. Burun akıntısının renk ve kıvamı sinüzitin viral veya bakteriyel olduğunu ayırt ettirmez. ABS tanısı, ÜSYE belirtilerinin 10-14. günden sonra devam etmesi ile konulabilir. Devam eden bulgular genellikle gündüz öksürüğü ve burun akıntısı şeklindedir. Burun akıntısı herhangi bir renk veya kıvamda olabilir.

    ETKENLER VE OLUŞMA MEKANİZMASI

    Gebeliğin 3-4. ayında gelişen maksiller ve etmoid sinüsler doğumda mevcuttur. Maksiller sinüslerin çıkış yolu sinüsün medial duvarında yüksekte bulunduğundan bu sinüslerin drenajı yerçekimi etkisine bağlıdır. Birçok hava hücresinden oluşan etmoid sinüslerin her bir hava hücresi, kolayca tıkanmaya elverişli bir dar ostium ile orta meatusa açılır. Frontal sinüsler bir anterior etmoid hücreden gelişerek 5-8 yaşlarında orbitanın üzerine göç eder. Sfenoid sinüsler hipofiz çukuru önünde, posterior etmoidlerin arkasında yer alır, genellikle 5 yaşında havalanır. Sfenoid sinüsler çoğunlukla pansinüzitin bir komponenti olarak enfekte olurlar. Osteomeatal kompleks, orta ve alt meatus arasında, frontal, etmoid ve maksiller sinüslerin boşalma bölgelerinin birleştiği yerdir. Siliya hareketi aksi yönlere doğru olduğundan bu bölgede ortaya çıkan mukus retansiyonu infeksiyona zemin hazırlar. Sinüs ostiumlarının açık kalması, siliyer aparatın normal fonksiyonu ve salgıların kalitesi, paranazal sinüslerin normal fizyolojisi için en önemli faktörlerdir. Sinüsler içinde mukus retansiyonuna neden olan durumlar, sinüs ostiumunun tıkanması, siliya sayı veya fonksiyonunun kaybı ve salgı viskozitesindeki değişiklikler olup akut, akut rekürran veya kronik sinüzite yol açar. Mukozal ödem veya mekanik tıkanmaya neden olan durumlar sinüs ostiumunun tıkanması ile sonuçlanır. Viral rinosinüzit ve allerjik inflamasyon ostium tıkanmasına en sık yol açan durumlardır. Sinüs ostiumu tamamen tıkandığında sinüs içinde geçici basınç artışını negatif basınç oluşumu takip eder. Sinüs ostiumu tekrar açıldığında bu negatif basınç etkisiyle steril sinüs boşluğuna solunum flora bakterileri ile kolonize olan nazofarenks sekresyonu geri emilebilir. Aksırma, burun çekme ve sümkürme, burun içi basıncını artırmak suretiyle bakterilerin arka burun boşluğundan sinüse girişini kolaylaştırır. Siliyaların hareketi ve mukus örtüsünün yapışkanlığı solunum epitelini bakterilerin invazyonundan korur. Siliyaların sayı, yapı ve fonksiyonundaki değişiklikler sinüs içine bakteri girişini kolaylaştırır. Kistik fibroz ve astım gibi mukus kıvamının koyulaştığı durumlarda, sadece sıvı mukus varken hareket edebilen siliyaların fonksiyonu bozulur. Enfekte sinüs içinde bulunan pürülan materyal de siliya hareketini engeller. Mukus stazı, hipoksi, mikroorganizma ürünleri ve kronik inflamasyon kronik sinüzitteki azalmış mukosiliyer aktiviteye neden olurlar.Bu aktivitenin normale dönme süresi olguların çoğunda antibiyotik tedavi süresinden daha uzundur. Mukosiliyer aktivitenin geç iyileşmesi, medikal veya cerrahi tedavi sonrası rekürransların nedenlerinden bir tanesidir. Rekürransların diğer bir nedeni de sinüs duvarlarını oluşturan kemiklerin osteitis’idir. Kistik fibroz ve immotil siliya sendromunda mukosiliyer aktivitenin azaldığı hastalıklarda mukosiliyer temizlenme bozulur. Antikor yapım bozukluklarında da (selektif IgA eksikliği, IgG yapım bozuklukları, mutad değişken hipogamaglobulinemi ve daha nadiren selektif IgG alt grup eksiklikleri) tekrarlayan sinüs, orta kulak ve akciğer enfeksiyonlarına eğilim vardır. HIV infeksiyonu olan hastalarda da akut sinüzit insidensi yüksektir.

    Kronik sinüzit patogenezinde allerjik inflamasyon önemli rol oynar. Mukoza epitel fonksiyonunun bozulması sinüzit patogenezinde önemli rol oynar. Epiteldeki değişiklik sadece hiperplazi değil, aynı zamanda inflamasyonda rol oynayan epitel hücresi ürünlerinin yapımına da bağlıdır. Epitel hücresi IL-8, IL-6, IL-11, RANTES, MCP-1 ve GM-CSF gibi birçok sitokinin yapımından sorumludur. Bundan başka, epitel fonksiyonunun bozulması ile sinüslerde antbibakteriyel korunmaya yardımcı olan nitrik oksid yapımında azalma olur. Epitel fonksiyonundaki bu bozukluklar sinüste bakteri kolonizasyonunu kolaylaştırır. Çeşitli bakteri ürünleri de epitel fonksiyonunu ve sitokin yapımını etkileyerek inflamasyonu artırır. İnflamasyonun uzun süre devam etmesi epitel hücresinde kalınlaşmaya ve Goblet hücre hiperplazisine yol açar. Rinovirus, respiratuar sinsisyal virus ve influenza virusu infeksiyonlarında çeşitli sitokinlerin yapımı indüklenir. IL-8, nötrofiller ve bazı T-lenfositlerin sinüs mukozasına toplanmasına neden olurken, RANTES ise eozinofiller için kemotaktiktir. GM-CSF sinüs mukozasında toplanan neozinofillerin yaşam süresini uzatır. Eozinofiller aktiflendiğinde salgıladıkları ürünlerle epitel hücresinde iyon transferi işlemini bozmak suretiyle siliyostazisi artırır. Sinüs sıvısında eozinofillerin, mononükleer hücrelerin ve IL-5 üreten T-lenfositlerin baskın olduğu infeksiyona bağlı olmayan inflamasyon, büyük çocuklarda ve erişkinlerde kronik hiperplastik sinüzit-nazal polip sendromu (KHS-NS) olarak ortaya çıkabilir. KHS-NS’nin allerjik formunda hastaların yarısında astım veya allerjik rinit eşlik eder. Bu hastalıkta tipik astım veya allerjik rinit klinik belirtileri yanında serum IgE yüksekliği ve pozitif cilt allerji testi saptanır.

    Akut sinüzit ve akut orta kulak infeksiyonu patogenezi ve mikrobiyolojisi benzerlik gösterir. Bu benzerlik, akut orta kulak enfeksiyonunda antibiyotik kullanımı ve direnç gelişimi ile ilgili bilgilerin sinüzit tedavisinde kullanılmasını sağlar. Akut ve subakut sinüzitte Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (non-tip b) ve Moraxella catarrhalis en sık rastlanan etkenlerdir. S. pneumoniae her yaşta sinüs izolatlarının %30-40’ını oluştururken, H. influeanzae ve M. catarrhalis eşit oranda sinüzit etkeni olup her biri %20’sini oluşturur.. Bu iki mikroorganizma beta laktamaz üretebildiği için amoksisiline dirençli olabilir. Hastaların %20’sinde ise sinüs sıvısı sterildir Anaeroblar ve stafilokoklar akut bakteriyel sinüzitte sık rastlanan etkenler değillerdir. Adenovirus, influenza, parainfluenza ve rinovirus hastaların yaklaşık %10’unda etkendir. Kronik sinüzitli erişkinlerde akut sinüzit etkenlerine ilaveten Staphylococcus aureus, koagulaz-negatif stafilokoklar ve anaerobik bakteriler sıklıkla sinüs aspirat kültürlerinde üretilmiştir. Kronik sinüzitli çocuklarda yapılan sinüs kültürü çalışmalarında çelişkili sonuçlar elde edilmiş, anaerobların oranı %0 ile %90 arasında bulunmuş, kültürlerin bir kısmı steril kalmış, bir kısmında ise kontaminasyon olarak değerlendirilmiştir. Bir çalışmada (Brook ve ark.) akut sinüzitten kronik sinüzit dönemine geçişte, başlangıçta sinüs sıvısında üretilen ve antibiyotiklere duyarlı olan S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis gibi mikroorganizmaların başlangıçta tedaviye yanıt vermeyen olguların tekrarlanan sinüs kültürlerinde tekrar üretildiği ve antibiyotik direnç oranlarında artış olduğu; anaerobik mikroorganizmaların tabloya eklendiği gösterilmiştir. Penisiline dirençli pnömokoklar iki veya daha fazla antibiyotik tedavisi alan hastalarda sıklıkla görülmektedir.

    TANI

    Normal koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının zaman zaman komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu gözönüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 104/ml veya daha fazla bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır. Bununla birlikte invazif bir yöntem olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez. Sinüs aspirat kültürlerinde üretilen mikroorganizmalar genellikle nazofarenks kültüründe de bulunmakla birlikte, nazofarenks kültürü sinüsteki patojeni öngörmede yeterli ve yararlı değildir.

    ABS tanısı, üst solunum yolu belirtileri ile başvuran çocukta belirtilerin sebat etmesi veya şiddetli olması gibi klinik kriterlere dayanır. Sebat eden belirtiler, 10-14 günden fazla sürüp 30. günden önce kaybolan nazal veya postnazal akıntı (her nitelikte), gündüz öksürüğü (gece kötüleşebilir) veya her ikisi birliktedir. Şiddetli belirtiler ise hasta görünümlü bir çocukta 39oC’den yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır. ÜSYE sonrası solunum yolu belirtileri 10. güne dek sürebilir, ancak belirtilerin hafifleme eğilimi göstermemesi bakteriyel komplikasyonları düşündürür. Orta derecede şiddetli komplike olmamış viral ÜSYE’nun şiddetli belirtilerle ortaya çıkan ABS’den ayrılması gerekir. Viral ÜSYE’da ateş hastalığın erken döneminde, başağrısı ve miyalji gibi belirtilerle birliktedir. Bu konstitüsyonel belirtiler 2 gün içinde kaybolur, solunum belirtileri belirginleşir. Hastalığın ilk birkaç gününde pürülan burun akıntısı gözlenmez. Şiddetli belirtilerle başvuran akut sinüzit olgularında yüksek ateş ve üstüste 3-4 gün pürülan burun akıntısı aynı anda görülür, göz kürelerinin arkasında şiddetli başağrısı olabilir.

    Fizik inceleme ABS tanısında genellikle yardımcı olmaz. Komplike olmayan viral ÜSYE ve akut bakteriyel sinüzitte mukopürülan akıntı ile birlikte burun mukozasında hafif eritem ve ödem görülür. Yanakta ağrı veya hassasiyete cocuklarda nadiren rastlanır; bu bulgular çocuk ve adolesanlarda akut bakteriyel sinüzitin güvenilir belirtileri değildir. Frontal ve maksiller kemik üzerinde perküsyonla veya direkt basınç uygulayarak uyarılan ağrı, ABS’i gösterebilir. Periorbital şişlik etmoid sinüziti düşündürür.

    Solunum hastalığının erken dönemlerinde sinüs röntgeni, bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans gibi radyolojik yöntemler sinüzit tanısında yararlı değildir, çünkü viral ÜSYE’da mukoza ödemi ve osteomeatal kompleksin tıkanması sinüs içinde sıvı birikmesine neden olmak suretiyle sinüzitin radyolojik bulgularını taklit eder. Bazı çocuklarda frontal sinüs hiç gelişmeyebilir veya tek tarafta gelişebilir. Gelişmemiş sinüsler yanlışlıkla opasite olarak değerlendirilip gereksiz tedavi verilmesine yol açabilir. Bu nedenle bir yaş altında sinüs filmleri büyük bir dikkatle değerlendirilmelidir. Bakteriyel sinüzitin tanısını tek başına koyan radyografik yöntem yoktur. Sinüs radyolojik incelemesi normal ise sinüzit olasılığı oldukça düşüktür. Anormal radyografik bulgular inflamasyonu yansıtır, inflamasyonun viral, bakteriyel veya allerjik orijinli olup olmadığını belirleyemez. Sinüs opaklaşması, 4 mm’den fazla mukoza kalınlaşması veya hava-sıvı seviyesi gibi radyografik kriterlerle tanı konulan persistan veya şiddetli ABS’li hastaların %75’inde maksiller sinüs aspiratlarında anlamlı bakteri üremesi saptanmıştır. Diğer bir çalışmada 6 yaşından küçük çocuklarda 10-30 gün boyunca süren sinüzit belirtileri, hastaların %88’inde anormal sinüs radyografisini öngördüğü, bu oranın 6 yaş üzerindeki çocuklarda %70 olduğu görülmüştür. Dolayısı ile, klinik kriterler kullanıldığında 6 yaş altındaki çocukların %60’ında sinüslerde anlamlı bakteri üremesi beklendiğinden prediktif değeri yüksek olan klinik kriterler ABS tanısı için yeterlidir. Daha büyük çocuklarda radyografinin gerekliliği konusu ise tartışmalıdır. Yalancı pozitiflik oranı yüksek olduğundan bu yaş grubunda sinüs radyografisi, tekrarlayan veya tedaviye yanıtsız akut bakteriyel sinüzitte ve belirtilerin şüpheli olduğu durumlarda tanıyı kesinleştirmek amacıyla yapılması yönünde eğilim vardır. Akut bakteriyel sinüzitin rutin tanısında bilgisayarlı tomografi (BT) önerilmemektedir, çünkü viral ÜSYE’na bağlı mukoza değişiklikleri ile akut bakteriyel sinüzite bağlı olanları ayırt ettirmez. BT şu durumlarda yapılmalıdır: komplike ABS, rekürran veya kronik sinüzit durumlarında cerrahi tedavi düşünülen hastalarda, ABS’li hastalarda proptosis, görme bozukluğu, ekstraoküler hareketlerde kısıtlılık, şiddetli yüz ağrısı, alın veya yüzde belirgin şişlik, şidetli başağrısı veya toksik görünüm varsa, kronik sinüzit medikal tedaviye yanıt vermez ise, sinüs ve çevre dokuların anatomisini detaylı bir şekilde göstermek ve cerrahi endikasyonu değerlendirmek amacı ile.

    ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

    Viral ÜSYE’da gereksiz antibiyotik kullanımını azaltmak ve akılcı antibiyotik kullanımını sağlamak için, ABS klinik tanısında “persistan veya şiddetli sinüs belirtileri” nin kullanilmasi gerekir. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin etkisi kısıtlı sayıda plasebo kontrollü çift-kör çalışma ile değerlendirilmiştir (Wald ve ark.,1986; Garbutt ve ark., 2001). Wald çalışmasında tedavinin 3. gününde antibiyotik alanların %83’inde, plasebo alanların %51’inde ya tam kür veya iyileşme sağlanırken, tedavinin 10. gününde bu oranlar antibiyotik grubunda %79 plasebo grubunda %60 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasında ise klinik kriterlerle ABS tanısı konulan ve amoksisilin, amoksisilin-klavulonat veya plasebo ile tedavi edilen çocuklarda tedavinin 14. gününde iyileşme oranları sırasıyla %79, %81 ve %79 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasının sonucunda komplike olmayan ABS’de sinüs belirtilerinin 3 hafta veya daha fazla sebat etmesi durumunda yapılacak antibiyotik tedavisinin gereksiz antibiyotik kullanımını azaltacağı ve amoksisilinin ilk seçenek olarak kullanılabileceği sonucuna varılmıştır. Her iki çalışmada da sinüs belirtilerinin 10 günden uzun sebat ettiği olgular tüm olguların yaklaşık %10 gibi küçük bir kısmını oluşturmuştur. Bu iki çalışma metod açısından farklılıklar göstermekle birlikte, Garbutt çalışması komplike olmayan ABS’de antibiyotik tedavisi başlanmadan önce semptomların birkaç gün daha gözlenip iyileşme görülmemesi halinde antibiyotik başlanabileceği kanısını uyandırmaktadır.

    Farklı coğrafi bölgelerde farklı oranlar bulunmakla birlikte H. influenzae’nın %10-50’sinde, M. catarrhalis’in %90-100’ünde beta laktamaz üretimi sözkonusudur. Ülkemizde pnömokokların %25-40’ında azalmış penisilin duyarlığı (MIC 0.1-1.0 mg/ml), %5-10 arasında yüksek düzeyde penisilin direnci (MIC >2.0 mg/ml) bulunmaktadır. Akut orta kulak infeksiyonu olan hastalardan elde edilen bilgilere göre pnömokoklara bağlı ABS’lerin %15’i, H. influenzae’ya bağlı olanların %50’si ve M. catarrhalis sinüzitlerinin %50-75’i tedavisiz kendiliğinden iyileşir. Bu durumda amoksisiline yanıtsızlık pnömokok sinüzitinde %3, H. influenzae sinüzitinde %5 ve M. catarrhalis sinüzitinde %5-10 civarında beklenecektir. Amoksisiline dirençli mikroorganizmaların olasılığını artıran risk faktörleri kreş veya ana okuluna devam etmek, son 3 ay içinde antibiyotik tedavisi almış olmak ve 2 yaşından küçük olmaktır. Bu faktörler yoksa düşük doz amoksisiline (45 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) yanıt %80 oranındadır. Amoksisilin allerjisi varsa sefuroksim (30 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya sefpodoksim (10 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) verilebilir. Ciddi allerjik reaksiyon durumunda klaritromisin (15 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya azitromisin (10 mg/kg/gün tek doz halinde 4-5 gün) verilebilir. Penisiline dirençli pnömokok ile infekte olduğu bilinen ve penisiline allerjisi olan çocuklarda klindamisin (30-40 mg/kg/gün 3 doza bölünür) kullanılabilir. Tedavinin 48-72. saatinde burun akıntısı ve öksürük gibi sinüs belirtilerinde azalma olmuyorsa ya antibiyotik etkisiz veya sinüzit tanısı yanlıştır. Hasta düşük doz amoksisiline yanıt vermemişse, son 90 içinde antibiyotik tedavisi almışsa, orta-şiddetli hastalığı varsa veya kreş/ana okuluna devam ediyorsa amoksisilin-klavulanik asid (80-90 mg/kg/gün amoksisilin ve 6.4 mg/kg/gün klavulonik asid içerecek şekilde) ile tedavi edilmelidir. Diğer seçenekler sefuroksim, sefpodoksim, tek doz parenteral seftriakson (50 mg/kg) sonrası oral antibiyotik ile devam etmektir (başlangıçta kusmaları olan hastalarda). Önceleri trimetoprim-sülfametoksazol ve eritromisin-sülfisoksazol birinci veya ikinci seçenek olarak kullanılmakta idi. Pnömokoklarda artan penisilin direnci ile birlikte bu antibiyotiklere çapraz direnç oranları da arttığı için amoksisiline yanıt vermeyen olgularda bu antibiyotiklerin kullanılması önerilmez.

    Hasta ikinci antibiyotik kürüne de 2-3 gün içinde yanıt vermez ise veya akut olarak hasta ise ya kulak burun boğaz konsültasyonu ile sinüs aspirat kültürü alınıp sonucuna göre antibiyotik seçimi yapılır veya hasta yatırılarak intravenöz sefotaksim veya seftriakson tedavisi başlanır.

    Optimal tedavi süresi konusunda sistematik çalışmalar olmamakla birlikte ABS’de 10-14 günlük antibiyotik tedavi süresi üzerinde görüş birliği vardır. Alternatif olarak belirtiler tamamen kaybolduktan sonra 7 gün daha antibiyotik verilebilir.

    YARDIMCI TEDAVİ

    Tamponlanmış serum fizyolojik (SF) ile burun yıkamalarının kabuk oluşumunu önlediği, yapışkan salgıları sulandırdığı, burun kan akımı üzerine hafif vazokonstriktör etkisi olduğu gösterilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada (Topal B ver ark.) SF burun damlası alan hastalarla antibiyotik alan hastaların 10 gün sonunda iyileşme oranları karşılaştırılmış, günde 4 kez her bir burun deliğine 5 damla SF verilen hastalarda iyileşme oranı antibiyotik alanlardan bir kat daha fazla bulunmuştur.

    Mukolitik ilaçların kullanımı, kalın ve yapışkan balgam yapımı arttığı için kronik sinüzitte yararlı olabilir. Ancak, akut sinüzitte mukolitiklerin etkinliğini gösteren çalışmalara mevcut değildir. Bu ilaçlar bitkisel kaynaklı veya acı bir tada sahip olduklarından, fazla kullanıldığında vagusun uyarılması yoluyla bulantı-kusmaya ve mukus salgısının paradoksik olarak artışına neden olabilmektedir.

    Topikal ve sistemik dekonjestan ilaçlar akut sinüzit tedavisinde kullanılmıştır. Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör etkileriyle azalttıkları ileri sürülmüştür. Alfa adrenoseptörler üzerine veya noradrenalin salgılanması, geri alınması veya parçalanması üzerine etkilidirler. Alfa-1 reseptörler katekolaminlere vazokonstriktör yanıt verirler, sempatomimetikler en çok kullanılan oral dekonjestanlardır. Alfa-2 reseptörler imidazolin türevlerine yanıt verirler ve bu ilaçlar topikal olarak kullanılırlar. Ancak, sinüzitte topikal veya sistemik vazokonstriktörlerin faydalı etkilerini gösteren kontrollü çalışmalar mevcut değildir.

    Allerjik ritine sekonder gelişen ABS’de antihistaminikler burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır. Ancak, antihistaminiklerin antikolinerjik etkileri burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yolaçabilirler.

    Çocuklarda ABS’in adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine çift kör plasebo kontrollü tek çalışma mevcut olup (Barlan ve Ark.) bu çalışma intranazal budesonid ile tedavinin ikinci haftasında sinüzit belirtilerinde orta derecede iyileşme sağlamıştır.

    Hipertonik veya normal serum fizyolojik ile burun irrigasyonu, antihistaminikler, dekonjestanlar, mukolitik ilaçlar ve nazal kortikosteroidlerin sinüzit tedavisindeki etkinlikleri ile ilgili az sayıda çalışma mevcuttur. Allerjisi olmayanlarda antihistaminik ilaçların kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur. Antihistaminik ve dekonjestanların sinüzit tedavisinde yeri yoktur. Çocuklarda sinüzitin adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine plasebo kontrollü tek sistematik çalışma mevcut olup (Barlan ve ark.) bu çalışmada intranazal budesonid ile tedavinin 2. haftasında belirtilerde orta derecede iyileşme sağlamıştır.Mukolitikler ve serum fizyolojik sistematik olarak çalışılmamıştır.

  • Soğuk algınlığı neden olur? Belirtileri nelerdir?

    Soğuk algınlığının etkeni nedir?

    Halk arasında “soğuk algınlığı” veya “üşütme” şeklinde adlandırılan hastalık, doktorlar tarafından “viral üst solunum yolu enfeksiyonu” olarak bilinir. Hastalığın üşüme veya üşütmekle ilgisi olmayıp, bahar ve kış gibi soğuk mevsimlerde salgınlar yapan virüslerin neden olduğu hastalıklardır. En sık rastlanan etkenleri Rhinovirus (%60), Respiratory syncytial virus, Coronavirus, Influenzae virüsü, Parainfluenzae virüsü ve Adenovirus’tür.

    Gribi SA’dan Ayıran Belirtiler Nelerdir?

    Griple soğuk algınlığı bazen birbirine karıştırılır. Grip influenza adı verilen bir virüse bağlı olarak soğuk mevsimlerde ortaya çıkan bir solunum yolu infeksiyonudur. Burun Akıntısı, burun tıkanıklığı, boğaz ağrısı, aksırık, kuru öksürük griple soğuık algınlığının ortak belirtileri olabilir. Gribi soğuk algınlığından ayıran belirtiler ise kas ve eklem ağrısı, halsizlik, yüksek ateş ve baş ağrısının olmasıdır. Çocuklarda 2 yaş altında ateş görülebilir.

    Sağlıklı bir çocuk yılda kaç kez soğuk algınlığı geçirebilir?

    Tüm çocuklar soğuk algınlğı geçirir. Bazıları daha az belirti verir. Sağlılı 1-5 yaş arası çocuklar yılda 8’e kadar sayıda soğuk algınığı geçirebilir. Bunların az bir kısmı orta kulak iltihabı, sinüzit, zatürre gibi hastalıklarla komplike olabilir. Sık sık komplikasyon olmadığı sürece sık soğuk algınlığı geçiren çocuklarda altta yatan bir bağışıklık sistemi hastalığı aranmasıa gerek yoktur.

    Soğuk algınlığı infeksiyonu nasıl yayılır?

    Soğuk algınlığına neden olan virüsler enfekte kişinen salyasına temas etme sonucu bulaşır. Aksırma ve öksürme ile de salyanın solunum yollarına bulaşması da mümkündür. Hastalığın bulaşmasını önlemede en etkin yöntem el yıkama ve gerekirse maske kullanmadır.

    Soğuk algınlığından korunmada günlük C vitamini alımı etkili midir?

    Bu konuda çok sayıda klinik araştırma yapılmıştır. Toplumda dağlıklı bireylerde yapılan 23 ayrı araştırmanın sonuçları bir arada değerlendirildiğinde, korunma amacıyla günlük alınan 2 gramlık dozlarda bile C vitamininin soğuk algınlığı sıklığını azaltmadığı sonucuna varılmıştır. Bu araştırmaların altısında alt grup analizlerinde sadece şiddetli soğuk veya fiziksel strese maruz kalan askerler, maraton koşucuları ve kayak sporcularında koruyucu dozda günlük olarak alınan C vitamininin soğuk algınlığısıklığını yarı yarıya azalttığı saptanmıştır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde günlük >200 mg C vitamini alımının faydası var mıdır?

    Doktorların çoğu soğuk algınlığı geçiren hastasına C vitamini önermekte veya bu vitamini içeren gıdaları hastalık sırasında bolca tüketmesini önermektedir. Ancak bu konuda yapılan klinik araştırmaların çoğu C vitamininin soğuk algınlığı belirtilerini azaltmada yararını gösterememiştir. Sadece 1974 yılında yapılan bir araştırmada hastalığın ilk gününde alınan tek 8 gramlık dozun hastalık süresini bir miktar kısalttığı gösterilmiştir. C vitamininin asit yapıda olğu ve yüksek niktarlarda alındığında mideye zarar verebileceği unutulmamalıdır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde antihistaminlerin değeri nedir?

    1800 erişkini kapsayan 9 klinik araştırmayı içeren analizlerde birinci kuşak antihistaminik ilaçların burun akıntısı ve aksırık belirtilerini 2. günden sonra azalttığı, ancak bu yararın sınırlı olduğu saptanmıştır. 9000 erişkin ve çocuk hastayı içeren 32 kontrollü araştırmanın bir arada incelenmesi ile elde edilen sonuçlar ise antihistaminik ilaçların tedavide yararını gösterememiştir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde su buharı solumanın faydası var mıdır?

    Bu konuda yeterli araştırma olmadığından buhar solumanın soğuk algınlığındaki etkinliği bilinmemektedir. B ununla birlikte soğuk mevsimlerde ev içinde nem oranının %40’ın altında olmamasına dikkat edilmelidir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde dekonjestanların yararı var mıdır?

    Dekonjestanların burun tıkanıklığını tek doz uygulamadan sonraki 3-10 st azalttığını gösteren kanıtlar vardır, ancak daha uzun sürede yararı ile ilgili yeterli kanıt yoktur. Özellikle astım hastalarında solunum yollarının sistemik dekonjestan ilaçlarla kurutulması zararlı olabilir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde ekinezya’nın değeri nedir?

    Sekiz ayrı klinik araştırmanın sonuçları birlikte değerlendirildiğinde bazı ekinezya preparatlarınınsSoğuk algınlığı belirtileri üzerine sınırlı yararı olduğu görsterilmiş, ancak bu araştırmalarda 200 den fazla farklı preparatın kullanılmış olması, preparatların bitkinin farklı kısımlarından elde edilmesi ve ekstraksiyon yöntemlerinin farklılığı gibi nedenlerle, bitkinin yararı konusunda kesin bir yargıya varmak mümkün olmamaktadır. 2007 yılında ekinezya kullanımının etkinliğini araştıran 14 çalışma birarada değerlendirildiğinde ekinezyanın soğuk algınlığı gelişme olasılığını %58 oranında azalttığı, hastalık süresini ise ortalama 1.4 gün azalttığı gösterilmiştir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde çinko etkili midir?

    Çinkonun soğuk algınlığı tedavisinde etkinliği ile ilgili birçok çalışma yapılmış ve bu çalışmalar iki meta-analizle bir arada incelenmiştir. Bu analizlerden birinde belirti sürelerini 7 günde azalttığı, diğerinde ise hiç bir yararı olmadığı sonucuna varılmıştır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde antibiyotikler kullanılmalı mıdır?

    Gerek klinik çalışmalar gerekse bu açlışmaları bir arada sistematik biçimde bir araya getirerek değerlendiren meta-analizler antibiyotiklerin soğuk algınlığı belirtilerini azaltmadığını, soğuk algınlığı sırasında veya sonrasında gelişen bakteriyel kulak iltighabı, sinüzit veya zatürre gibi kompliasyon olasılığını da azaltmadığını göstermiştir.

    Soğuk algınlığında doktorlar niçin gereksiz antibiyotik tedavisi uygular?

    Doktorların gereksiz antibiyotik reçete etmesinin nedenleri ebevenyin beklentisini tatmin etme, başka hekimin nasıl olsa antibiyotik yazacağı öngörüsü, aşırı tanı, eksik veya yanlış bilgi, ve komplikasyon korkusudur. Anne ve babaların birçoğu gerçekten solunum yolu enfeksiyonu belirtileri olduunda doktorun antibiyotik reçete etmesini beklerler, ancak bu beklentileri daha önceden gittikleri hekimin uygulamasından öğrenilen bir tecrübeye dayanır. Eğer aileye daha çok zaman ayrılıp hastalık ve antibiyotikle ilgili açıklama yapılırsa bu beklentilerinin ortadan kalktığı görülmüştür. Antibiyotik verilmeyen üst solunum yolu viral enfeksiyonlarında sonradan bakteriyel enfeksiyon gelişme ve hastanın geri dönme olasılığının artmadığı gösterilmiştir.

    Üst solunum yolu enfeksiyonları içinde antibiyotik tedavisi gerektiren durumlar nelerdir?

    Halk arasınd “beta mirobu” olarak tannan grup A streptokok bakterisine bağlı boğaz ve bademcik iltihabı, orta kulak iltihabı, sinüzit, epiglottit ve boğmaca antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.

  • Sinüzit nedir?!

    Sinüzit nedir?!

    Sinüzit, paranazal sinüslerin viral, allerjik veya bakteriyel nedenlere bağlı inflamasyonu olarak tanımlanır. Sinüzite neden olan inflamasyon burun mukozasını da etkilediği için “rinosinüzit” terimi akut bakteriyel sinüziti (ABS) daha iyi tanımlar. Gündüz öksürüğü, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi belirtilerinin 10 günden uzun sürmesi ve 30. günden önce kaybolması durumunda ABS, 4-12 hafta sürüp geçmesi durumunda subakut bakteriyel sinüzit, 90 gün veya daha uzun sürerse kronik sinüzitten sözedilir. En az 10 günlük belirtisiz dönem aralıkları ile tekrarlayan ABS, rekürran akut bakteriyel sinüzit olarak adlandırılır. Kronik sinüzit zemininde ABS geliştiğinde, var olan sinüs belirtilerine akut hecme süresince yeni akut sinüzit belirtileri eklenir, antibiyotik tedavisi sonrası yeni belirtiler kaybolur, kronik sinüzit belirtileri devam eder.

    Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), allerjik rinit ve sinüzit, pediatri polikliniğinde görülen hastaların büyük çoğunluğunu oluşturur ve bu hastalıkların üçü de burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve öksürük ile belirti verir. Allerjik rinit ve viral ÜSYE sinüziti kolaylaştıran en önemli hastalıklardır. Bakteriyel sinüzitlerin %80’inde viral rinosinüzit, %20’sinde allerjik rinit kolaylaştırıcı rol oynar. Çocuklar yılda 6-8 viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) geçirirler. Bunların %5-10’unda ABS komplikasyonu gelişir. Komplike olmayan viral ÜSYE doğal seyri iyi tanımlanmıştır. Ateş, halsizlik, miyalji, boğaz ağrısı, aksırık gibi belirtiler 3-8 günde kaybolur; öksürük, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi sık rastlanan belirtiler hastaların %25’inde 14. güne dek, %10’unda 14. günden daha fazla uzayabilir. Burun akıntısının renk ve kıvamı sinüzitin viral veya bakteriyel olduğunu ayırt ettirmez. ABS tanısı, ÜSYE belirtilerinin 10-14. günden sonra devam etmesi ile konulabilir. Devam eden bulgular genellikle gündüz öksürüğü ve burun akıntısı şeklindedir. Burun akıntısı herhangi bir renk veya kıvamda olabilir.

    ETKENLER VE OLUŞMA MEKANİZMASI
    Gebeliğin 3-4. ayında gelişen maksiller ve etmoid sinüsler doğumda mevcuttur. Maksiller sinüslerin çıkış yolu sinüsün medial duvarında yüksekte bulunduğundan bu sinüslerin drenajı yerçekimi etkisine bağlıdır. Birçok hava hücresinden oluşan etmoid sinüslerin her bir hava hücresi, kolayca tıkanmaya elverişli bir dar ostium ile orta meatusa açılır. Frontal sinüsler bir anterior etmoid hücreden gelişerek 5-8 yaşlarında orbitanın üzerine göç eder. Sfenoid sinüsler hipofiz çukuru önünde, posterior etmoidlerin arkasında yer alır, genellikle 5 yaşında havalanır. Sfenoid sinüsler çoğunlukla pansinüzitin bir komponenti olarak enfekte olurlar. Osteomeatal kompleks, orta ve alt meatus arasında, frontal, etmoid ve maksiller sinüslerin boşalma bölgelerinin birleştiği yerdir. Siliya hareketi aksi yönlere doğru olduğundan bu bölgede ortaya çıkan mukus retansiyonu infeksiyona zemin hazırlar.

    Sinüs ostiumlarının açık kalması, siliyer aparatın normal fonksiyonu ve salgıların kalitesi, paranazal sinüslerin normal fizyolojisi için en önemli faktörlerdir. Sinüsler içinde mukus retansiyonuna neden olan durumlar, sinüs ostiumunun tıkanması, siliya sayı veya fonksiyonunun kaybı ve salgı viskozitesindeki değişiklikler olup akut, akut rekürran veya kronik sinüzite yol açar. Mukozal ödem veya mekanik tıkanmaya neden olan durumlar sinüs ostiumunun tıkanması ile sonuçlanır. Viral rinosinüzit ve allerjik inflamasyon ostium tıkanmasına en sık yol açan durumlardır. Sinüs ostiumu tamamen tıkandığında sinüs içinde geçici basınç artışını negatif basınç oluşumu takip eder. Sinüs ostiumu tekrar açıldığında bu negatif basınç etkisiyle steril sinüs boşluğuna solunum flora bakterileri ile kolonize olan nazofarenks sekresyonu geri emilebilir. Aksırma, burun çekme ve sümkürme, burun içi basıncını artırmak suretiyle bakterilerin arka burun boşluğundan sinüse girişini kolaylaştırır. Siliyaların hareketi ve mukus örtüsünün yapışkanlığı solunum epitelini bakterilerin invazyonundan korur. Siliyaların sayı, yapı ve fonksiyonundaki değişiklikler sinüs içine bakteri girişini kolaylaştırır. Kistik fibroz ve astım gibi mukus kıvamının koyulaştığı durumlarda, sadece sıvı mukus varken hareket edebilen siliyaların fonksiyonu bozulur. Enfekte sinüs içinde bulunan pürülan materyal de siliya hareketini engeller. Mukus stazı, hipoksi, mikroorganizma ürünleri ve kronik inflamasyon kronik sinüzitteki azalmış mukosiliyer aktiviteye neden olurlar.Bu aktivitenin normale dönme süresi olguların çoğunda antibiyotik tedavi süresinden daha uzundur. Mukosiliyer aktivitenin geç iyileşmesi, medikal veya cerrahi tedavi sonrası rekürransların nedenlerinden bir tanesidir. Rekürransların diğer bir nedeni de sinüs duvarlarını oluşturan kemiklerin osteitis’idir. Kistik fibroz ve immotil siliya sendromunda mukosiliyer aktivitenin azaldığı hastalıklarda mukosiliyer temizlenme bozulur. Antikor yapım bozukluklarında da (selektif IgA eksikliği, IgG yapım bozuklukları, mutad değişken hipogamaglobulinemi ve daha nadiren selektif IgG alt grup eksiklikleri) tekrarlayan sinüs, orta kulak ve akciğer enfeksiyonlarına eğilim vardır. HIV infeksiyonu olan hastalarda da akut sinüzit insidensi yüksektir.

    Kronik sinüzit patogenezinde allerjik inflamasyon önemli rol oynar. Mukoza epitel fonksiyonunun bozulması sinüzit patogenezinde önemli rol oynar. Epiteldeki değişiklik sadece hiperplazi değil, aynı zamanda inflamasyonda rol oynayan epitel hücresi ürünlerinin yapımına da bağlıdır. Epitel hücresi IL-8, IL-6, IL-11, RANTES, MCP-1 ve GM-CSF gibi birçok sitokinin yapımından sorumludur. Bundan başka, epitel fonksiyonunun bozulması ile sinüslerde antbibakteriyel korunmaya yardımcı olan nitrik oksid yapımında azalma olur. Epitel fonksiyonundaki bu bozukluklar sinüste bakteri kolonizasyonunu kolaylaştırır. Çeşitli bakteri ürünleri de epitel fonksiyonunu ve sitokin yapımını etkileyerek inflamasyonu artırır. İnflamasyonun uzun süre devam etmesi epitel hücresinde kalınlaşmaya ve Goblet hücre hiperplazisine yol açar. Rinovirus, respiratuar sinsisyal virus ve influenza virusu infeksiyonlarında çeşitli sitokinlerin yapımı indüklenir. IL-8, nötrofiller ve bazı T-lenfositlerin sinüs mukozasına toplanmasına neden olurken, RANTES ise eozinofiller için kemotaktiktir. GM-CSF sinüs mukozasında toplanan neozinofillerin yaşam süresini uzatır. Eozinofiller aktiflendiğinde salgıladıkları ürünlerle epitel hücresinde iyon transferi işlemini bozmak suretiyle siliyostazisi artırır. Sinüs sıvısında eozinofillerin, mononükleer hücrelerin ve IL-5 üreten T-lenfositlerin baskın olduğu infeksiyona bağlı olmayan inflamasyon, büyük çocuklarda ve erişkinlerde kronik hiperplastik sinüzit-nazal polip sendromu (KHS-NS) olarak ortaya çıkabilir. KHS-NS’nin allerjik formunda hastaların yarısında astım veya allerjik rinit eşlik eder. Bu hastalıkta tipik astım veya allerjik rinit klinik belirtileri yanında serum IgE yüksekliği ve pozitif cilt allerji testi saptanır.

    Akut sinüzit ve akut orta kulak infeksiyonu patogenezi ve mikrobiyolojisi benzerlik gösterir. Bu benzerlik, akut orta kulak enfeksiyonunda antibiyotik kullanımı ve direnç gelişimi ile ilgili bilgilerin sinüzit tedavisinde kullanılmasını sağlar. Akut ve subakut sinüzitte Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (non-tip b) ve Moraxella catarrhalis en sık rastlanan etkenlerdir. S. pneumoniae her yaşta sinüs izolatlarının %30-40’ını oluştururken, H. influeanzae ve M. catarrhalis eşit oranda sinüzit etkeni olup her biri %20’sini oluşturur.. Bu iki mikroorganizma beta laktamaz üretebildiği için amoksisiline dirençli olabilir. Hastaların %20’sinde ise sinüs sıvısı sterildir Anaeroblar ve stafilokoklar akut bakteriyel sinüzitte sık rastlanan etkenler değillerdir. Adenovirus, influenza, parainfluenza ve rinovirus hastaların yaklaşık %10’unda etkendir. Kronik sinüzitli erişkinlerde akut sinüzit etkenlerine ilaveten Staphylococcus aureus, koagulaz-negatif stafilokoklar ve anaerobik bakteriler sıklıkla sinüs aspirat kültürlerinde üretilmiştir. Kronik sinüzitli çocuklarda yapılan sinüs kültürü çalışmalarında çelişkili sonuçlar elde edilmiş, anaerobların oranı %0 ile %90 arasında bulunmuş, kültürlerin bir kısmı steril kalmış, bir kısmında ise kontaminasyon olarak değerlendirilmiştir. Bir çalışmada (Brook ve ark.) akut sinüzitten kronik sinüzit dönemine geçişte, başlangıçta sinüs sıvısında üretilen ve antibiyotiklere duyarlı olan S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis gibi mikroorganizmaların başlangıçta tedaviye yanıt vermeyen olguların tekrarlanan sinüs kültürlerinde tekrar üretildiği ve antibiyotik direnç oranlarında artış olduğu; anaerobik mikroorganizmaların tabloya eklendiği gösterilmiştir. Penisiline dirençli pnömokoklar iki veya daha fazla antibiyotik tedavisi alan hastalarda sıklıkla görülmektedir.

    TANI
    Normal koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının zaman zaman komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu gözönüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 104/ml veya daha fazla bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır. Bununla birlikte invazif bir yöntem olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez. Sinüs aspirat kültürlerinde üretilen mikroorganizmalar genellikle nazofarenks kültüründe de bulunmakla birlikte, nazofarenks kültürü sinüsteki patojeni öngörmede yeterli ve yararlı değildir.

    ABS tanısı, üst solunum yolu belirtileri ile başvuran çocukta belirtilerin sebat etmesi veya şiddetli olması gibi klinik kriterlere dayanır. Sebat eden belirtiler, 10-14 günden fazla sürüp 30. günden önce kaybolan nazal veya postnazal akıntı (her nitelikte), gündüz öksürüğü (gece kötüleşebilir) veya her ikisi birliktedir. Şiddetli belirtiler ise hasta görünümlü bir çocukta 39oC’den yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır. ÜSYE sonrası solunum yolu belirtileri 10. güne dek sürebilir, ancak belirtilerin hafifleme eğilimi göstermemesi bakteriyel komplikasyonları düşündürür. Orta derecede şiddetli komplike olmamış viral ÜSYE’nun şiddetli belirtilerle ortaya çıkan ABS’den ayrılması gerekir. Viral ÜSYE’da ateş hastalığın erken döneminde, başağrısı ve miyalji gibi belirtilerle birliktedir. Bu konstitüsyonel belirtiler 2 gün içinde kaybolur, solunum belirtileri belirginleşir. Hastalığın ilk birkaç gününde pürülan burun akıntısı gözlenmez. Şiddetli belirtilerle başvuran akut sinüzit olgularında yüksek ateş ve üstüste 3-4 gün pürülan burun akıntısı aynı anda görülür, göz kürelerinin arkasında şiddetli başağrısı olabilir.

    Fizik inceleme ABS tanısında genellikle yardımcı olmaz. Komplike olmayan viral ÜSYE ve akut bakteriyel sinüzitte mukopürülan akıntı ile birlikte burun mukozasında hafif eritem ve ödem görülür. Yanakta ağrı veya hassasiyete cocuklarda nadiren rastlanır; bu bulgular çocuk ve adolesanlarda akut bakteriyel sinüzitin güvenilir belirtileri değildir. Frontal ve maksiller kemik üzerinde perküsyonla veya direkt basınç uygulayarak uyarılan ağrı, ABS’i gösterebilir. Periorbital şişlik etmoid sinüziti düşündürür.

    Solunum hastalığının erken dönemlerinde sinüs röntgeni, bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans gibi radyolojik yöntemler sinüzit tanısında yararlı değildir, çünkü viral ÜSYE’da mukoza ödemi ve osteomeatal kompleksin tıkanması sinüs içinde sıvı birikmesine neden olmak suretiyle sinüzitin radyolojik bulgularını taklit eder. Bazı çocuklarda frontal sinüs hiç gelişmeyebilir veya tek tarafta gelişebilir. Gelişmemiş sinüsler yanlışlıkla opasite olarak değerlendirilip gereksiz tedavi verilmesine yol açabilir. Bu nedenle bir yaş altında sinüs filmleri büyük bir dikkatle değerlendirilmelidir. Bakteriyel sinüzitin tanısını tek başına koyan radyografik yöntem yoktur. Sinüs radyolojik incelemesi normal ise sinüzit olasılığı oldukça düşüktür. Anormal radyografik bulgular inflamasyonu yansıtır, inflamasyonun viral, bakteriyel veya allerjik orijinli olup olmadığını belirleyemez. Sinüs opaklaşması, 4 mm’den fazla mukoza kalınlaşması veya hava-sıvı seviyesi gibi radyografik kriterlerle tanı konulan persistan veya şiddetli ABS’li hastaların %75’inde maksiller sinüs aspiratlarında anlamlı bakteri üremesi saptanmıştır. Diğer bir çalışmada 6 yaşından küçük çocuklarda 10-30 gün boyunca süren sinüzit belirtileri, hastaların %88’inde anormal sinüs radyografisini öngördüğü, bu oranın 6 yaş üzerindeki çocuklarda %70 olduğu görülmüştür. Dolayısı ile, klinik kriterler kullanıldığında 6 yaş altındaki çocukların %60’ında sinüslerde anlamlı bakteri üremesi beklendiğinden prediktif değeri yüksek olan klinik kriterler ABS tanısı için yeterlidir. Daha büyük çocuklarda radyografinin gerekliliği konusu ise tartışmalıdır. Yalancı pozitiflik oranı yüksek olduğundan bu yaş grubunda sinüs radyografisi, tekrarlayan veya tedaviye yanıtsız akut bakteriyel sinüzitte ve belirtilerin şüpheli olduğu durumlarda tanıyı kesinleştirmek amacıyla yapılması yönünde eğilim vardır. Akut bakteriyel sinüzitin rutin tanısında bilgisayarlı tomografi (BT) önerilmemektedir, çünkü viral ÜSYE’na bağlı mukoza değişiklikleri ile akut bakteriyel sinüzite bağlı olanları ayırt ettirmez. BT şu durumlarda yapılmalıdır: komplike ABS, rekürran veya kronik sinüzit durumlarında cerrahi tedavi düşünülen hastalarda, ABS’li hastalarda proptosis, görme bozukluğu, ekstraoküler hareketlerde kısıtlılık, şiddetli yüz ağrısı, alın veya yüzde belirgin şişlik, şidetli başağrısı veya toksik görünüm varsa, kronik sinüzit medikal tedaviye yanıt vermez ise, sinüs ve çevre dokuların anatomisini detaylı bir şekilde göstermek ve cerrahi endikasyonu değerlendirmek amacı ile.

    ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ
    Viral ÜSYE’da gereksiz antibiyotik kullanımını azaltmak ve akılcı antibiyotik kullanımını sağlamak için, ABS klinik tanısında “persistan veya şiddetli sinüs belirtileri” nin kullanilmasi gerekir. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin etkisi kısıtlı sayıda plasebo kontrollü çift-kör çalışma ile değerlendirilmiştir (Wald ve ark.,1986; Garbutt ve ark., 2001). Wald çalışmasında tedavinin 3. gününde antibiyotik alanların %83’inde, plasebo alanların %51’inde ya tam kür veya iyileşme sağlanırken, tedavinin 10. gününde bu oranlar antibiyotik grubunda %79 plasebo grubunda %60 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasında ise klinik kriterlerle ABS tanısı konulan ve amoksisilin, amoksisilin-klavulonat veya plasebo ile tedavi edilen çocuklarda tedavinin 14. gününde iyileşme oranları sırasıyla %79, %81 ve %79 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasının sonucunda komplike olmayan ABS’de sinüs belirtilerinin 3 hafta veya daha fazla sebat etmesi durumunda yapılacak antibiyotik tedavisinin gereksiz antibiyotik kullanımını azaltacağı ve amoksisilinin ilk seçenek olarak kullanılabileceği sonucuna varılmıştır. Her iki çalışmada da sinüs belirtilerinin 10 günden uzun sebat ettiği olgular tüm olguların yaklaşık %10 gibi küçük bir kısmını oluşturmuştur. Bu iki çalışma metod açısından farklılıklar göstermekle birlikte, Garbutt çalışması komplike olmayan ABS’de antibiyotik tedavisi başlanmadan önce semptomların birkaç gün daha gözlenip iyileşme görülmemesi halinde antibiyotik başlanabileceği kanısını uyandırmaktadır.

    Farklı coğrafi bölgelerde farklı oranlar bulunmakla birlikte H. influenzae’nın %10-50’sinde, M. catarrhalis’in %90-100’ünde beta laktamaz üretimi sözkonusudur. Ülkemizde pnömokokların %25-40’ında azalmış penisilin duyarlığı (MIC 0.1-1.0 mg/ml), %5-10 arasında yüksek düzeyde penisilin direnci (MIC >2.0 mg/ml) bulunmaktadır. Akut orta kulak infeksiyonu olan hastalardan elde edilen bilgilere göre pnömokoklara bağlı ABS’lerin %15’i, H. influenzae’ya bağlı olanların %50’si ve M. catarrhalis sinüzitlerinin %50-75’i tedavisiz kendiliğinden iyileşir. Bu durumda amoksisiline yanıtsızlık pnömokok sinüzitinde %3, H. influenzae sinüzitinde %5 ve M. catarrhalis sinüzitinde %5-10 civarında beklenecektir. Amoksisiline dirençli mikroorganizmaların olasılığını artıran risk faktörleri kreş veya ana okuluna devam etmek, son 3 ay içinde antibiyotik tedavisi almış olmak ve 2 yaşından küçük olmaktır. Bu faktörler yoksa düşük doz amoksisiline (45 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) yanıt %80 oranındadır. Amoksisilin allerjisi varsa sefuroksim (30 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya sefpodoksim (10 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) verilebilir. Ciddi allerjik reaksiyon durumunda klaritromisin (15 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya azitromisin (10 mg/kg/gün tek doz halinde 4-5 gün) verilebilir. Penisiline dirençli pnömokok ile infekte olduğu bilinen ve penisiline allerjisi olan çocuklarda klindamisin (30-40 mg/kg/gün 3 doza bölünür) kullanılabilir. Tedavinin 48-72. saatinde burun akıntısı ve öksürük gibi sinüs belirtilerinde azalma olmuyorsa ya antibiyotik etkisiz veya sinüzit tanısı yanlıştır. Hasta düşük doz amoksisiline yanıt vermemişse, son 90 içinde antibiyotik tedavisi almışsa, orta-şiddetli hastalığı varsa veya kreş/ana okuluna devam ediyorsa amoksisilin-klavulanik asid (80-90 mg/kg/gün amoksisilin ve 6.4 mg/kg/gün klavulonik asid içerecek şekilde) ile tedavi edilmelidir. Diğer seçenekler sefuroksim, sefpodoksim, tek doz parenteral seftriakson (50 mg/kg) sonrası oral antibiyotik ile devam etmektir (başlangıçta kusmaları olan hastalarda). Önceleri trimetoprim-sülfametoksazol ve eritromisin-sülfisoksazol birinci veya ikinci seçenek olarak kullanılmakta idi. Pnömokoklarda artan penisilin direnci ile birlikte bu antibiyotiklere çapraz direnç oranları da arttığı için amoksisiline yanıt vermeyen olgularda bu antibiyotiklerin kullanılması önerilmez.

    Hasta ikinci antibiyotik kürüne de 2-3 gün içinde yanıt vermez ise veya akut olarak hasta ise ya kulak burun boğaz konsültasyonu ile sinüs aspirat kültürü alınıp sonucuna göre antibiyotik seçimi yapılır veya hasta yatırılarak intravenöz sefotaksim veya seftriakson tedavisi başlanır.

    Optimal tedavi süresi konusunda sistematik çalışmalar olmamakla birlikte ABS’de 10-14 günlük antibiyotik tedavi süresi üzerinde görüş birliği vardır. Alternatif olarak belirtiler tamamen kaybolduktan sonra 7 gün daha antibiyotik verilebilir.

    YARDIMCI TEDAVİ
    Tamponlanmış serum fizyolojik (SF) ile burun yıkamalarının kabuk oluşumunu önlediği, yapışkan salgıları sulandırdığı, burun kan akımı üzerine hafif vazokonstriktör etkisi olduğu gösterilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada (Topal B ver ark.) SF burun damlası alan hastalarla antibiyotik alan hastaların 10 gün sonunda iyileşme oranları karşılaştırılmış, günde 4 kez her bir burun deliğine 5 damla SF verilen hastalarda iyileşme oranı antibiyotik alanlardan bir kat daha fazla bulunmuştur.

    Mukolitik ilaçların kullanımı, kalın ve yapışkan balgam yapımı arttığı için kronik sinüzitte yararlı olabilir. Ancak, akut sinüzitte mukolitiklerin etkinliğini gösteren çalışmalara mevcut değildir. Bu ilaçlar bitkisel kaynaklı veya acı bir tada sahip olduklarından, fazla kullanıldığında vagusun uyarılması yoluyla bulantı-kusmaya ve mukus salgısının paradoksik olarak artışına neden olabilmektedir.

    Topikal ve sistemik dekonjestan ilaçlar akut sinüzit tedavisinde kullanılmıştır. Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör etkileriyle azalttıkları ileri sürülmüştür. Alfa adrenoseptörler üzerine veya noradrenalin salgılanması, geri alınması veya parçalanması üzerine etkilidirler. Alfa-1 reseptörler katekolaminlere vazokonstriktör yanıt verirler, sempatomimetikler en çok kullanılan oral dekonjestanlardır. Alfa-2 reseptörler imidazolin türevlerine yanıt verirler ve bu ilaçlar topikal olarak kullanılırlar. Ancak, sinüzitte topikal veya sistemik vazokonstriktörlerin faydalı etkilerini gösteren kontrollü çalışmalar mevcut değildir.

    Allerjik ritine sekonder gelişen ABS’de antihistaminikler burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır. Ancak, antihistaminiklerin antikolinerjik etkileri burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yolaçabilirler.

    Çocuklarda ABS’in adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine çift kör plasebo kontrollü tek çalışma mevcut olup (Barlan ve Ark.) bu çalışma intranazal budesonid ile tedavinin ikinci haftasında sinüzit belirtilerinde orta derecede iyileşme sağlamıştır.

    Hipertonik veya normal serum fizyolojik ile burun irrigasyonu, antihistaminikler, dekonjestanlar, mukolitik ilaçlar ve nazal kortikosteroidlerin sinüzit tedavisindeki etkinlikleri ile ilgili az sayıda çalışma mevcuttur. Allerjisi olmayanlarda antihistaminik ilaçların kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur. Antihistaminik ve dekonjestanların sinüzit tedavisinde yeri yoktur. Çocuklarda sinüzitin adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine plasebo kontrollü tek sistematik çalışma mevcut olup (Barlan ve ark.) bu çalışmada intranazal budesonid ile tedavinin 2. haftasında belirtilerde orta derecede iyileşme sağlamıştır.Mukolitikler ve serum fizyolojik sistematik olarak çalışılmamıştır.

    KAYNAKLAR
    1.Brook I, Yocum P, Frazier EH. Bacteriology and beta-lactamase activity in acute chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:418-23.
    2.Shapiro NL, Pransky SM, Martin M, Bradley JS. Documentation of the prevalence of penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae isolated from middle ear and sinus fluid of children undergoing tympanocentesis or sinus lavage. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:629-33.
    3.Wald ER, Bordley WC, Darrow DH, et al. Clinical practice guideline: Management of sinusitis. Pediatrics 2001;108:798-808.
    4.O’Brien KL, Dowell SF, Schwartz B, Marcy SM, Philips WR, Gerber MA. Acute sinusitis-Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998;101(suppl):174-7.
    5.Hamilos DL. Chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2000;106:213-27.
    6.Wald ER, Milmoe GJ, Bowen A, et al. Acute maxillary sinusitis in children. N Eng J Med 1981;304:749-54.
    7.Wald ER, Chiponis D, Ledesma-Media J. Comparative effectiviness of amoxicilline and amoxicilline-clavulonate potassium ın acute paranasal sinus infections in children: a double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics 1986;77:795-800.
    8.Garbutt JM, Goldstein M, Gellman E, Shannon W, Littenberg B. A randomized, placebo-controlled trial of antimicrobial treatment for children with clinically diagnosed acute sinusitis. Pediatrics 2001;107:619-25.
    9.Nash D. Sinusitis. Pediatr Rev 2001;22:111-7.
    10.Sener B, Arikan S, Alper EM, Gunalp A (1998) Rate of carriage, serotype distribution and penicillin resistance of Streptococcus pneumoniae in healthy children. Zentralbl Bakteriol 288:421-428.
    11.M. Ertek, S. Erol, Z. Özkurt, MA Taşyaran. Akut pürülan menenjitli olgulardan izole edilen Streptococcus pneumoniae suşlarının çeşitli antibakteriyel ajanlara duyarlılığı. XXIX. Türk Mikrobiyoloji Kongresi, 8-13 Ekim 2000, Antalya. Özet kitabı, P01-28; s. 337.
    12.Tunçkanat F, Akan Ö, Gür D, Akalın HE. Steptococcus pneumoniae suşlarında penisilin direnci. Microbioloji Bülteni 1992;26:307-313.
    13.Gür D, Tunçkanat F, Şener B, Kanra G, Akalın HE. Penicillin resistance in Steptococcus pneumoniae in Turkey. Europ J Clin Microbiol Infect Dis 1994;13:440-1.
    14.Kanra G, Akan Ö, Ceyhan M, Erdem G, Ecevit Z, Seçmeer G. Çocuklarda hastalık etkeni olan Steptococcus pneumoniae suşlarında antibiyotik direnci. Mikrobioloji Bülteni 1996;30:25-31.
    15.Sümerkan B, Aygen B, Doğanay M. Resistance ala penicilline G ve Steptococcus pneumoniae en Turquie. Med Mal Infect 1995;25:1219-20
    16.Mülazımoğlu L, Erdem İ, Taşer B, Semerci İ, Korten V. Nasopharyngeal carriage of penicillin-resistant Steptococcus pneumoniae (penRSP) at day-care centers in Istanbul. 7th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, Vienna, 26-30 March 1995. Abstract no. 320.
    17.Öngen B, Kaygusuz A, Özalp M, Gürler N, Töreci K. Penicillin-resistance in Steptococcus pneumoniae in Istanbul. Clin Microbiol Infect Dis 1995;1:150.
    18.Çavuşoğlu C, Hoşgör M, Tünger A, Özinal MA. Steptococcus pneumoniae suşlarında penisilin duyarlılığında araştırılması. Bikrobiyoloji Bülteni 1997;31:113-8.
    19.Barlan IB, Erkan E, Bakır M, Berrak S, Basaran MM. Intranasal budesonide spray as an adjunct to oral antibiotic therapy for acute sinusitis in children. Annals Allergy Asthma Immunol 1997;78:598-601
    20.Spector SL, Bernstein IL, Li JT, et al. Parameters for the diagnosis and management of sinusitis. J Allergy Clin Imuunol 1998;102:S107-S144.
    21.Topal B, Özsoylu Ş. Are antibiotics required for the treatment of acute sinusitis in children? Yeni Tıp Dergisi 2001;18:S58-S60.
    22.Karadag A. Nasal saline for acute sinusitis. Pediatrics 2002;109:165.
    23.Kaliner MA, Osguthorpe JD, Fireman P, et al. Sinusitis:bench to bedside. J Allergy Clin Immunol 1997;99:S829-S848.

  • Soğuk algınlığı!!

    Soğuk algınlığı!!

    Soğuk algınlığının etkeni nedir?

    Halk arasında “soğuk algınlığı” veya “üşütme” şeklinde adlandırılan hastalık, doktorlar tarafından “viral üst solunum yolu enfeksiyonu” olarak bilinir. Hastalığın üşüme veya üşütmekle ilgisi olmayıp, bahar ve kış gibi soğuk mevsimlerde salgınlar yapan virüslerin neden olduğu hastalıklardır. En sık rastlanan etkenleri Rhinovirus (%60), Respiratory syncytial virus, Coronavirus, Influenzae virüsü, Parainfluenzae virüsü ve Adenovirus’tür.

    Gribi SA’dan Ayıran Belirtiler Nelerdir?

    Griple soğuk algınlığı bazen birbirine karıştırılır. Grip influenza adı verilen bir virüse bağlı olarak soğuk mevsimlerde ortaya çıkan bir solunum yolu infeksiyonudur. Burun Akıntısı, burun tıkanıklığı, boğaz ağrısı, aksırık, kuru öksürük griple soğuık algınlığının ortak belirtileri olabilir. Gribi soğuk algınlığından ayıran belirtiler ise kas ve eklem ağrısı, halsizlik, yüksek ateş ve baş ağrısının olmasıdır. Çocuklarda 2 yaş altında ateş görülebilir.

    Sağlıklı bir çocuk yılda kaç kez soğuk algınlığı geçirebilir?

    Tüm çocuklar soğuk algınlğı geçirir. Bazıları daha az belirti verir. Sağlılı 1-5 yaş arası çocuklar yılda 8’e kadar sayıda soğuk algınığı geçirebilir. Bunların az bir kısmı orta kulak iltihabı, sinüzit, zatürre gibi hastalıklarla komplike olabilir. Sık sık komplikasyon olmadığı sürece sık soğuk algınlığı geçiren çocuklarda altta yatan bir bağışıklık sistemi hastalığı aranmasıa gerek yoktur.

    Soğuk algınlığı infeksiyonu nasıl yayılır?

    Soğuk algınlığına neden olan virüsler enfekte kişinen salyasına temas etme sonucu bulaşır. Aksırma ve öksürme ile de salyanın solunum yollarına bulaşması da mümkündür. Hastalığın bulaşmasını önlemede en etkin yöntem el yıkama ve gerekirse maske kullanmadır.

    Soğuk algınlığından korunmada günlük C vitamini alımı etkili midir?

    Bu konuda çok sayıda klinik araştırma yapılmıştır. Toplumda dağlıklı bireylerde yapılan 23 ayrı araştırmanın sonuçları bir arada değerlendirildiğinde, korunma amacıyla günlük alınan 2 gramlık dozlarda bile C vitamininin soğuk algınlığı sıklığını azaltmadığı sonucuna varılmıştır. Bu araştırmaların altısında alt grup analizlerinde sadece şiddetli soğuk veya fiziksel strese maruz kalan askerler, maraton koşucuları ve kayak sporcularında koruyucu dozda günlük olarak alınan C vitamininin soğuk algınlığısıklığını yarı yarıya azalttığı saptanmıştır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde günlük >200 mg C vitamini alımının faydası var mıdır?

    Doktorların çoğu soğuk algınlığı geçiren hastasına C vitamini önermekte veya bu vitamini içeren gıdaları hastalık sırasında bolca tüketmesini önermektedir. Ancak bu konuda yapılan klinik araştırmaların çoğu C vitamininin soğuk algınlığı belirtilerini azaltmada yararını gösterememiştir. Sadece 1974 yılında yapılan bir araştırmada hastalığın ilk gününde alınan tek 8 gramlık dozun hastalık süresini bir miktar kısalttığı gösterilmiştir. C vitamininin asit yapıda olğu ve yüksek niktarlarda alındığında mideye zarar verebileceği unutulmamalıdır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde antihistaminlerin değeri nedir?

    1800 erişkini kapsayan 9 klinik araştırmayı içeren analizlerde birinci kuşak antihistaminik ilaçların burun akıntısı ve aksırık belirtilerini 2. günden sonra azalttığı, ancak bu yararın sınırlı olduğu saptanmıştır. 9000 erişkin ve çocuk hastayı içeren 32 kontrollü araştırmanın bir arada incelenmesi ile elde edilen sonuçlar ise antihistaminik ilaçların tedavide yararını gösterememiştir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde su buharı solumanın faydası var mıdır?

    Bu konuda yeterli araştırma olmadığından buhar solumanın soğuk algınlığındaki etkinliği bilinmemektedir. B ununla birlikte soğuk mevsimlerde ev içinde nem oranının %40’ın altında olmamasına dikkat edilmelidir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde dekonjestanların yararı var mıdır?

    Dekonjestanların burun tıkanıklığını tek doz uygulamadan sonraki 3-10 st azalttığını gösteren kanıtlar vardır, ancak daha uzun sürede yararı ile ilgili yeterli kanıt yoktur. Özellikle astım hastalarında solunum yollarının sistemik dekonjestan ilaçlarla kurutulması zararlı olabilir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde ekinezya’nın değeri nedir?

    Sekiz ayrı klinik araştırmanın sonuçları birlikte değerlendirildiğinde bazı ekinezya preparatlarınınsSoğuk algınlığı belirtileri üzerine sınırlı yararı olduğu görsterilmiş, ancak bu araştırmalarda 200 den fazla farklı preparatın kullanılmış olması, preparatların bitkinin farklı kısımlarından elde edilmesi ve ekstraksiyon yöntemlerinin farklılığı gibi nedenlerle, bitkinin yararı konusunda kesin bir yargıya varmak mümkün olmamaktadır. 2007 yılında ekinezya kullanımının etkinliğini araştıran 14 çalışma birarada değerlendirildiğinde ekinezyanın soğuk algınlığı gelişme olasılığını %58 oranında azalttığı, hastalık süresini ise ortalama 1.4 gün azalttığı gösterilmiştir.

    Soğuk algınlığı tedavisinde çinko etkili midir?

    Çinkonun soğuk algınlığı tedavisinde etkinliği ile ilgili birçok çalışma yapılmış ve bu çalışmalar iki meta-analizle bir arada incelenmiştir. Bu analizlerden birinde belirti sürelerini 7 günde azalttığı, diğerinde ise hiç bir yararı olmadığı sonucuna varılmıştır.

    Soğuk algınlığı tedavisinde antibiyotikler kullanılmalı mıdır?

    Gerek klinik çalışmalar gerekse bu açlışmaları bir arada sistematik biçimde bir araya getirerek değerlendiren meta-analizler antibiyotiklerin soğuk algınlığı belirtilerini azaltmadığını, soğuk algınlığı sırasında veya sonrasında gelişen bakteriyel kulak iltighabı, sinüzit veya zatürre gibi kompliasyon olasılığını da azaltmadığını göstermiştir.

    Soğuk algınlığında doktorlar niçin gereksiz antibiyotik tedavisi uygular?

    Doktorların gereksiz antibiyotik reçete etmesinin nedenleri ebevenyin beklentisini tatmin etme, başka hekimin nasıl olsa antibiyotik yazacağı öngörüsü, aşırı tanı, eksik veya yanlış bilgi, ve komplikasyon korkusudur. Anne ve babaların birçoğu gerçekten solunum yolu enfeksiyonu belirtileri olduunda doktorun antibiyotik reçete etmesini beklerler, ancak bu beklentileri daha önceden gittikleri hekimin uygulamasından öğrenilen bir tecrübeye dayanır. Eğer aileye daha çok zaman ayrılıp hastalık ve antibiyotikle ilgili açıklama yapılırsa bu beklentilerinin ortadan kalktığı görülmüştür. Antibiyotik verilmeyen üst solunum yolu viral enfeksiyonlarında sonradan bakteriyel enfeksiyon gelişme ve hastanın geri dönme olasılığının artmadığı gösterilmiştir.

    Üst solunum yolu enfeksiyonları içinde antibiyotik tedavisi gerektiren durumlar nelerdir?

    Halk arasınd “beta mirobu” olarak tannan grup A streptokok bakterisine bağlı boğaz ve bademcik iltihabı, orta kulak iltihabı, sinüzit, epiglottit ve boğmaca antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.

  • Çocuklarda antibiyotik kullanımı ilkeleri

    Çocuklarda antibiyotik kullanımı ilkeleri

    Enfeksiyon bulguları ile başvuran bir çocukta reçeteye antibiyotik yazmadan önce bazı hususları gözden geçirmek gerekir. Bunlar aşağıda maddeler şeklinde özetlenmiştir.
    -Antibiyotik gerçekten endike midir? (bakteri/viral ayır) çoğu çocukluk enfeksiyonları viral kaynaklıdır ve antibiyotik endikasyonu yoktur. Sadece destek tedavisi varsa ve yüksekse ateşin düşürülmesi genellikle yeterlidir.

    -En muhtemel etkenler nelerdir?(kültür çıkana kadar) antibiyotik endikasyonu konulduysa kültür sonuçları çıkana kadar en muhtemel etkenlerin neler olduğu ve en uygun ampirik antibiyotiklerin neler olabileceği düşünülür.

    -En uygun antibiyotik hangisidir? Tek antibiyotik, ucuz, yan etkisi az , komplians iyi,kısa süreli hedef organda etkin ,çapraz direnç ilşkileri az olan antibiyotik seçilerek verilmelidir.
    -Veriliş şekli, çocuklarda önemli bir durum yoksa prensip olarak oral antibiyotik tercih edilmelidir.

    -Aileye bilgi hastalık özelliği, antibiyotik doz miktarı, veriliş sıklığı, aç-tok verilmesi, yan etkiler ile ilgili olarak aileye kısaca bilgi verilmelidir.

    -Kontrol prensip olarak ilk 48-72 saatte tedavinin başlangıç etkisi ve yan etkilerle ilgili bilgi alınmalı mümkünse hasta görülmelidir. Kür bitiminde tekrar bilgi alınması uygundur, bu bilgi telefonla da alınabilir.

    Antibiyotik başarısızlığı hastaya ve ekonomiye ek maliyete ve riskler getirir. Bunlar arasında, artmış hastalık morbidite riski, sonraki aşama ve muhtemelen daha geniş spektrumlu ve daha pahalı (muhtemelen normal florayı daha çok etkileyecek) antibiyotiklerin yazılması ,çocuğun okul, anne-babanın işgücü kaybı, ek doktor muayene ve laboratuvar masrafları, ayrıca hasta-hekim ilişkisinde güven bunalımı sayılabilir. Bu nedenle antibiyotik başarısızlığını en aza indirmek için gereken dikkat gösterilmelidir. Bu nedenle antibiyotik endikasyonu yoksa vermemek, verilecekse uygun antibiyotiği seçmek için titizlik gösterilmelidir.

  • ne zaman antibiyotik ?

    ne zaman antibiyotik ?

    Enfeksiyonlar mikropların neden olduğu hastalıklardır. Mikroplar bakteri, virus ve mantarlardır. Antibiyotikler bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde kullanılmaktadır. Virus ve mantarların neden olduğu hastalıklarda etkili değildir. Viral hastalıklarda antiviral ilaçlar , mantarların oluşturduğu enfeksiyonlarda antifungal ilaçlar kullanılmaktadır.

    Ülkemizde antibiyotik tüketimi fazladır. Son yıllarda tüketim hızının arttığı ve antibiyotiklerin uygunsuz kullanıldığı görülmektedir. Antibiyotiklerin uygunsuz kullanımının ciddi bir yan etkisi vücuttaki koruyucu florayı bozarak patojen bakterilerin çoğalmasına neden olan ortamı yaratmasıdır.

    Çocuk hekimleri çoğu kez ebeveylerin telefonla hekime ulaştıkları ve 'Çocuğumun ateşi var, hangi antibiyotiği kullanmalıyım?' teklifi ile karşılaşmaktadır. Böyle bir teklifin mümkün olamayacağı ebeveynlere izah edilmeli ve hasta hekim tarafından muayene edilmedikçe ve gerekmedikçe antibiyotik kullanılmayacağı açıklanmalıdır.

    Çocuğun her ateşlenmesi antibiyotik kullanma endikasyonu değildir. Ateş ve diğer şikayetleri olan hastanın mutlaka bir hekim tarafından muayene edilmesi gerekir. Enfeksiyon tanımlandıktan sonra ancak doktor önerisi ile antibiyotik başlanmalıdır.

    Antibiyotikler bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde kullanılmalıdır.Viral enfeksiyonların tedavisinde antibiotik kullanma endikasyonu yoktur.

    Soğuk algınlığı, grip, boğaz akıntısı, bronşit, bakteriyel olmayan boğaz enfeksiyonlarında antibiyotik kullanılmamalıdır.

    Gelişigüzel antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır. Antibiyotikler doktor tavsiyesine uyularak belirtilen doz , doz aralığı ve sürelerde kullanılmalıdır. Önerilen süreden önce antibiyotik tedavisinin sonlandırılması yetersiz yanıta yol açtığı gibi , dirençli suşların oluşumuna neden olmaktadır.

    Antibiyotiklerin gelişigüzel kullanımının ciddi yan etkisi , antibiotiklere dirençli suşların gelişmesidir. Dirençli suşların gelişmesi enfeksiyon hastalıkların tedavisinde sorun yaratmaktadır. Örneğin ağızdan verilecek bir antibiyotikle tedavisi edilecek enfeksiyonlar direnç kazandıkları için uygulanan antibiyotik tedavisine yanıt vermemekte, bu durumda daha komplike ve pahalı ilaçlar uygulanmaktadır.

    Ülkemizde ilaç tüketimine ait veriler incelendiğinde antibiyotiklerin en sık tüketilen ilaçların başında yer aldığı görülmektedir .

    Bu tüketimlerin çoğu uygunsuz antibiyotik kullanılması ile birliktedir. Diğer taraftan tüketiminin yüksek olması antibiyotik direncinin yüksek olmasına yol açmaktadır.

    Sonuç olarak ne zaman ve neden antibiyotik kullanılması gerektiği hekim tarafından karar verilmeli , önerilen süreden önce antibiyotik tedavisini sonlandırmanın da akılcı olmayacağı konusu dikkate alınmalıdır.