Bir Site

Kategori: Dahiliye – İç Hastalıkları

  • İyileşmeyen gribin sebebi ; yeni virüs

    İyileşmeyen gribin sebebi ; yeni virüs

    İSTANBUL – Avrupa Grip Gözlem Komitesi (EISS) ve Avrupa Hastalıktan Korunma ve Kontrol Merkezi (ECDC), A-H1 adlı yeni bir tür grip virüsünün salgın haline geldiğini açıkladı. Yetkililer, yeni virüsün özellikle kronik kalp ve ciğer hastaları için ölümcül olabileceği konusunda uyarıyor.

    Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Bölümü öğretim üyesi Prof. Dr. Ahmet Rasim Küçükusta, dünya çapında salgınları A tipi virüslerin yaptığını belirterek, “A tipi bir virüs fakat bunun yeni tür olduğunu şimdilik söylemek zor. Gribin en tehlikeli olanları yeni türlerdir. Vücut daha önce onlara karşı bir savunma mekanizması geliştirmediği için mücadele etmesi daha zor olur” dedi.

    'Hemen film istenmez'
    Salgınla birlikte bazı doktorlar, hastalarına akciğer filmi çektirmelerini de öneriyor. Prof. Dr. Küçükusta, her grip olanın akciğer filmi çektirmememesi gerektiğini vurgulayarak, “Özellikle çocuklarda bu karar kolay verilmemelidir” diye konuşuyor. Peki kimler film çektirmeli? Ateş üç günden fazla sürüyorsa ve genel durum kötüye gidiyorsa özellikle 60 yaşın üzerinde kalp, şeker, böbrek problemleri olan kişiler…

    Memorial Hastanesi İç Hastalıkları Bölüm Başkanı Prof. Dr. Yavuz Baykal ise gripli kişilerin kesinlikle istiharat etmesi gerektiğinin altını çizerken, en iyi korunma yöntemini 'hastalık geçene kadar toplum içine çıkmama' olarak gösteriyor. Prof. Dr. Baykal, “Hapşırdıktan sonra mutlaka eller yıkanmalı. Başkasıyla temas önlenmeli. Gripli kişi ve çevresindekiler maske takmalı. Boğazdaki dil hareketlerine bağlı olarak ister istemez virüs yayılıyor. Hasta bol su içmeli, C vitamini almalı ve eğer doktoru tarafından kendisine verilmişse çinko içeren ilaçlarla vücudunu takviye etmeli. Spor yapan dinç bir vücudun kendini koruması çok daha kolay” diyor.

    Peki grip aşısı önleyici olamıyor mu? Prof. Dr. Baykal, aşının, grip virüslerinin çok sık mutasyona uğraması sebebiyle ancak yüzde 70 oranında olumlu sonuç verdiğini, yine de yaşlılara, çocuklara ve özellikle kronik kalp, böbrek, diyabet gibi bağışıklık sistemi zayıf hastalara mutlaka grip aşısı yapılması gerektiğini vurguluyor.

    Bir haftada geçmiyorsa…
    Griple soğuk algınlığının birbirinden farklı olduğunu, gribin influenza adı verilen virüse bağlı bir hastalık olduğunu belirten Prof. Dr. Baykal, “Grip virüsü akciğerde yayılayarak ya da diğer virüslerin orada üremesine zemin hazırlayarak zatürree, sinüzit gibi hastalıklara yol açabilir. Eğer bir hafta süreyle balgam, halsizlik ve öksürük geçmediyse doktora başvurup film çektirilmesi gerekir” diyor.

  • Hangi yağlar faydalı ?

    Sağlıksız ve bilinçsiz beslenme damar sertliğine neden oluyor. Damar sertliği de damarlarda hassas plakları oluşturuyor ve bu hassas plaklar yırtılarak kalp krizi riskini arttırıyor.

    Damar sertliğine dolayısı ile kalp krizine karşı önlem almanın yolu doğru beslenmekten geçiyor. Prof Dr Yavuz Baykal, damar sertliğinin önlenmesinde yardımcı besinler ve dikkat edilmesi gerekenler hakkında bilgi verdi: 'Damarlarımız elastik bir yapıda olduğundan dolaşan kanın değişen hacmine karşılık kan basıncının değişiklik göstermesine müsaade etmez. Zamanla ortaya çıkan damar sertliği kalp krizi, beyin damar tıkanması, beyin kanaması ve ayak kangrenleri olgularının en önemli nedenidir. Damar sertliğinde damar duvarındaki esnek yapılar çok sert doku ile kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarı sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen yapıların oluşumlar (aterom plakları) izler. Bu plaklarının gelişimi sonucu damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Damar sertliği damarlarda hassas plakların oluşmasına neden olur ve bu hassas plaklar yırtılarak kalp krizine yol açarlar.'

    HANGİ YAĞ SAĞLIKLI?
    Günlük besinlerimizdeki yağlar farklı yağ asitlerinin bileşimlerinde oluşur. Doymuş yağ asitlerinden olan Hindistan cevizi yağı en fazla damar sertliğine yol açan yağdır. Mısırözü yağı, ayçiçeği yağı ve soya yağı büyük miktarlarda linoleik asit içerir ve daha az damar sertliği yapıcı özellik gösterirler.

    SAĞLIKLI BESLENME ŞEKLİ
    – Bol sebze ve meyve yenmelidir. Sebze ve meyvelerin çoğunda yeterli miktarda besin maddesi vardır, aynı zamanda kalorileri düşüktür ve çok miktarda lif içerirler. Dolayısıyla, sebze ve meyveler fazla enerji vermeden yeterli besin sağlarlar. Yapılan çalışmalar sebze-meyve ağırlıklı diyetin tansiyonu düşürdüğünü ve KDH riskini, özellikle de inme riskini, azalttığını gösterir.

    – İşlenmemiş taneli, bol lif içeren yiyecekler yenmelidir. Bunlar hem diyetin kalitesini artırırlar, hem de kalp damar hastalığı riskini düşürürler. Lifli diyetler mide boşalmasını geciktirerek doygunluk sağlarlar ve kalori miktarını düşürürler. Ayrıca vücutta sentezlenen kolesterol miktarını düşürürler.

    – Haftada en az iki kez balık yenmelidir. Balık eti, özellikle de yağlı balık eti, omega-3 çoklu doymamış (poliansature) yağ asitlerince zengindir. Haftada iki kez balık yenmesi erişkinlerde ani ölüm ve koroner kalp hastalığı nedeniyle ölüm riskini azaltmaktadır.

    – Az doymuş yağlar tercih edilmelidir. Günlük enerjinin en fazla %7'si doymuş yağlardan sağlanmalıdır. Kolesterol ise günde 300 miligramı geçmemelidir. Bu hedeflere ulaşmak için yağsız et ve sebze, yağsız süt ürünleri yemek ve diyette margarinleri en aza indirmek gerekir.

    – Şekerli yiyecek ve içeceklerden kaçınmalıdır. Diyetle alınan toplam enerjinin büyük bir kısmı şekerli içeceklerden gelir. Şekerli yiyecek ve içecekler fazla kalorileri nedeniyle şişmanlığa yol açarlar. Şekerli içecekler doygunluk vermediklerinden, kişi daha fazla enerji alır.

    – Alınan tuza dikkat edilmelidir. Fazla tuz alınışı yüksek tansiyona yol açar. Tuz kısıtlaması, tansiyonu normal kişilerde yüksek tansiyon gelişimini önlerken, yüksek tansiyonlularda ise tedaviyi kolaylaştırır.
    Tuz kısıtlaması yaşa bağlı tansiyon yükselmesini azaltırken diğer taraftan damar sertliği ve kalp yetmezliği riskini düşürür.

  • Yaşam tarzını değiştiren , kolesterol riskini azaltır

    Yüksek kolesterolün vücuda verdiği zararlar nelerdir?

    Kanda aşırı miktarda bulunan kolesterol yıllar içinde damar duvarında birikir. Bu birikim sonucu o damarda daralma, tıkanma meydana gelir. Kolesterol hangi damarda birikmişse o damarla ilişkili sorunlar ve hastalıklar ortaya çıkar. Kolesterol yüksekliğinde belirti ve bulgular çoğu zaman ani kolesterol yükselmesine bağlı değildir, uzun süreli kolesterol yüksekliğinin damar duvarında kolesterol birikmesine yol açmasının sonucudur. Kalbi besleyen damarlarda (koroner arter) kolesterol birikimi bu damarlarda tıkanma ve daralmanın sonucu göğüs ağrısı, kalp krizi ve kalp yetmezliği gibi sorunlara neden olur. Bunların sonucu hasta koroner by-pass ameliyatı (cerrahi olarak darlığın ortadan kaldırılması) veya anjiyoplasti (balonla daralmış koroner arterin genişletilmesi) işlemine ihtiyaç duyabilir. Beyini besleyen boyun damarlarında kolesterol birikimi olması felçlere, konuşma bozukluklarına, dengesiz yürümeye, bilinç kaybına yol açar. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.

    Peki ana atardamarda kolesterol birikimi olursa?

    Ana atardamarda kolesterol birikimi de tehlikelidir. Buradan kopan kolesterol birikintileri daha küçük damarları tıkayarak çok değişik sorunlara yol açabilir. Bağırsağı besleyen damarları tıkayarak bağırsak ölümüne, göz damarlarını tıkayarak körlüğe, bacak damarlarını tıkayarak kangrene yol açabilirler. Kolesterol yüksekliğine bağlı sorunlar ortaya çıktığı zaman hasta geç kalmış olabilir; bu nedenle kolesterol yüksekliğini önlemek, yükselmişse düşürmek çok önemlidir.

    Kötü kolesterolün yükselmesi önlenebilir mi?
    Evet, yaşam tarzı değişiklikleri ve ilaç kullanımıyla kötü kolesterolün yükselmesi önlenebilir.

    Yaşam tarzı değişikleri derken neler yapılmalı?
    Egzersiz ve uygun diyet yapmak gerekiyor. Özellikle trigliserit spor yapmakla ve diyetle büyük oranda düşürülebilir. Ancak kötü kolesterol veya total kolesterolü diyet ve sporlar ile yüzde 10-15 oranında düşürebiliyoruz.

    Yüksek kolesterolün kalp-damar hastalıkları üzerine etkisi nedir?
    Kolesterolü yüksek hastalarda, kalp-damar risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından biridir. Kolesterolü yüksek hastalarda, kolesterol yüksekliği dışındaki kalp-damar risk faktörlerine de sık rastlanır. Bu kalp-damar risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kalp damarlarındaki kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır.

    Sigara ile kolesterol arasında ilişki var mı?
    Evet, sigara içen kişilerde özellikle iyi kolesterol düşüyor, kötü kolesterol yükselmeye başlıyor. Ama sigara ile kolesterol arasında direkt bir bağlantı söz konusu değil. Sigara kendi başına damar hastalıkları için bir risk faktörüdür. Kolesterolün de damar sertliği için risk faktörü olduğu düşünülürse, iki risk faktörü bir araya geldiğinde risk çok daha fazla oluyor.

    Hareketsiz bir yaşam tarzı kolesterolü etkiler mi?
    Evet etkiliyor.

    Kolesterolü düşürmek için spor yapmak şart mı?
    Şart diyebiliriz. Unutmamak lazım ki spor sadece kolesterolü düşürmek için etkili değil, aynı zamanda bütün vücudun dinç olması için önemli.

    Hangi sporlar yapılmalı?
    Günlük 30-45 dakikalık yürüyüşler yanında aerobik egzersizlere kadar sporun her türü yapılabilir.

    Şişmanlık kolesterolü etkiler mi?
    Evet, obezite kolesterolün ve trigliseridlerin yükselmesinde etkili.

    Stresle kolesterol arasında bir bağlantı var mı?
    Stresle kolesterol arasında tabii ki bağlantı var. Stres sırasında adrenalin ve noradrenalin gibi stres hormonlarında artış görülüyor. Bu maddelerin kanda yükselmesi kolesterolün yükselmesine neden olduğu gibi, şişman veya diyabet hastalığı olan kişilerde kan şekerinin artmasına sebep olmaktadır. Dolayısıyla stres endirekte de olsa damar sertliğine ve kolesterolün yükselmesine neden olabilir. Ama “Büyük bir üzüntü yaşadım, kolesterolüm yükseldi” doğru bir cümle değil.

  • Çölyak hastalığı

    Çölyak hastalığı bağırsaklarda besin maddelerinin sindiriminin ve emiliminin bozulmasına yol açan bir hastalıktır. Çölyak hastalığı olan insanlar; buğday, arpa, çavdar ve bir dereceye kadar da yulafta da bulunan bir protein olan 'gluten' e karşı hassasiyet gösterirler.

    Bu kişiler gluten içeren gıdalarla beslendiklerinde ince bağırsaklarında oluşan immunolojik reaksiyonlar sonucu hücrelerde iltihap ve hasar oluşturur. Oluşan bu hasar sonrasında besin maddelerinin sindirimi ve emilimi bozulacağından, ishal ve zamanla vücutta bazı maddelerin eksikliği ortaya çıkar.

    Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktır ve hastaların yüzde10 kadarında ailede çölyak hastalığı olan başka bireyler vardır. Çift yumurta ikizlerinde yüzde30 oranında görülürken, tek yumurta ikizlerinde görülme oranı yüzde70'tir.

    Bazı viral enfeksiyonlar ve stres durumları hastalığın ortaya çıkmasına sebep olabilir. Her yaşta ortaya çıkarsa da 8-12 aylık çocuklarda ve 30-40 yaş aralığında daha sıktır. İleri yaşlarda da ortaya çıkabilmektedir. “Latent” veya “sessiz çölyak” hastalığı ise, bu hastalığa ait tipik bulguların olmadığı fakat kalıtsal yatkınlığı olan hastalar için kullanılan bir terimdir. Bu hastalarda zamanla çölyak hastalığı yerleşir.

    Belirtileri nelerdir?
    Emilim ve sindirim bozukluğunun derecesine bağlı olarak Çölyak hastalığı çocuklarda ve erişkinlerde farklı belirtilerle kendini gösterir. Çocuklarda gelişme ve büyüme geriliği çölyak hastalığının erken bulgusu olabilir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, huysuzluk, uyuklama, davranış bozuklukları ve okulda başarısızlık görülebilecek diğer belirtilerdir. Bulguların ortaya çıkması ve şiddetlenmesi yıllar sürebilir. Çölyak hastalığı erişkinlerde genellikle 30-40 yaş civarında ortaya çıkarsa da daha ileri yaşlarda da görülebilir. Hastalıklı kişilerde belirtiler iki şekilde kendini gösterir:

    Emilim bozukluğuna bağlı olanlar
    Besin, mineral ve vitamin eksikliğine bağlı olanlardır.
    Hastalarda temel besin kaynakları olan; protein, karbonhidrat ve yağ emilimi bozulmuştur ve en ciddi emilimi bozulan ise yağlardır. Yağ emiliminin bozulması sonucu hastalarda ishal ve şişkinlik şikayetleri ortaya çıkabilir. Karbon hidrat emilim bozukluğu sonucu ise hastalarda laktoz intoleransı ortaya çıkar, bu durum sütlü yiyecekler sonrası hastalarda karın ağrısı ve şişkinlik gibi şikayetlere neden olabilir.
    Hastalarda beslenme bozukluğu, vitamin ve mineral yetersizliğine bağlı olarak;

    Zayıflama ve ödem
    Kansızlık (demir ve B12 vitamin eksikliği)
    Kemik erimesi (osteoporoz)
    Kolay çürüme (K vitamin eksikliği)
    Sinir hasarı =periferik nöropati (B12 ve B1 vitamin eksikliği)
    Kısırlık (adet bozukluğu, düşükler)
    Kas güçsüzlüğü (potasyum, magnezyum yetersizliği)
    Saç dökülmesi
    İştahsızlıktır.

    Teşhis ve tedavisi
    Çölyak hastalığından şüphelenildiğinde, ayrıntılı bir muayeneden sonra bazı kan ve dışkı testleri istenir. Kalsiyum, magnezyum, potasyum, protein, kolesterol, B12 vitamini, A vitamini, folik asit ve demir gibi bu hastalıkta vücutta eksilebilecek bazı maddelerin kandaki seviyelerinin ölçülmesi, tam kan sayımının yapılması ve iltihap belirteçlerinin kontrol edilmesi yanında; çölyak hastalığının teşhisinde kullanılan bazı testlerin de yapılması gerekir. Çölyak hastalığının tanısında mutlaka yapılması gereken bir diğer inceleme, ince bağırsak mukoza biyopsisidir. Özellikle belirgin kilo kaybı, karın ağrısı, kansızlık, gece terlemeleri ve kanama gibi bulguları olan hastalarda bu incelemelerin yapılması ve gerektiğinde bilgisayarlı batın tomografisi gibi başka görüntüleme yöntemlerine başvurulması gerekebilir. Erken dönemde teşhis edilmediğinde çölyak hastalığı ciddi problemlere yol açabilir. Yukarıda tarif edilen bulgulara benzer şikayetleri veya ailesinde çölyak hastalığı öyküsü olanların bir iç hastalıkları uzmanı veya gastroenteroloji uzmanına başvurmaları gerekir. Çölyak hastalığı olanların yüzde10 kadarında; anne, baba, kardeş veya çocuklarında da aynı hastalık görülebilir. Gebelik döneminde kansızlığı belirgin ölçüde şiddetlenen kadınların çölyak hastalığı yönünden araştırılması gerekir.

    Çölyak hastalığında tedavinin temelini sıkı bir glutensiz diyet uygulanması oluşturur. Bu amaçla gluten içeren tahıl ürünleri (buğday, arpa ve çavdar) kullanılarak yapılan gıda maddelerinin kesinlikle yenmemesi gerekir. Pirinç, mısır, patates ve soya unundan yapılmış ürünler yenilebilir. Meyve, sebze, yumurta ve et ürünlerinin yenmesinde sakınca yoktur.

    Gluten içermeyen bir diyetin uygulanması normal beslenmeye göre daha pahalı, güç ve sıkıcı olabilir. Bu nedenle kesin tanı konulmadan bu tür bir diyetin uygulanması tavsiye edilmez. Bu hastalarda laktoz eksikliği (laktoz intoleransı) de olabildiğinden başlangıçta süt ve sütlü gıdaların alınmaması önerilir.

    Glutensiz diyete başlanmasından günler sonra şikayetlerde azalma görülmeye başlar. Şikayetlerin tamamıyla ortadan kalkmasına rağmen bağırsak mukozasının tamam olarak iyileşmesi bazen 2 yıl kadar sürebilirse de bağırsak mukozasındaki iyileşme genellikle 3-6 ay içinde gerçekleşir.

    Çölyak hastalığında ilaç tedavisi yoktur
    Sıkı bir glutensiz diyet uygulayan hastalarda hastalık genelde iyi bir gidiş gösterir. Tedavi edilmeyen vakalarda uzun dönemde (20-30 yıl) ortaya çıkabilecek ciddi bir hastalıklar arasında; ince bağırsak lenfoması, ince bağırsak ülserleri ve kollajenöz çölyak hastalığı sayılabilir. Sıkı diyet ile kansere dönüşüm engellenebilir.

  • İshal

    İshal, ya da tıbbi adlandırmasıyla diyare, günde üç seferden fazla, sulu ve gevşek dışkılama halidir. Oldukça yaygın karşılaşılan bir sorundur.

    Genellikle özel bir bakım veya tedavi gerektirmeden bir veya birkaç gün içinde kendiliğinden geçer. Ancak uzamış ishal, başka sorunların göstergesi olabilir.

    İshal vücudun işlevlerini normal olarak sürdürmesi için gerekli sıvıların eksilmesi anlamına gelen dehidratasyona yol açabilir. Dehidratasyon özellikle çocuk ve yaşlılarda ciddi sağlık sorunlarına yol açabilecek, acilen tedavisi gereken tehlikeli bir durumdur.

    İshale her yaşta rastlanabilir. Ortalama bir erişkin yılda yaklaşık 4 kere ishal olur.

    İshale neden olan durumlar nelerdir?
    İshal bakteriyel enfeksiyon gibi geçici bir durum veya bağırsak hastalığı gibi süregen bir hastalığa bağlı olarak ortaya çıkabilir. İshalin en sık gözlenen nedenleri şunlardır:
    ” Su ve gıdalarla alınan bağırsağın mikrobik hastalıkları,
    ” Süt ve süt ürünlerin gibi gıdalara tahammülsüzlük,
    ” Parazitler,
    ” Müshil kullanımı,
    ” İlaca bağlı yan etkiler,
    ” İnflamatuar bağırsak hastalığı gibi barsak yapısını bozan hastalıklar,
    ” İrritabl bağırsak hastalığı gibi barsak işlevini bozan hastalıklar.

    İshalin bulguları nelerdir?
    Karın ağrıları ve krampları, gaz, bulantı ve sürekli sıkışma hissi ishale sıklıkla eşlik eden bulgulardır. Nedene bağlı olarak ateş ve kanlı dışkılama da bunlara eklenebilir.
    İshal akut veya kronik olarak gözlenebilir. Akut tip 3 haftadan kısa sürer ve nedeni
    genellikle mikrobiktir. Kronik durum ishalin 3 haftadan uzun sürmesi ile başlar ve nedeni genellikle bağırsağın kendi hastalıklarıdır.
    Genellikle zararsız olsa da ishal bazen tehlikeli durumlara yol açabilir ve bazı ciddi hastalıkların belirtisi olabilir. Aşağıdaki durumlarda bir hekime başvurmanız gereklidir:
    ” İshaliniz üç günden fazla sürdüyse,
    ” Karnınızda veya makatınızda şiddetli ağrı varsa,
    ” 38,8oC veya üstü ateşiniz oluyorsa,
    ” Dışkınızda kan veya katran rengi varsa,
    ” Dehidratasyon bulgularınız varsa.

    Tanı :
    Öncelikle tıbbi hikayeniz alındıktan ve fizik muayeneniz yapıldıktan sonra hekiminiz durumunuza göre aşağıdaki testlerden bir veya birkaç tanesini yaptırmanızı isteyebilir:
    ” Dışkı kültürü ile bakteri ve parazit gibi infeksiyon etkenlerinin aranması,
    ” Bazı hastalıkları dışlamak için kan testleri,
    ” Gıda tahammülsüzlüğünü ortaya koymak için açlık testi,
    ” Bağırsaklarınızın bir bölümünü doğrudan gözle incelemek için sigmoidoskopi veya kolonoskopi gibi endoskopik muayeneler.

    İshalin tedavisi :
    Çoğu hastada yitirilen sıvının yerine konması yeterli tedavidir. Bazı durumlarda ishali durdurucu ilaçların kullanılması gerekebilir. Ancak bir enfeksiyona ya da parazite bağlı ishallerde ishali durdurucu ilaçları kullanmak, organizmaların barsak içinde kalmasına neden olarak sorunu derinleştirmekten başka bir işe yaramaz. Bu durumlarda hekimler genellikle bu organizmalara karşı etkili antibiyotikleri reçete ederler. Viral nedenlere bağlı ishaller virusun tipine ve klinik tablonun ağırlığına göre genellikle kendi seyrine bırakılırlar veya destekleyici ilaçlar kullanılır.

  • Osteoporoz

    Osteoporoz, kemiklerin dayanıksız hale gelmesine yol açan kemik kütlesi azalması olup, kemiklerin basit bir düşme sonucu bile kırılabilmesine neden olan bir hastalıktır.

    Özellikle kadınlarda ve menopozdan sonra daha sık görülür. Bunun nedeni menopozdan sonra kadınlık hormonunun azalmasıdır.

    Osteoporozun belirtileri nelerdir?

    Osteoporoz başlangıçta hiçbir belirti vermeyebilir. Ancak hastalık ilerlediği zaman kemik kırıkları ortaya çıkar. En sık kırılan kemikler omurga, kalça, el ve ayak bileği kemikleridir. Omurga kırıkları sırt ve bel ağrılarına, boyda kısalmaya, hatta kamburlaşmaya neden olur. Ancak omurga kırıkları, her zaman ağrıya neden olmayabilir. Bu nedenle omurga kırığı olup hiçbir şeyden habersiz yaşamını sürdüren hastalar da bulunabilir.

    Tanı:

    Osteoporoz, öncelikle düzgün bir öyküleme ve fizik muayene ile tanınır. Bu öykülemede osteoporoz, sizdeki bazı ilişkili tıbbi durumlar ile sizde ve diğer akrabalarınızda kırık öykülerinin bulunup bulunmadığına ilişkin sorular bulunur. Hekim öykünüzü değerlendirip olası kırıklar ve bulguları saptamak için bir dizi fiziksel muayene işlemi ve testten sonra varsa kırık tespiti için röntgen filmleri ve kemik mineral yoğunluğunuzu saptamak için “Kemik Dansitometrisi” denilen ölçümü yaptırmanızı isteyecektir. Kemik dansitometrisi, röntgen çektirmek gibi, ağrısız bir işlemdir. Dansitometri işlemi sırasında röntgen ışınları veya ses dalgaları kullanılarak ölçüm yapılan bölgedeki kemiklerinizin mineral yoğunluğu saptanır. Saptanan değer, sağlıklı genç erişkinlerin değerleri ile kıyaslanarak T skoru denilen bir değer elde edilir ve ölçüm yapılan kemiklerin sağlıklı kemik ölçümüne nazaran ne durumda olduğu saptanır.

    Kemik dansitometrisi testi ancak kişinin taşıdığı risk faktörleri gözönüne alınarak ve ölçüm sonuçları tedavi kararı vermede yardımcı olacaksa yapılmalıdır. Hali hazırda menopoz için hormon replasman tedavisi alıyorsanız kemik dansitometrisi yapılması gereksiz olabilir. Ancak tedavi kararı verilmeden önce yapılacak bir kemik dansitometrisi, tedavi kararında kişisel risk durumunuzu belirleyerek yardımcı bilgiler sağlayabilir. Ek olarak tedavi altında olduğunuz yıllarda 18 – 24 ay aralarla yapılacak kemik dansitometri ölçümleri tedaviye cevabınızı izlemek adına yararlı olacaktır.

    Osteoporoz nasıl tedavi edilir?

    Osteoporoz önlenmesi ve tedavisinde kullanılan bir grup ilaç mevcuttur. Ne var ki bu ilaçlar bir dereceye kadar kemiğin kendisini yenilemesine yardımcı olmalarına karşın osteoporozu “tedavi” etmezler. Bu nedenle ilaç tedavisini altındaki hastalarda kemik sağlığı için diğer önlemlere uymak zorundadır. Tedavide kullanılan ilaçlar kalsiyum, D vitamini, bisfosfonatlar, hormon tedavileri ve kalsitoninler gibi değişik ilaç gruplarını içermektedir. Bu ilaçlar hekim tarafından hastanın durumuna uygun biçimde seçilerek kullanılırlar.

  • Alt sindirim sistemi kanamaları

    Gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları hemen daima bir organik bozukluğun varlığını gösteren ve tedavi yönünden dikkatli olmayı gerektiren bir klinik durumdur. Hastanelerin acil servislerine en sık başvuran hastalık gruplarından biri olduğu için GİS kanamalı hastaların çok iyi sorgulanması ve iyi bir fizik muayeneden geçmeleri gerekir. Gastrointestinal sistemde Treitz Lipamentinin distalinden olan kanamalaraAlt GİS Kanama adı verilir.

    Gastrointestinal sistem kanamaları; mortaliesi fazla, tanı ve tedavi maliyeti yüksek olan, çoğu zaman hastaneye yatışı ve yoğun bakımda izlenmeyi gerektiren, zaman zaman da tanı ve ayırıcı tanıda güçlüklerle karşılaşılan bir hastalık grubunu oluşturur. Alt GİS kanamalı hastaya yaklaşım çok önemli bir konudur. Bu nedenle bazen multidisipliner çalışmayı da gerektirir.

    GİS kanamaları önemli ölüm nedenlerinden birisi olup toplumda 100.000 kişide 100-150 oranında görülmektedir. Kanamaların çoğunluğu üst gastrointestinal kanaldan olurken

    % 20’si alt GİS’ten olmaktadır. Vakaların % 80’inde kanama spontan olarak durmasına rağmen % 20’sinde devam etmekte veya tekrarlamaktadır. Kanaması devam eden grupta özellikle ileri yaşlarda cerrahi girişim ihtiyacı % 15-30’lara kadar çıkmaktadır. İleri yaşlarda özellikle sistemik hastalığı bulunanlarda mortalite oranları da %30-40’lara kadar yükselebilmektedir. Ölümün bu kadar yüksek olması hastaya acil yaklaşımda geç kalınmasından ve kanama miktarı ile hızının yanlış değerlendirilmesinden de kaynaklanmaktadır.

    Hematokezya alt GİS kanamalarının en iyi göstergesidir. Kanın fizik özelliklerini kaybetmeden rektal yoldan dışarı atılmasına Hematokezya denir. Hematokezya parlak kırmızı renkte olabileceği gibi, gaita ile karışık ve vişne çürüğü renginde de olabilir.

    Kanın görünümü proksimale gidildikçe koyulaşır. Hematokezya genellikle ilioçekal valvülden daha alt kısımlardaki barsak segmentlerinin kanamalarında görülür. Ancak unutmamak gerekir ki hematokezya şeklindeki kanamaların sadece % 80’i kolon kaynaklıdır. Hematokezya nedeniyle doktora başvuran hastaların % 11’inde kanama üst GİS kaynaklı iken %3- 9’unda ince barsak kaynaklıdır. Çünkü şiddetli üst GİS kanamalarında barsak peritaltizmi çok artacağı için kan sindirilmeden, kırmızı renge yakın olarak rektal yolla dışarı atılabilir. Bu nedenle aşırı Hematokezya ile doktora başvuran hastaların % 11 kadarında kanama yeri alt değil, üst GİS kanalıdır. Ayrıca alt GİS kanamalı hastaların ise % 91’i Hematokezya tanımlarken, yaklaşık % 9’u melena tanımlayabilmektedir. Katran gibi siyah gaita ile karışık, kırmızı kan bulunması durumunda ise ince barsak kaynaklı Meckel divertikülü kanamaları düşünülmelidir.

    Alt GİS kanamaları hastalar Hematokezya, gaitada gizli kan pozitifliği ve nadiren de melena olmak üzere 3 ayrı klinik formda doktora başvurabilir. Böyle durumlarda bu hastalar tedavi edilmeden önce üst GİS/alt GİS kanama ayımı mutlaka yapılmalıdır. (Tablo-1)

    Tablo -1 Alt ve Üst GİS kanamanın ayırımı

    Bulgular Üst GİS Kanama Alt GİS Kanama

    Hematemez var yok

    Melena var yok/nadiren var

    Hematokezya yok/nadiren var var

    Nazogastrik sıvıda kan var yok

    Barsak sesleri artmış genellikle normal

    Bun/Kreatinin oranı artmış genellikle normal

    • ALT GİS KANAMALARININ TEDAVİSİNDE GENEL PRENSİPLER

    Alt GİS kanamalı hastaların anamnezi alınırken divertikülozis, anjiodisplazi, hemoroid, ülser, varis ve inflamatuar barsak hastalığından kaynaklanan önceki kanamaların varlığı araştırılmalıdır. Çünkü bu hastalıklar tekrarlayan kanama atakları ile seyreder. NSAİİ (Nonsteroid antiinflamatuar ilaç) kullanımı Alt GİS kanamalarında da önemlidir. Özellikle anamnezde peptik ülser, kronik karaciğer hastalığı ve NSAİİ kullanımı bulunan hastalarda gerekirse özefagogastro duodenoskopi yapılarak üst GİS kanaması ekarte edilmelidir.

    Alt GİS kanamalı hastalarda öncelikle hastanın hipovolemisi düzeltilmelidir.Bu hastalar akut abdomen açısından da mutlaka değerlendirilmelidir.

    a- Kanama nedeninin saptanması:

    Alt GİS kanamalı hastalarda tedavinin doğru yönlendirilebilmesi ve hızlı bir şekilde uygulanabilmesi için öncelikle kanamanın nedeni ve mümkünse yeri ortaya konmalıdır.(Tablo-2)

    Tablo -2 Alt GİS kanamalarının en sık nedenleri

    Anatomik : Divertikülozis

    Vasküler : Anjiodisplazi, radyasyona bağlı telenjektazi,

    İnflamatuar : İnfeksiyöz, iskemik, inflamatuar barsak hastalığı, radyasyon koliti

    Neoplastik : Polip, karsinom

    Diğerleri : Hemoroid, fissür, rektal ülser, biyopsi veya polipektomi sonrası, parazitozis,rektal travma, Enterobehçet hastalığı, Dieulafoy lezyonu

    Genç-orta yaş grubunda, akut infeksiyöz kolitler,seliter rektal ülser, inflamatuvar barsak hastalıkları ve anorektal hastalıklar (hemoroidler, anal fissür) en sık görülen alt GİS kanama nedenleridir. Çocukluk çağında ise invaginasyon ve Meckel divertikülü daima akılda bulundurulmalıdır. Ancak özellikle 50 yaşın üzerindeki hastalarda anjiodisplaziler, divertiküller, maligniteler, iskemik barsak hastalıkları ve anorektal hastalıklar araştırılmalıdır. Anjiodisplaziler ve divertiküller majör alt GİS kanamalarının % 60’ını oluştururlar. 65 yaşın üzerindeki hastalarda en sık alt GİS kanama nedeni anjiodisplazilerdir.

    Gastrointestinalin en sık görülen vasküler lezyonları olan anjiodisplaziler, vasküler ektazi vaye arterivenöz malformasyonlar olarak da adlandırılmaktadır. Bunlar en sık çekum ve çıkan kolonda bulunurlar. Genellikle subakut ve rekürrent, vakaların % 15’inde ise massif kanama görülür. Kanama vakaların % 90’ında spontan olarak durur. Hastaların yarısında kardiak hastalık ve % 25’inde ise aort stenozu eşlik eder.

    b- Kanamaya vücudun cevabının değerlendirilmesi: Bir hastada total kan volümünün % 35 ten fazlasının kaybı fetaldir. Vücudun kanamaya verdiği cevap genellikle kaybedilen kanın hızı ve miktarına bağlıdır. Sağlıklı bir kişide kan volümünün % 15’inin akut kaybında, ilk saatten itibaren interstisiyel sıvı kapillerler içine hareket eder ve bu sıvı geçişi 36-40 saat sürebilir. Bu transkapiller geçiş ile intravasküler volüm açığı onarılırken, interstisiyel sıvı açığı gelişir. Kanamadan sonra ikince evrede kan volüm açığı nedeniyle renin-anjiotensin sistemi aktive olur ve renal sodyum tutulumu başlar.

    Hafif ve subakut kanamalarda, yani % 20 den az volüm kaybına sebep olan kanamalarda sıvı tedavisinin ana amacı, intravasküler alandan çok interstisiyel alandaki sıvı açığını kapatmaktır. Serum fizyolojik ve ringer laktat gibi Na’dan zengin sıvılar interstisiyel alanın süratle dolmasını sağlar. Kanama hafif ise elektrolit içeren bu sıvılar öncelikle tercih edilir ve yeterlidir. Volüm kaybının % 20’den fazla olduğu ciddi kanamalarda ise intravasküler sahanın daha hızlı ekspansiyonu öncelik kazanır ve böyle durumlarda ise kolloidal sıvılar ( Dekstran- 40 ve reomakrodeks gibi sıvılar) verilmelidir.

    İleri yaş, diabetes mellitus, renal yetmezlik, beta bloker ve vazodilatatör alan hastalarda vücudun erken kompansatuar cevabı gecikebileceğinden daha dikkatli olunmalıdır.

    c- Kanamanın şiddetinin tayini:Aktif GİS kanamalı bir hastada kaybedilen kan volümünün tayini en önemli basamaktır. Kanamayı değerlendirmede en çok yararlı olan yöntem hastanın hızlı bir şekilde muayene edilmesidir. Genel bir kural olarak sistolik kan basınca 100 MMHg’den düşük ve nabız hızı dakikada 100’den fazla ise volum kaybı % 20’den fazladır. Birlikte deride solukluk ve avuç içindeki çizgilerin kırmızılığının kaybolmuş olması bu düşünceyi destekler. Yatar pozisyondaki hastanın 45ºaçı ile oturur pozisyona getirilmesi sonucu sistolik kan basıncının 15 mmHg’den fazla düşmesi veya nabız sayısının dakikada 20 artması ile karakterize olan Tilt Testinin pozitif olması yine hastada % 20’den fazla kan kaybı olduğunu gösterir. Volüm kaybı % 20’den fazla ise hasta kanamanın yeri ve sebebine bakılmaksızın hızlı bir şekilde değerlendirilmelidir.(Tablo-3)

    d- Hastanın genel durumunun düzeltilmesi:

    Alt GİS kanamalı hastaların genel durumlarının hızla düzeltilmesi gerekir. Şok tablosu, ortostatik hipotansiyon ve hematoksitle %6’dan fazla düşme gibi hemodinaminin bozulduğunu gösteren bulgular varsa ya da aktif hematokezya mevcutsa hasta hastahaneye, mümkünse yoğun bakım ünitesine yatırılmalı ve arteriel kan basıncı, EKG monitörizasyonu ve pulse oksimetre ile yakın takibi yapılmalıdır.

    Tablo -3 Alt GİS kanamalı hastaya yaklaşımın prensipleri

    Kanamanın nedeni araştırılır.

    Kanamanın şiddeti saptanır

    • Ortostatik taşikardi = % 20’den az kayıp
    • Ortostatik hipotansiyon = %20-25 kayıp
    • Yatar halde hipotansiyon = %25-35 kayıp
    • Kardiyovasküler kollaps = % 35den fazla kayıp

    Volüm açığı hesaplanır

    • Normal kan volümü tahmini:
    • Erkekte = 70 ml/kg veya 3.2 lt/m²
    • Kadında = 60 ml/kg veya 2.9 lt/m²
    • Volüm kaybı yüzdesi
    • Replasman ihtiyacı = Normal kan volümü – % kayıp

    Volüm açığı kapatılır

    • Tam kan = 1.0 x volüm açığı
    • Kolloid = 1.0 x volüm açığı
    • Kristaloid= 3.0 x volüm açığı

    Akut kanamalarda mortalite ilk birkaç saat içinde en yüksektir. Bu nedenle sıvı infüzyonu mümkün olduğunca erken ve yeterli miktarda yapılmalıdır. Kristaloid sıvılar, kolloid sıvılardan daha hızlı infüzyon hızına sahiptirler. Bu nedenle süratle volüm tamamlamak ihtiyacı olduğunda kristaloid sıvılar tam kandan daha etkilidir. Akut kanamalarda hipovolemi ve düşük kardiak outputun düzeltilmesi ilk amaç, aneminin düzeltilmesi ise ikinci amaçtır. İlk seçilecek sıvı kardiak outputu arttıracak sıvı olmalıdır. Kolloid sıvılar kardiyak outputu en iyi arttıran sıvılardır. Kristaloid sıvıların %20-30 kadarı intravasküler yatakta kalacağı için volüm açığının 3 katı kadar kristaloid sıvı infüzyonu gerekir. Kristaloid sıvılar ise hafif kanamalarda ilk tercih edilecek sıvılardır.

    Kardiak output düzeltildikten sonra anemi düzeltilmeli ve bu amaçla derhal yeterli miktarda kan hazırlanmalıdır. Başlangıçtaki hematokrit değeri kan kaybı miktarını doğru olarak yansıtmayabileceğinden hemoglobin ve hematokrit değerlerini 12-24 saatlik kompansatuar devre sonunda doğru olarak yorumlamak mümkündür. İhtiyaç olan kan miktarı; viral bulgular , ölçülebilen kayıp, sentral ven basıncı ve gerekirse pulmoner kapiller wedge basıncı ölçümlerine göre belirlenir.

    Hastanın ilk değerlendirilmesi sırasında tam kan sayımı, idrar tetkiki, serum elektrolitleri, BUN/Kreatinin oranı çalışılmalıdır. Kreatinin normal iken BUN değerinin artmış olması GİS kanalda fazla miktarda kan olduğunu gösterir.

    Özellikle yaşlılar,ciddi başka hastalığı olanlar, koroner hastalık ya da sirozu olan hastalar kanama açısından yüksek riskli hasta grubunu oluştururlar.

    Bu hastalarda hematokriti % 30’un üzerinde tutmaya çalışmalıdır.Aktif kanamalı hastalarda, koagülopati (INR’nin 1.5’in üzerinde olduğu uzamış PT2 varlığında) veya düşük trombosit sayısı (< 50.000/ml) varlığında hastalara taze donmuş plazma ve trombosit transfüzyonu yapılmalıdır.

    e–Kanamanın yerinin saptanması:

    Endoskopi:Alt GİS kanamalı hastalarda rektosigmoidodkopi fizik muayenenin bir parçası olarak kabul edilerek hemen yapılmalıdır. Bu işlem ile hemoroidler, anal fissürler, ülserler, anjiodisplaziler, maligniteler, amibiazis, inflamatuar barsak hastalıkları, shigellozis gibi hastalıklar kolaylıkla tanınır ve spesifik tedavilerine başlanabilir.

    Kolonoskopi ile tanı konamayan alt GİS kanamalarında Teknisyum 99 m ile işaretli eritrosit sintigrafisi, anjiografi ve gerekirse ince barsak grafisi çekilmelidir. Mezenterik anjiografi vasküler lezyonların büyük kısmını ve bazı tümörleri kolaylıkla gösterir. Selektif superior mezenter arter (SMA) anjiografisi tüm ince barsakları ve sağ kolonun tamamını gösterir. Divertiküller kanamaların % 50-80’i ve vasküler ektazilerin ise hemen tamamına yakını SMA’nın kanlandırıldığı bölgelerdir. SMA anjiografisi negatifse inferior mezenter arter ve gerekirse çöliak anjiografi yapılmalıdır. Anjiografi ile 0,5-1,0 ml/dakika ve üzerindeki kanamalar saptanır.

    Radyonükleid görüntüleme: Sintigrafik yöntemlerle 0,1-0,5 ml/dk hızındaki kanamalar saptanabilir. Anjiografiye göre daha duyarlıdır. Fakat endoskopi ve anjiografiye göre daha az spesifiktir.İki şekilde yapılabilir: Tc 99 m sülfür kolloid ile 0,05 -0,1 ml/dk, işaretli eritrositlerle yapılan kan havuzu çalışmalarında ise 0.35-1.25 ml/dakikalık aktif kanamalar saptanabilir. 24-36 saat boyunca görüntü alınacağından intermittant kanamalarda bu yöntem daha üstündür.

    Anjiografik görüntüleme: Selektif SMA anjiografisinde 0,5-1 ml/dakika hızındaki kanamalar da saptanabilirse genel olarak anjiografik inceleme ile 1-1,5 ml/dk hızındaki kanamalar saptanır. % 100 spesifiktir. Ancak sensitivite çok değişkendir. Sintigrafi ile negatif arteriogramların oranı azaltılabilir. Anjiografinin avantajları kolon hazırlığına gerek olmaması ve lokalizayonun kesin olmasıdır. Anjiografi, kateterle vazopressin infüzyonu ve embolizasyon gibi tedavilere imkan sağlar. Embolizasyonda % 20’lere varan intestinal infakt riski vardır. Bu nedenle süperselektif kateterizasyon teknikleriyle geçici tıkayıcı ajanlar kullanılarak, mümkün olduğunca distal embolizasyon yapılmalıdır. Kontrast maddeye bağlı böbrek yetersizliğ, arteriyel diseksiyon ve tıkanma, barsak infarktı ve vasepressine bağlı myokart infarktüsü en önemli komplikasyonlardır. Bu nedenle anjiografi endoskopisinin yapılamadığı yada tanı konulamayan ve ısrar eden ya da tekrarlayan kanama durumlarında tercih edilmelidir.

    • ALT GİS KANAMALARINDA UYGULANAN TEDAVİ YÖNTEMLERİ

    I Endoskopik tedaviler

    II Medikal tedaviler

    III Radyolojik Girişimler (Anjiografik Tedaviler)

    IV Cerrahi Tedavi

    I. Endoskopik Tedavi Yöntemleri:Günümüzde en sık kullanılan ve son yıllarda başarı oranları da gittikçe artan tedavi yöntemleridir. Akut alt GİS kanamalarında acil kolonoskopik inceleme güvenilir, iyi tolore edilebilen ve klinik olarak etkili bir yöntemdir. Kolonoskopi ile kolon kaynaklı alt GİS kanamalarının %89.1’ine tanı konulur ve önemli bir kısmında aynı anda tedavide mümkündür.

    Kolonoskopinin alt GİS kanamalarındaki avantajları, kanayan bölgenin tam lokalizasyonunun saptanması , biyopsi alma ve aynı seansta tedavi imkanının bulunmasıdır.

    Direktikül, anjiodisplazi, hemoroid, polipler ve radyasyona bağlı telenjektazilerde endoskopik tedavi başarıyla uygulanabilir.

    Kolonoskopinin dezavantajları ise hasta iyi hazırlanmamışsa kolonun iyi görüntülenmemesi ve akut aşırı kanamlarda sedasyonun riskli olmasıdır.

    Abdominal cerrahi girişim geçirmiş yada belirgin divertiküllü tortöz sigmoid durumlarında gerekirse pediatrik kolonoskop da kullanılabilir.

    Günümüzde kullanılan başka endoskopik tedavi yöntemleri ;

    1. Termal koagulasyon yöntemleri :
    2. Temas sağlanarak uygulananlar :
    3. Monopolar/bipolar/multipolar koagulasyonlar
    4. Heater probe koagulasyon

    2- Temas sağlanmadan uygulananlar :

    a) Argon plazma koagulasyon

    b) Nd-YAG laser tedavisi

    c) Mikrodalga koagulasyon

    Lezyona temas sağlanarak uygulanan termal koagulasyon yöntemlerinde fiziksel kompresyon ve damarlara tamponad uygulanması esastır. Bu işlemlerle pek çok kanama başarıyla durdurulabilir.

    Argon plazma koagulasyon (APC);Gittikçe daha sık ve başarıyla uygulanan bir termal koagulasyon yöntemidir. Yüzeysel kanamalarda daha etkilidir. Transmural hasarın az olması için maksimum koagulasyon derinliği 2-3 mm olmalıdır. Bunun için gaz akış hızı 0,5 litre/dakika ve elektrik gücü de 40-60 W olmalıdır. Temas sağlanmadan uygulanır. En sık hemorajik radyasyon proktiti, anjiodisplaziler ve kanayan tümörlerde uygulanır.

    Avantajları: Portabl olması, ucuz olması, fazla ekipman gerektirmemesi ve adezyon etkisinin çok olmamasıdır.

    Dezavantajları: Fazla gaz verilenlerde özellikle çekumde perforasyon ve kavitasyon riski vardır. Nonkontakt bir metod olmasına rağmen hasta hareket ettiği için temas edince doku hasarı artabilir. Dikkat edilmeyen vkalarda perforasyon riski de vardır.

    Nd-YAG laser tedavisi:Akut alt GİS kanamalarında uygulanabilir. Başarı oranı yüksektir. Ancak pahalı olması, portable olmaması ve yüksek oranda komplikasyonları nedeniyle yaygın kullanılmamaktadır.

    1. İnjeksiyon tedavileri : Tek başlarına veya endoskopik termal tedavi yöntemleriyle birlikte uygulanabilirler. Güvenilir, ucuz ve etkili tedavi yöntemleridir. En çok kullanılan maddeler; epinefrin, siyanoakrilat, polidokanol, alkol, etanolamin , trombin, fibrin, hipertonik tuzlu su yada hipertonik tuzlu su+ epinefrin kombinasyonudur. Uygulandıklarında lokal tamponad, skleroterapi veya lokal tamponad+lokal vazokonstriksiyon yapıcı etkileri vardır.

    Bazı lezyonlarda, özellikle çekumdaki lezyonlarda termal koagulasyon yöntemlerinden önce dilüe edilen epinefrin injeksiyonu ile lezyon mukozadan hafif yükseltilerek tedavinin başarısı arttırılabilir.

    1. Mekanik Tedavi Yöntemleri :

    1-Metalik Klipsler: Uygulanmaları kolay ve başarı oranları yüksektir. Kanayan damara uygulanınca kanama hemen durdurulabilir.Başarı oranları injeksiyon tedavilerinden daha yüksektir. Kanamanın tekrarlama olasılığı metalik klips uygulananlarda % 8,3, injeksiyon tedavilerinde % 33,3’tür. Dieulafoy’s lezyonlarındaki başarı oranları % 91.7 dir.

    2-Bant ligasyonu: Alt GİS kanamalarında da kanamaların durdurulmasında yararlı bulunmuştur. Multiple bantlar uygulanır. Özellikle arteriovenöz malformasyonlar, polipektomi ve divertikül kanamalarında başarılı sonuçlar alınmıştır.

    3-Çıkarılabilir snare: Özellikle postpolipektomik hemorajilerde kanayan yere uygulandığında kanamayı büyük oranda durdurur.

    Alt GİS kanamalarında endoskopik tedavilerin kullanımı son birkaç yılda artmıştır. İnjeksiyon tedavileri ile termal tedaviler arasında anlamlı bir farklılık yoktur. Sağlık kuruluşundaki mevcut imkanlara, endoskopistin tecrübesine ve lezyonun durumuna göre endoskopik tedavi yöntemlerinden birisi tercih edilebilir.

    II Medikal Tedaviler :

    • Nonspesifik tedaviler: Koagulasyon ve trombosit anormalliklerin düzeltilmesi, kan ve taze donmuş plazma transfüzyonları ile gerekli durumlarda demir replasmanı uygulanabilir.
    • Kombine hormon tedevaileri:Özellikle tekrarlayan anjiodisplazik kanamaların tedavisinde Etinil östradiol (0.035-0.05 mg) ve norethisterone (1 mg) kombinasyon tedavisi yararlı bulunmuştur.
    • Vazopressin infüzyon tedavileri: Alt GİS kanamalarında intravenöz ve intraarteriyel vasopressin infüzyon tedavileri de uygulanabilir.

    III. Radyolojik Girişimler (Anjiografik tedaviler)

    Özellikle süperselektif embolizasyon tedavisi,şiddetli alt GİS kanamalarında başarıyla uygulanabilmektedir. Bu yöntemde kullanılan başlıca ajanlar, gel foami polyvinyl alkol Ethiblock, mikrokoil ve bunların kombinasyonlarıdır. Kanamayı durdurma da başarı oranı % 66-93 kadardır. Anjiodisplazik lezyonlarda kanamanın tekrarlanma oranı % 17 iken divertiküllerde sadece % 5 tir. İskemi gelişimi en önemli dezavantajıdır ve % 0- 33 oranında görülmektedir.

    Bu yöntemle gerekli hastalara vazoıpressin tedavisi de uygulanabilir.

    C- ALT GİS KANAMALARINDA UYGULANAN BAZI SPESİFİK TEDAVİ YÖNTEMLERİ

    Alt GİS kanamalarının % 60’ını oluşturan divertikül ve anjiodisplazilere bağlı kanamaların büyük kısmı intermittan şekilde birkaç gün devam ettikten sonra kendiliğinden durur. Mortalite ve morbiditesi yüksek olduğu için zorunlu durumlar dışında acil cerrahiden uzak durulmalıdır. Ciddi, sebat eden alt GİS kanamalarında cerrahiye ihtiyaç doğabilirse de konservatif tedavide ısrarlı olunmalıdır. Divertiküllerin çoğu tekrar kanamaz ve cerrahi tedavi gerekmeden taburcu edilirler.

    1- Anjiodisplaziler:

    Sıklıkla ileoçekale yakın kolon bölgesinde lokalize olan, 1-10 mm çaplarında, ileri yaşlarda artan , çoğunlukla sonradan gelişen lezyonlardır. Ancak kolonun diğer bölgelerinde, mide, duedenum, jejenum ve ileumda da görülebilir. Genellikle subakut ve rekürrent kanarlarsa da % 15 vakada massif kanamaya sebep olabilirler. Kanayan vakaların yaklaşık % 90’ı kendiliğinden durur. Kanayan anjiodisplazilere, % 50 ‘sinde kalp hastalığı ve % 25’inde ise aort sterozu eşlik eder. Aort kapak replasmanı endikasyonu olan ve endoskopik tedavinin başarılı olmadığı vakalarda önce kapak replasmanı yapılmalı, sonra ise endoskopik tedavi tekrarlanmalıdır.

    Öncelikle akut kanama kontrol edilerek hastanın hemodinamisi düzeltilmeye çalışılır. İkinci aşamada kolonoskopik tedavi uygulanır. Spesifik tedavide ilk tercih kolonoskopik tedavi olmalıdır. İşlem sırasında kolonoskop dikkatle ilerletilmeli, tanısal olmadığı için biyopsi alınmamalıdır. Bu lezyonlar kan basıncı ve volüm açığından etkilendiği için, kanamalı hastaya yeterli sıvı tedavisi yapıldıktan sonra endoskopik girişim yapılmalıdır.

    Kolonoskopik tedavide en sık heater probe ve biopolar elektrokoagulasyon yöntemleri kullanılır. Kolonoskopide tesedüfen saptanan, kanamasız vasküler lezyonların tedavi edilip edilmemesi tartışmalıdır.

    Kolonoskopide lezyon saptandığında endoskopistin tedavi tecrübesi yoksa, ya da endoskopik tedavi başarısız ise veya lezyon geniş olduğu için endoskopik girişim uygulanamıyorsa sağ hemikolektomi uygulanmalıdır. Buna rağmen kanama devam ederse, anjiografi tamamen normal, kolonoskopi ve ince barsak pasaj grafisi de tanısal değilse subtotal kolektomi uygulanabilir.

    Anjiodisplazi endoskopik tedaviler sıklıkla başarılıdır. Bu hastalarda sıklıkla çekum ve sağ kolonda yüzeyel lezyonlar var. Kanamaların çoğu genellike kendiliğinden durur. Bazı vakalarda intermittant kanama görülür. Bazılarında ise aşırı akut kanama ve transfüzyon gerektiren anemi de görülebilir.

    Tedavide injeksiyon tedavisi ya da Termal Koagulasyon metodlarından biri (Monopoloz elektrokoagulasyon, Bipolar elektrokoagulasyon, Heatre probe, Argon plazma koagulasyon ve Nd- YAĞ laser tedavisi) uygulanabilir.

    Ancak ilk tercih Termal tedavi yönteleri olmalıdır. Bunlarda başarı oranı % 50-87 kadardır. Bipolar koagulasyon tedavisinde % 5 oranında şiddetli geç kanama riski vardır.

    Ayrıca bu tedavilere ait prespektif randomize çalışma yok. Performasyon riski olduğu için üst gastroduonel kanamalara göre daha düşük güç kullanılır.

    Performasyon riski nedeniyle kolon distansiyonu minimumda tutulmalıdır.

    İnjeksiyon tedavisi ise aktif kanama ve sızıntıyı genellikle durdurur. Tedavide ikinci tercih olmalıdır. İnjeksiyon tedavisinde sklerozan ve diğer irritant maddelerin enjeksiyonu daha az tercih edilir.

    2- Kolon divertikülleri:

    Yaş ilerledikçe sıklığı artan, çoğunlukla kolon duvarının bütün katlarını içermeyen psödodivertiküller görülür. Genellikle distal kolonda lokalize olurlar ve kolon divertikülleri olan hastaların sadece % 3-5’inde kanama gelişir. Anjiografi kateterinden vazokonstiktör ajan verilerek vakaların % 90’nında kanama kontrol edilebilir. Sağ kolon divertiküller kanamaların % 80’i anjio sırasında verilen vasopressin infüzyonu ile kontrol altına alınır. Kanama odağı sol kolonda ise intravenöz vazopressin infüzyonu da intraarteriyel infüzyon kadar etkilidir.

    Divertiküller kanamalarda kolonoskopik tedavilerde başarıyla uygulanabilir. Konserratif tedavilere göre kolonoskopik tedavilerden sonra tekrar kanama riski de daha azdır.

    Kolon divertiküllerinin kanamalarında endoskopik tedavilerin kullanımı son zamanlarda çok artmıştır. Bu hastalarda injeksiyon tedavisi, Termal koagulasyon tedavileri ve mekanik tedaviler uygulanabilir. En sık önerilen yöntem, doğrudan doku temasının sağlandığı Termal koagulasyon yöntemleridir.

    Divertiküldeki visible vessel lezyonlarına bağlı rekurent kanamalar da tedavi ile kolaylıkla önlenerek hastaların cerrahi tedaviye gitme oranı azaltılabilir. Ancak kolon mukozası ince olduğundan perforasyon riski nedeniyle düşük elektrik enerjisi kullanılmalıdır.

    Kanayan visible vessel’de Epinefrin (1:20.000 dilisyonda) 4 kadrana, çepeçevre uygulanır. Kanamayan visible vessel lezyonlarında ise Bipolar koagulasyon (10-15 W gücünde) daha çok tercih edilir.

    Divertikül içinden kan geliyorsa 5-10 ml epinefrin (1:20.000 diliasyonda) divertikül içine çepeçevre enjekte edilir. Pıhtı varsa epinefrin 1:20.000 dilisyonda pıhtının çevresine ve altına enjekte edilir.

    Divertiküllerde çoğu kanama spontan olarak durabileceğ unutulmamalıdır. Ayrıca özellikle multapil divertikül varsa kolonoskopi dikkatlice yapılmalıdır.

    3-Tümör kanamaları:

    Tümör kanamalarındaen iyi tedavi yöntemi argon plazma(APC) koagulasyonudur Dokuya temasın olmadığı ve sınırlı peretrasyon sağlanan APC kanayan dokunun koagulasyonunda etkili bir yöntemdir. İntratümöral enjeksiyon için saf etanol da kullanılabilir. Ancak kontakt termal ablasyon yöntemleri ve injeksiyon tedavileri fazla başarılı bulunmamıştır.

    4-Radyasyon hasarı:Radyasyon koliti ve Multiple telenjektaziler kolonun herhangi bir yerinde görülebilirse de en yaygın olarak distal kolon ve ektumda görülürler. Bu lezyonlara bağlı kanamaların tedavisinde genellikle multipolar elektrokoagulasyon ve doku temasının olmadığı APC ve Nd-YAG laser tedavisi tercih edilir. Son yıllarda kullanılmaya başlanan Potasyum Titanyl Phospate Laser Tedavisi ( 2 seans, 4-10 W gücünde) radyasyona bağlı kanamalarda çak yararlı bulunmuştur. Ancak bu tedavi ile rektal ülser gelişme riski fazladır.

    Rektal radyasyon koliti anal kanala kadar uzanmışsa tedavi öncesi bir lokal anestezik ajanla sinir blokajı yapılması ya da genel anestezi uygulanması önerilir.

    Bu hastaların tedavisinden sonra stenoz gelişme riski var. (Tablo-4)

    Tablo – 4 Radyasyon kolitinde endoskopik tedavi endikasyonları

    • Radyasyondan sonra kronik hematokezya gelişmesi
    • 6 aydan uzuzn süren transfizyon gerektiren anemi
    • Medikal tedaviye cevapsız kanama
    • Reküment tümör, fistül ve striktür bulunmaması

    5-Post Polipektomi hemoraji:Polipektemi veya biyopsi sonrası hemen kanama başlar. Ya da 2 hafta sonra geç kanama görülür.

    Çoğu kanama spontan olarak durur. Kan transfizyonu ve endoskopik işlem gerekmez.

    Kanama devam ediyor ya da şiddetliyse endoskopik olarak injeksiyon tedavisi, termal metodlar ya da kombine tedaviler uygulanabilir. Ayrıca endoskopik bant ligasyonu ve endoskopik metalik hemoklip de yararlı bulunmuştur.

    6-Kolonik varisler:Genellikle portal hipertansiyonda görülürler. İnsidansı % 1-8 oranındadır. Kanama nadir görülmesine rağmen masiftir ve fetal olabailir. Çekum ve rektumda sıktır.

    Tedavide endoskopik varis ligasyon ve skleroterapi uygulanabilir. Nekroz ve performasyon açısından dikkatli olunmalıdır. Kolonik varis tedavisinde N-butyl-2-cyanoacrylate da tedavide kullanılabilir. Cyanoacrylate dilue edilmeden yada 1: 1 oranında lipiodal ile dilüe edilerek kullanılır. Lipiodal konsantrasyonu arttıkça embolizasyon riski deartar.

    7–Anorektal orjinli gasrtointestinal kanamalar:

    Akut alt gastrointestinal sistem kanamalarının yaklaşık % 10’unu oluşturur. Hemoroidler ve anal fissürler en sık görülenlerdir. Endoskopik hemoroidal ligasyon, internal hemoroidlerde etkili ve emniyetli bir yöntemdir Hemoroidlerde bipolar elektrokoagulasyon ve heater prota tedavileri de uygulanabilir. Kronik kanayan internal hemoroidlerde heater probe ve bipolar koagulasyonun komplikasyonları benzer bulunmuştur. Fakat heater probe ile yapılan tedavide başarı oranı yüksek ve semptomlar daha kısa sürede düzelmesine rağmen, ağrı da daha fazla görülür. Anal fissür gelişmesi, işleme bağlı kanama ve rektal spazm gibi komplikasyonlar ise bipolar elektrokoagulasyonda yaklaşık 2 kat daha fazladır.

    İnce Barsakların değerlendirilmesi

    Üst GİS kanamalarının ekarte edildiği ve kolonoskopinin negatif olduğu hastalarda ince barsaklar da değerlendirilmelidir. Push entereskopi ile jejenumun 60 cm distaline kadar olan bölge gösterilebilir. İnce barsak grafisi ve enteroklizis ile ince barsak tümörleri, ülserleri ve Crohn hastalığı tesbit edilebilir. Gerekli durumlarda selektif SMA anjiografisi ve sintigrafik yöntemlerle de kanama yeri tayin edilebilir. Endoskopik yöntemlerle saptanan kanama odakları uygunsa heater probe, laser veya elektrokoagulasyonla tedavi edilebilir. Seçilmiş olgularda, özellikle anjiodisplazik kanamalarda vazopressin infüzyonları ve selektif embolizasyon tedavi yöntemleri uygulanabilir.

  • Mide kanserine dönüşebilecek öncü mide lezyonları

    Mide kanseri (Mide ca) etyolojisinde en çok suçlanan faktörlerin başında prekanseröz mide lezyonları gelmektedir (1,2,3,4). Epidemiyoloji ve patoloji çalışmaları sonucunda mide karsinogenezindeki olaylar dizisinin; kronik gastritis, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma şeklinde olduğu kabul edilmektedir (1,3,4,5,6) (Tablo-1).

    Otopsi ve operasyon sırasında alınan örneklerde yapılan çalışmalarda mide kanserlerinin sıklıkla prekanseröz durumlardan geliştiği gösterilmiştir (1,4) (Tablo-2) .

    Kronik atrofik gastritis, intestinal metaplazi, epitelial displazi ve gastrik polipler gastrik kanserlere ve özellikle de intestinal tip gastrik kanserlere neden olan en önemli patolojilerdir (1,7).

    Prekanseröz mide lezyonları büyük oranda distal yerleşimli mide kanserleri ile ilişkilidir (4,7). Öte yandan kardia ve distal özefagus adenokarsinomlarının ise Barrett’s özefagus ile ilişkisi vardır. Yapılan çalışmalarda bu kanserlerin sıklığı ile Barrett’s özefagus insidansı arasında da kuvvetli bir ilişki tesbit edilmiştir (8).

    Mide kanserleri prognostik açıdan kötü özelliğe sahip kanserlerdir. Ancak erken, tedavi edilebilir dönemde, yani mukoza içinde yakalandıklarında prognozlarında ileri dönem karsinomlara göre belirgin farklılık saptanmıştır (9).

    Mukozada prekanseröz lezyonların görülerek bu hastaların uzun süreli ve sık aralıklarla takip edilmesi ile mide kanseri gelişiminin erkenden tesbit edilmesi, erken tedavi imkanı sağlamaktadır (4,9).

    Tablo-1: Mide kanserinin gelişebildiği premalign lezyonlar:

    Kronik atrofik gastritis

    Pernisyöz anemi

    İntestinal metaplazi

    Gastrik epitelial displazi

    Benign hastalıklarda yapılan parsiyel gastrektomiler

    Menetrier’s hastalığı

    Gastrik polipler

    Barrett’s özefagus

    Gastrik ülserler

    “Aşırı tuz mide mukozasında atrofi oluşturmaktadır.”

    1-Kronik Atrofik Gastritis:

    Kronik atrofik gastritis (KAG) genellikle distal mide bölgelerinden multifokal olarak başlar. Azalmış gastrik asit sekresyonu sonucu, fokal atrofik odaklar birleşerek metaplazi, displazi ve sonunda gastrik karsinomaya dönüşebilirler (4,10).

    Deney hayvanlarında aşırı tuzun atrofi oluşturduğu gösterilmiştir (11). KAG’te asit salgısı azalmakta, mide pH’ı yükselmektedir. Midede pH yükselmesi sonucu anaerob bakteriler artmakta, bu bakteriler de mutajen ve kanserojen olan N-nitroso bileşiklerinin oluşumuna yol açmaktadır. Böylece karsinoma riski de artmaktadır Doğal antioksidanlar ise N-nitroso bileşiklerinin oluşumunu inhibe etmektedirler (1,4,12).

    Yapılan pekçok çalışmada mide kanseri prevalansının en yüksek olduğu ülkelerde KAG ve intestinal metaplazi prevalansının da aynı oranda yüksek olduğu gösterilmiştir (1,13,14). KAG ve intestinal metaplazi (İM), mide kanserinin endemik olarak bulunduğu ülkelerde, yüksek bir prevalansla bulunan çevresel risk faktörleriyle de ilişkilidir. KAG ve İM’nin endemik intestinal tip mide kanserlerinin patogenezinde önemlli bir ara basamak olduğu kabul edilmektedir (1,13,14). KAG

    “Kronik atrofik gastritis durumunda mide asidi sekresyonu

    azalmakta, böylece anaerob bakterilerin etkisiyle karsinojenik ajanlar olan N-nitorso bileşikleri oluşmaktadır.”

    ve İM nedeniyle sıklıkla midede koloniler oluşturan anareob bakteriler nitrit ve nitratları daha potansiyel kanserojenik ajanlar olan N-nitroso türevlerine dönüştürerek karsinoma oluşumuna katkıda bulunmaktadırlar (15,16). Bununla beraber atrofik gastritis ve aklorhidrinin tek başlarına mide kanserine neden olamayacağı ve KAG ve İM’nin mide kanseri gelişmeyen sağlıklı bireylerde de bulunabilecekleri bilinmektedir (1).

    Retrospektif olarak gastrik karsinomalı hastaların ameliyat materyallerinde yapılan incelemelerde, intestinal tip mide kanserlerinde yüksek oranda KAG tespit edilmiştir (17,18). Bununla beraber 60 yaşın üzerindeki bireylerin endoskopik biyopsilerinde gastrik karsinoma olmaksızın da %40 oranında kronik atrofik gastritis görülebilmektedir (19,20).

    Pernisiyöz anemi immun mekanizmayla gelişen spesifik bir atrofik gastrit türüdür. Pernisiyöz aneminin yaygın olarak bulunduğu ülkelerde gastrik adenokarsinoma prevalansı %3 kadardır (21). Bütün mide kanserlerinin %2’sinin pernisyöz anemi ile ilişkili olduğu tahmin edilmektedir. Bununla beraber pernisyöz aneminin mide kanseri riskini arttırdığı kesin değildir (4). Bu hastalarda gastrik karsinoid tümörler de daha sık görülür. Bunlarda asit supresyonu, hipergastrinemi ve nöroendokrin hiperplazinin malign tabloya neden olduğu bildirilmektedir (22,23). Pernisyöz anemi, mide kanseri gelişimini 2-3 kat arttırmaktadır (22,24).

    2-İntestinal Metaplazi

    İntestinal metaplazi (İM) normal mide epitelinin ince barsak veya kolondakine benzer kolumnar epitelle yer değiştirmesi anlamına gelir (25,26). Metaplazi çoğunlukla antrumda görülür. İM alanları seyrek odaklar halinde olduğu gibi, geniş alanlara da yayılabilir (27). İM mukoza hücresinin boyun bölgesinden başlar ve yayılır. Tam olarak geliştiğinde, mide mukozası ince barsak mukozası görünümünü alır. İM sıklıkla kronik atrofik gastritisle birliktedir (28). Demirtürk ve arkadaşları İM’yi %89.4 kronik atrofik gastritis zemininde tesbit etmişlerdir (29).

    “Helikobakter pilori, kronik gastritisten kronik atrofik gastritis ve intestinal metaplazi gelişmesine neden olan önemli faktörlerden birisidir.”

    İM görülen alanda mide mukozası ince barsak epitelinin hem morfolojik, hem de biyokimyasal özelliklerine sahip olur. İM gelişmiş mide sekretuar bir organ olmaktan çıkıp gastrik lümenden lipit gibi bazı maddelerin absorpsiyonunu yapabilen intestinal bir alana dönüşmüştür. Bu olayın kronik gastritis, kronik atrofik gastritis histolojik değişim zinciri sonucunda oluştuğu belirtilmektedir (5,27,30).

    Helikobakter pilori(Hp) infeksiyonunun, atrofi ve metaplazi ile sonuçlanan kronik gastritisin önemli bir nedeni olduğu bildirilmektedir (5,27).

    İM, endoskopik olarak normal mukozaya göre hiperemik, düzensiz alanlar şeklinde görülür. Bu görünümü gastritin endoskopik görünümünden ayırt edebilmek çok güçtür (25,27).

    Morfolojik ve histokimyasal kriterlere göre intestinal metaplazinin üç tipi açıklanmıştır (25,31).).

    Tip I (komplet) İM’de fırçamsı kenarlı matür absorbtif hücreler ve asit sialomüsin salgılayan goblet hücreleri vardır. Epitelin görünümü ince barsak epiteline benzer, bazen villus yapısı bile görülebilir. Paneth hücrelerinin glandın alt kısmında görülmesi en karekteristik özelliğidir

    Tip IIa (İnkomplet) intestinal metaplazide, matür absorbtif hücreler ve genellikle de paneth hücreleri yoktur. Asidik siyalomüsin salgılayan goblet hücreleri ve nötral müsin ya da nötral müsin-sialomüsin salgılayan kolumnar mukus hücreleri vardır.

    Tip IIb (İnkomplet) intestinal metaplazide ise, büyük goblet hücreleri siyalomüsin veya sülfomüsin ya da her ikisini de salgılayabilirler. Sülfomüsin salgılayan daha az differansiye kolumnar mukus hücreleri vardır.

    Matsahura ve arkadaşları ise intestinal metaplaziyi, komplet ve inkomplet olarak 2 grupta incelemişlerdir. Komplet tip ince barsaklardaki bez yapısından oluşurken, inkomplet tipte kolonik bez yapıları hakimdir (25,31).

    İntestinal metaplaziler mide mukozasında sadece morfolojik görüntüde değil hücre kinetiğinde, immünolojik ve enzimatik yapılarda da değişikliklere sebep olurlar (25,26). Bu lezyonların özellikle inkomplet, sülfomüsin içerenlerinin,

    “Her yıl, kronik atrofik gastritislilerin %6.7’sinde intestinal metaplazi, intestinal metaplazililerin ise %3.2’sinde displazi gelişmektedir.”

    intestinal tip mide karsinomalarının histogenezinde öncü lezyonlar oldukları çok çeşitli ve geniş çalışmalarda gösterilmiştir (32,33,34).

    Yapılan bir çalışmada mide patolojisi olan 7290 hasta ortalama 5.1 yıl (3-16 yıl) izlenmiş. Başlangıçta biyopsilerde normal gastrik histoloji görülenlerde yılda %7.5 oranında kronik atrofik gastritis (KAG), KAG’lıların %6.7’sinde İM, İM’lilerin ise %3.2’sinde displazi geliştiği bildirilmiştir. Aynı çalışmada başlangıçta normal mide histolojisi görülüp takipler sırasında mide karsinoması gelişenlerin oranının ise %0.03 olduğu tesbit edilmiştir (35).

    Başka bir çalışmada 1788 vakanın uzun süreli takibi sırasında, mide sıvısında yüksek pH ile, nitrat ve nitrit değerleri yüksek olanlarda, buna paralel olarak KAG, İM ve displazi gibi prekanseröz mide lezyonlarında da daha hızlı progresyon görüldüğü tesbit edilmiştir (13). Retrospektif olarak yapılan başka bir çalışmada ise daha önce İM olarak değerlendirilen 234 vakanın preparatları yeniden değerlendirilmiş ve 9 (%3.8)’unde mide kanseri tesbit edilirken, intestinal metaplazisi bulunmayan 116 vakanın ise sadece 1 (%0.89)’inde mide kanseri tesbit edilmiştir (36).

    Yapılan histopatolojik çalışmalarda intestinal metaplazinin sıklıkla intestinal tip gastrik kanserlere eşlik ettiği gösterilmiştir. Yine bu çalışmalarda diffüz tip mide karsinomlu hastalarda ise intestinal metaplazi prevalansının genel populasyondaki prevalansa eşit olduğu gösterilmiştir (15).

    3-Gastrik epitelial displaziler

    Gastrik epitelial displaziler (GED) en önemli premalign lezyonlardır. Displazi, metaplazik ya da non-metaplazik mukozadan gelişebilir. Lezyonun mukozadaki makroskopik görünümü, mukoza çöküklüğü ya da polipoid şeklinde olabileceği gibi düz mukozada hafif renk değişikliği şeklinde de olabilir. (4,37,38).

    GED tanısında bazı güçlükler vardır. Ayırıcı tanıda rejeneratif atipi ile gerçek displazinin ayrımı yapılmalıdır. Ayrıca intramukozal karsinom ile şiddetli displazi de zaman zaman karıştırılabilmektedir. Bu nedenle GED düşünülen

    “Gastrik epitelial displaziler en önemli premalign lezyonlardır.”

    bölgeden çok sayıda biyopsi örneği alınarak, bunlar dikkatlice incelenmelidir. Benign rejeneratif değişiklikler de zaman zaman hafif ve orta derecede displazi şeklinde değerlendirilmiş olabilirler. Ancak şiddetli displaziler herzaman neoplazik değişiklik olarak kabul edilmeli ve vakalar mutlaka sık aralıklarla takip edilmelidir (4,37,38,39).

    Erken mide kanseri nedeniyle opere edilenlerde rezeksiyon materyalinin retrospektif olarak tekrar değerlendirildiği çalışmalarda, kansere komşu bölgelerde orta veya şiddetli displazi tesbit edilenlerin oranı %40-100 bulunmuştur (39). Oysa bu oran opere kronik atrofik gastritisli vakalarda %3, gastrik ülserlilerde ise sadece %1’dir (40,41,42).

    Prospektif olarak yapılan bir çok çalışmada 6 yıl veya daha fazla süre ile displaziler takip edilmiş ve şu sonuçlara varılmıştır (4,43,44,45):

    1)-Displaziler 3 gruba ayrılmaktadırlar: Hafif, orta ve şiddetli displaziler

    2)-Hafif displaziler minör lezyonlardır ve hastaların %60-70’inde zamanla gerilerler. Vakaların %20-30‘unda aynen kalırlar. Vakaların %10’unda ise prograsyon gösterirler ve displazinin derecesi artar. Çok nadiren karsinoma gelişebilir.

    3)-Orta dereceli displaziler de hafif displazilere benzerler. Ancak bunlarda şiddetli displazi ve/veya karsinoma gelişenlerin oranı %10-14 kadardır.

    4)-Şiddetli displaziler daha ciddi lezyonlardır. Displazinin gerileme oranı %30-45 kadardır. Sıklıkla aynen sebat eder. Ancak displazi, hastaların %20-80’inde propresyon gösterir ve bir kısmı gastrik karsinomaya dönüşür.

    Yapılan çalışmalarda şiddetli displazinin %50-60 oranında erezyon, ülser ve polip gibi endoskopik lezyonlarla birlikte bulunduğu tespit edilmiştir. Aynı çalışmalarda görünür endoskopik lezyonla (örneğin; gastrik ülser veya polip) birlikte bulunan şiddetli displazilerin yaklaşık %50’sinde, şiddetli displazi tespit edildikten 3 ay sonra biyopsi örneklerinde karsinoma tanısı konulmuştur. Bu nedenle şiddetli displazinin sıklıkla kanserle birlikte bulunduğu kabul edilmektedir. Sadece endoskopi ile şiddetli displazinin tanısı güçtür. Mutlaka histopatolojik inceleme gereklidir (43,44).

    Displazinin takibinde genel olarak şu protokol izlenmektedir (4,44,45):

    “Şiddetli displaziler herzaman çok önemli premalign lezyon olarak kabul edilmeli ve bu tür hastalar mutlaka sık aralıklarla takip edilmelidir.”

    1)-Özellikle önemli bir endoskopik lezyonla birlikte değilse hafif derecede displazilerin uzun aralıklarla kontrol edilmeleri genellikle yeterlidir. Hatta bazı araştırıcılar bunların takiplerini gerekli görmemektedirler.

    2)-Orta derecede displaziler de hafif displazilere benzerler. Bununla beraber bazı otörler daha sık kontrol edilip, daha sık biyopsi alınmasını önermektedirler.

    3)-Şiddetli displaziler ise sıklıkla kanserle birlikte bulundukları için bunların kısa aralıklarla takip edilmesi gerekir. Malignite tespit edilmese bile bu hastalar düzenli olarak kontrollere çağrılmalıdırlar. Hatta bazı otörler endoskopik büyük lezyonlarla birlikte bulunan şiddetli displazilerde rezeksiyon önermektedirler (4,43,45). Moleküler biyolojik tekniklerin yaygınlaşması ve hücre proliferasyon analizleri ile GED’deki malignite riski ve hastaların takibi açısından gerçek ve yeni bilgilerin elde edileceği umulmaktadır (15).

    Kanserden ölüm nedenleri arasında önemli yer tutan ve kötü prognoza sahip olan mide kanserleri, gelişen endoskopik tekniklere rağmen günümüzde hala önemini korumaktadır. Bu nedenle bütün dünyadaki çalışmalar mide kanserlerinin erken dönemde yani intramural evrede tanınabilmesi üzerinde yoğunlaşmaktadır. Bunlara paralel olarak hastalığın patogenezi ve gelişim basamaklarının saptanması ile prekanseröz durumlar ve bu durumların bulunduğu hallerde gözlenen prekanseröz lezyonların erken tanınmasının önemi de artmaktadır (1,4).

    Günümüzde bütün dikkatler, tümörlerin tedavi edilebilir dönemde tanınması yanında, karsinom gelişim basamaklarındaki öncü lezyonlarda, yani prekanseröz lezyonlar üzerinde toplanmaktadır. Karsinomların normal mukozadan çok, bu lezyonların zemininde gelişmesi olasılığı vardır. Son zamanlardaki çalışmalar özellikle mide epitelindeki prekanseröz değişikliklerin tesbit edilerek takipler sırasında muhtemel malign gelişimin erken tanınmasına yöneliktir. Böylece mide kanserinin daha gelişmeden ya da gelişse bile çok erken dönemde önlenmesi mümkün olacaktır (1,4).

  • Mide kanseri gelişiminde diyetin rolü

    MİDE KANSERİ GELİŞİMİNDE DİYET VE DİĞER ÇEVRESEL RİSK FAKTÖRLERİ

    Mide kanseri dünyada yaygın olarak görülen kanserlerden birisidir. Etyolojisi bilinmemekle birlikte, çevresel, genetik ve ailesel faktörler, diyet, Helikobakter pilori (Hp) ve çeşitli predispozan durumlar suçlanmaktadır (1,2,3,4).

    Mide kanseri oluşumu multifaktöriyeldir. Olayların nasıl geliştiği kesin olarak bilinmemektedir. Ancak tuzlu yiyeceklerin aşırı yenmesi, askorbik asit ve karotenoidlerin az alınması ve Hp suçlanan başlıca etyolojik faktörlerdir (1,2,5) (Tablo-1) (Tablo-2).

    Yapılan çalışmalarda bol taze sebze ve meyve yiyen toplumlarda mide kanseri oranı düşük bulunmuş ve bunu sağlayan faktörün askorbik asit olduğu belirtilmiştir (1,6). Midede askorbik asit aktif olarak salgılanmaktadır. İntestinal metaplazi bulunan kişilerin kanlarında ise askorbik asit düzeyi düşük bulunmuştur. Kronik atrofik gastritisli kişilerin midelerinde ve yüksek pH ve Hp infeksiyonu varlığında mide suyunda askorbik asit konsantrasyonu düşük bulunmuştur (1,5,6).

    Karotenoidler ise serbest radikalleri tutmaktadırlar. Bunların geç safhada antikanserojen oldukları sanılmaktadır (6).

    Tablo-1: Mide kanseri ile ilişkili başlıca faktörler

    Yüksek kanser riski olanlar:Düşük kanser riski olanlar:

    Ailede mide ca olması “O” kan grubu

    “A” kan grubu Kadınlar, gençler

    Erkekler, yaşlılar Yumuşak diyet

    Kuru, tuzlu balık, tuzlu Yüksek C vitamini alımı

    ve baharatlı yiyecekler Düşük lahana diyeti

    Düşük C vitamini alımı Normal mide sekresyonu

    Yüksek lahana diyeti Yüksek sosyoekonomik

    Aklorhidri düzey

    Düşük sosyoekonomik düzey

    Tütsülenmiş yiyecekler

    Düşük A vitamini

    Sigara içimi, alkol alımı

    Premalign lezyonlar:

    Atrofik gastritis, intestinal metaplazi,

    displazi, mide polipi,

    parsiyel gastrektomiler

    Barret’s özefagus

    Mide kanseri gelişiminde coğrafik şartların da önemi olduğu belirtilmiştir. Nitekim Japonya’dan Amerika’ya göç edenlerde mide karsinomu insidansı %25, göç edenlerin çocuklarında ise %50 azalmaktadır. Göç edenler batı tipi beslenme alışkanlığı kazanmalarına rağmen yine de mide kanseri insidansı yerli halktan yüksek bulunmuştur. Ancak bunların 2 ve 3.cü kuşak çocuklarındaki hastalık oranı progresif olarak azalmakta ve yerli halktaki oranlara yaklaşmaktadır. Benzer durum Doğu Avrupa’dan A.B.D’e göç edenlerde de görülmektedir. Buna karşılık Japonya’ya göç edenlerde ise hastalık insidansı artmaktadır (8).

    Japonya’da hem erkeklerde, hem de kadınlarda mide kanseri en sık görülen kanser türüdür ve bütün kanserler içinde %20-30 ile en büyük grubu oluşturmaktadır (1).

    Mide kanseri insidansının bazı endüstrileşmiş batı ülkelerinde son yıllarda hem erkeklerde, hem de kadınlarda azaldığı bildirilmiştir (9). Amerika Birleşik Devletleri (A.B.D.)’nde yapılan çalışmalarda Afrika asıllılarda ve yerli Amerika’lı kabilelerde, beyaz Amerika’lı vatandaşlara göre mide kanserinin 1.5-2.5 kat daha sık görüldüğü bildirilmiştir (10).

    Mide kanseri insidansı son yıllarda azalmakla birlikte hala dünyadaki önemini korumaktadır. Dünyada en sık Japonya, Çin, İzlanda, Finlandiya, Avusturya, Güney Amerika ve Doğu Avrupa ülkelerinde görüldüğü bildirilmiştir (1,2,7). Ülkemizde ise mide kanseri 1986-1990 yılları arasındaki Sağlık Bakanlığı verilerine göre en sık görülen kanserler arasında erkeklerde %6.68 oranı ile 5., kadınlarda ise %5.9 oranı ile 7., sindirim sistemi kanserleri arasında ise ilk sırada yer almaktadır (8,11). Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesinde 1990 yılında 3136 kanser vakası üzerinde yapılan bir çalışmada ise mide kanserinin erkeklerde %9.43 görülme oranı ile akciğer kanserinden sonra 2., kadınlarda ise %6.70 görülme oranı ile meme kanseri ve lenfomalardan sonra 3. sıklıkta bulunduğu gösterilmiştir (11).

    Genetik ve çevresel risk faktörleri:

    Mide kanseri patogenezinde genetik faktörlerin rolünü gösteren önemli göstergeler vardır. Mide kanserinin bazı ailelerde daha sık görüldüğü bilinmektedir. Örneğin Napolyon, Napolyon’un babası ve dedesi ile birkaç kardeşi, mide kanserinden ölmüşlerdir (12). Herediter nonpolipozis kolorektal kanserli (Lynch Syndromu Tip II) hastalarda da mide kanseri gelişme riski fazladır (13). Ayrıca gastrik karsinomlu hastaların birinci derece yakınlarında da mide kanserine yakalanma riski 2-3 kat fazladır (14,15). Bundan başka “A” kan grubuna mensup kişiler arasında mide kanseri insidansının fazla olduğunu bildiren yayınlar vardır. Ancak bunlarda daha çok diffüz tip mide karsinomunun görüldüğü bildirilmektedir (16).

    Çalışmalar yaşamın erken dönemlerindeki bir ya da daha çok sayıdaki çevresel faktörün özellikle intestinal tip mide kanserinin gelişmesine katkıda bulunduğunu düşündürmektedir (17,18).

    Bütün dünyada mide kanseri riski, toplumun sosyo ekonomik durumu ile de orantılıdır. Düşük sosyoekonomik durum ile yüksek kanser riski arasında ilişki vardır. Ancak kalabalık aile, kötü hijyen şartları ve yetersiz beslenme gibi faktörler ile kanser arasındaki ilişkiyi anlamak güçtür (10,19,20).

    Distal özefagus ve kardia adenokarsinomları ise sosyoekonomik durumun yüksek olduğu toplumlarda daha çok görülmektedir. Bunun da nedeni izah edilememektedir (21).

    Diyet:

    Diyet ile kanser arasındaki ilişkiyi izah etmek güçtür. Bununla beraber yapılan çalışmalarda genel olarak taze sebze ve meyvelerden zengin diyetle beslenen toplumlarda mide kanseri insidansının düşük olduğu gösterilmiştir. Öte yandan tuzdan zengin gıdalar, sigara, alkol ve iyi muhafaza edilmemiş gıdaların mide kanseri riskini arttırdığı bilinmektedir (22-27). Japonya’da yapılan çalışmalarda mide kanseri nedeniyle ölümlerde son zamanlarda azalma görüldüğü, bunun da nedeninin teknolojik gelişmelerin yanısıra, taze sebze ve meyve tüketiminin artması ve kurutulmuş, tuzlu gıdaların tüketiminin azalması olduğu bildirilmiştir (1,19). Aşırı tuzlu diyetin gastrik atrofiye neden olduğu hayvanlarda gösterilmiştir (28). Aşırı tuz alımının ve tuzlanarak saklanmış gıdaların uzun süre kullanılmasının da atrofik gastritise yol açarak kanser gelişimine neden olabildiği bildirilmektedir (29).

    İntestinal tip mide kanserlerinin A.B.D ve batı Avrupa ülkelerinde son zamanlarda azaldığı bildirilmektedir. Bu azalmanın çevresel faktörler ve diyetle ilgisi olduğu düşünülmektedir (1,5). Özellikle intestinal tip mide kanserlerinin aşırı tuz, kurutulmuş ya da turşusu kurulmuş gıdaların alımı ile ilişkisi olduğu bildirilmektedir. Bu gıdalar mide mukozasında atrofi oluşturarak asit sekresyonunu azaltmakta ve böylece anaerob bakteri çoğalması görülmekte, bu bakterilerin etkisiyle de karsinojen olan N-nitroso bileşiklerinin oluşumu artmaktadır (5).

    Başta turunçgiller olmak üzere meyveler ile yeşil ve taze sebzelerin az tüketilmesi ve bu meyve ve sebzelerdeki “C” vitamininin, diğer vitaminlerin ve N-nitroso bileşiklerinin oluşumunu inhibe eden antioksidan maddelerin yetersiz alımı ile mutajenik ve karsinojenik olaylar artmaktadır (5,30). Batı ülkelerinde son yıllarda taze sebze ve meyve tüketiminin artması ve yiyeceklerin taze tüketilmesi, dondurarak saklama alışkanlığının yaygınlaşması ve dolayısıyla da salamura yapılmış ya da tuzlanmış gıdaların kulanımının azalması ile intestinal tip mide kanserlerinin insidansında azalma olmuştur (5).

    Nitrit ve tuzdan zengin gıdaların insanlarda metaplazi gelişimine yol açtığı gösterilmiştir (31). Nitrat, nitrit ve sekonder aminlerden zengin gıdaların alımı ile bu maddelerin etkisi ile N-Nitroso forma dönüşerek mide tümörlerine neden olduğu hayvanlarda gösterilmiştir (32). Kronik atrofik gastritis ve intestinal metaplazi nedeniyle sıklıkla midede koloniler oluşturan anareob bakteriler nitrit ve nitratları daha potansiyel kanserojenik ajanlar olan N-nitroso türevlerine dönüştürürler (19,32).

    Nitrit ve nitratlar daha önceleri et, balık ve sebzelerin uzun süreli saklanmalarında sıklıkla kullanılmaktaydılar. Ancak son zamanlarda A.B.D ve endüstrileşmiş ülkelerde yiyeceklerde nitrit ve nitratların oranı %75 oranında azaltılmıştır (19,32). Ancak nitrit ve nitratların karsinogenezizdeki rolleri ve fizyopatoloji henüz tam olarak izah edilememektedir (33).

    Yiyeceklerin dondurularak saklanması mide kanseri riskini azaltmaktadır. Yiyeceklerin dondurularak saklanması, sebze ve meyvelerin kullanılabilirliğini artırır. Böylece yiyeceklerin tuzlanarak ya da benzer metotlarla saklanma ihtiyaçları ortadan kalkar. Dondurma, değişik prokarsinogenik maddelerin aktif hale gelmesine neden olabilecek bakteri ve mantarların yiyeceklere bulaşmasını önleyerek dolaylı olarak mide kanseri insidansının düşmesine neden olmaktadır (19,34).

    Sigara içenlerde mide kanseri gelişiminin 1,5-3 kat arttığı pekçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak içilen miktar ile ilişkisi açık olarak ortaya konamamıştır. Benzer şekilde sigara içenler arasında gatrik displazi ve diğer potansiyel premalign lezyonların da daha fazla görüldüğü gösterilmiştir (26,31,35,36,37,38,39).

    Özet olarak özellikle intestinal tip gastrik kanserler ile kişinin erken yaşlarda maruz kaldığı çevresel faktörler arasında büyük oranda ilişki vardır. Hp infeksiyonu, sebze ve meyvelerden fakir diyet, fazla tuzlu gıdalar, iyi saklanmamış yiyecekler gastrik mukozal hasara ve atrofik gastritise neden olmaktadırlar (5,22,24). Ayrıca intraluminal bakteri tarafından oluşturulan mukozal hasar, bakteriler tarafından aktif hale getirilen prokarsinojenler ya da diğer karsinojen maddeler de metaplazi, displazi ve sonunda gastrik karsinoma gelişmesine yol açabilmektedirler (1,5).

    Distal-intestinal tip mide kanserlerinin dünyadaki insidansının azalmasının başlıca nedenleri şöyle sıralanmaktadır (1);

    1. Gastrik kansere neden olabilen pekçok çevresel faktörlerdeki prevalansın azalması,
    2. Gıdaların dondurularak muhafaza edimesinin yaygınlaşması,
    3. Yiyeceklerin depolanmalarındaki gelişmiş teknikler.

    Proksimal, diffüz tip mide kanserleri ise distaldekilerin aksine dünyada yüksek ve düşük riskli bölgelerde aynı derecedeki yaygınlığını korumakta ve isnidansları azalmamakktadır. Bu kanserler henüz tanımlanmamış başka faktörlerle de ilişkili olabilirler (1).

  • Gastroözefagial reflü hastalığı

    Mide içeriğinin öğürme ve kusma olmaksızın özefagusa geri kaçması sonucu oluşan GastroÖzefagial Reflü Hastalığı (GÖRH), en yaygın görülen gastrointestinal hastalıklardan birisidir. GÖRH oldukça heterojen ve geniş bir semptom yelpazesine sahiptir. Bu yelpazenin bir ucunda tipik belirtilerin olduğu klasik reflü hastalığı tablosu bulunurken, diğer ucunda özefagusa ait tipik semptomların az olduğu ya da sessiz olduğu, buna karşılık özefagus dışı belirtilerin bulunduğu klinik tablolar yer alır. GÖRH kadın ve erkeklerde eşit sıklıkla görülür. Ancak komplikasyonları erkelerde ve ileri yaşlarda daha sık görülmektedir. GÖRH bulunanlarda semptomların intermittant olarak görülme oranı %40’tır. Hastaların %7’sinde hergün, %20’si ise haftada en az bir kez reflü semptomu görülür.1-6. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise GÖRH tanısı alan hastalarda haftada en az bir kez retrosternal yanma görülme oranı %10, regürjitasyon görülme oranı ise % 15.6 bulunmuştur. Aynı çalışmada haftada en az bir kez retrosternal yanma ve/veya regürjitasyon tanımlayanların oranı ise %20 saptanmıştır.3

    GÖRH’da görülen semptom ve bulgular başlıca 3 başlık altında toplanabilir.:1,3,5

    1-Tipik Semptomlar

    2-Atipik Semptom ve Bulgular

    3-Komplikasyonlara ait Semptom ve Bulgular

    Hastaların yaklaşık 1/3’ünde tipik semptomlar görülür. Ancak tipik semptomları olan hastaların bile xdece %47-79’unda endoskopik olarak özefajitis bulguları vardır. Özefajitis saptanan hastaların ise sadece %65’inde GÖRH semptomlarının bulunduğu gösterilmiştir.1,2,7,8

    1-Tipik Semptomlar :

    GÖRH’de en sık görülen tipik semptomlar retrosternal yanma (Heartburn), regürjitasyon, tıkayıcı olmayan disfaji ve göğüs ağrısıdır. Diğer semptomlar ise daha seyrek görülmektedir.8-10 (Tablo 1)

    Tablo 1: GÖRH’de görülen Tipik Semptomlar

    Sık Görülen Semptomlar

    Daha Seyrek Görülen Semptomlar

    Retrosternal yanma

    Aşırı tükrük salgılanması

    Regürjitasyon

    Odinofaji

    Tıkayıcı olmayan disfaji

    Bulantı

    Nonkardiak göğüs ağrısı

    Geğirme, ağız kokusu

    Retrosternal Yanma

    Sternumun arkasında, orta hatta, ksifoid ile manibrium arasındaki bölgede yanma hissi duyulması retrosternal yanma olarak adlandırılır. GÖRH’de en sık görülen semptomdur. Bazen epigastriumun üst kısmına, sırtta interskapuler bölgeye, boğaz kısmına, hatta çene ve kulak altlarına kadar yayılabilir. Yanma hissi zamanla artarak ağrıya da dönüşebilir.11-13

    Gastrik içeriğin reflüsüne izin veren bariyer yetmezliği veya özefagus mukozasının sensitivitesinin artması sonucunda retrosternal yanma ortaya çıkar. Ancak bazen ciddi özefajit, peptik ülser ve Baret Özefajiti varlığında bile, paradoksal olarak retrosternal yanma görülmeyebilir.12

    Retrosternal yanma genellikle yemeklerden 30-60 dakika sonra başlar. Sırt üstü yatıldığında veya hasta öne eğildiğinde artar. Ekzersizle de artabilir. Bazen gece uyandırabilir. Soğuk ve sıcak içecekler, kahve, çay, asitli ve alkollu içecekler yanmayı arttırırlar. Turunçgiller, yağlı gıdalar ve çukulata da retrosternal yanmayı arttırabilir. Hastalar antiasid içtiklerinde 3-5 dakikada rahatladıklarını ifade ederler. Süt içilince de yanma hafifler. Retrosternal yanma sıklığı ve şiddetiyle özefagial mukozal hasar arasında korelasyon yoktur. Reflü dışı nedenlerle de retrosternal yanma olabilir.14-16

    A.B.D. de yaşayanların %10’unda hergün, 1/3’ünde ise ayda bir kez retrosternal yanma görüldüğü bildirilmiştir. Kadınlarda ise gebelikleri süresince yaklaşık %25’inde retrosternal yanma görülmektedir.17

    Reflü normal sağlıklı kişilerde de olabilir, ancak çeşitli mekanizmalarla özefagusa kaçan mide içeriği hızla temizlenir. Bu nedenle herhangi bir semptom oluşmaz. Semptom veya mukozal hasarın oluşmadığı ve hergün çoğunlukla yemeklerden sonra oluşan bu reflü, fizyolojik reflü olarak da adlandırılır.12

    Regürjitasyon

    GÖRH’de görülebilen en önemli semptomlardan birisidir. Gastrik asidin ağza gelmesidir. Bulantısız olması ve abdominal kontraksiyonların olmaması ile kusmadan ayrılır. Ayrıca eforla olmaması ve postür değişikliği ile başlaması da regürjitasyonun diğer br özelliğidir.7,10

    Hastalar yediklerinin ağızlarına geldiğini ve ağızlarında acılık hissettiklerini ifade ederler. Genellikle retrosternal yanmaya asidin boğaza ve ağıza regürjitasyonu eşlik eder.8,10

    Hastalar özellikle öne eğildiklerinde veya sırt üstü yattıklarında ağızlarına asitli su geldiğini söylerler. Ayağa kalktıklarında ise rahatlarlar. Bazı hastalar ise ağızlarında ekşi bir tatın varlığından ve tat alamamaktan, nadiren de dudak yanmasından şikayet ederler.8,10

    Tıkayıcı Olmayan Disfaji

    Tıkayıcı olmayan disfajinin, GÖRH’ı bulunan hastaların yaklaşık %30-45’inde görülebildiği bildirilmiştir.12

    Disfaji genellikle alt özefagusta, daha az oranda ise servikal özefagusta görülür. Hastalarda boğazda dolgunluk hissi, yutmaya başlamada güçlük ve rahatlamak için sık sık yutkunma şikayetleri de bulunabilir. Yutmada güçlük özellikle katı gıdalarla olur. Tekrarlanan yutkunmalar ile pasaj sağlanır, yani disfaji geçicidir. Ancak striktür geliştiğinde disfaji devamlı bir hal de alabilir.8,12

    GÖRH’ı bulunan hastalarda disfaji, ciddi özefajit sonucu peristaltik disfonksiyon veya peptik striktürden de kaynaklanabilir.15

    Non-Kardiak Göğüs Ağrısı

    Kardiak olmayan göğüs ağrılarının büyük bir kısmı özefagus hastalıklarından kaynaklanır. Özefagus hastalıkları içinde ise en sık göğüs ağrısı yapan GÖRH’dir. Miyokard infarktüsü şüphesi ile acil servise başvuran hastaların yaklaşık %23’ünde özefajit bulunduğu saptanmıştır.18 Bir başka çalışmada ise göğüs ağrısı nedeniyle kardiyoloji kliniklerine gönderilen hastaların %38’inde ağrının non-kardiak orjinli olduğu gösterilmiştir. Göğüs ağrısı nedeniyle koroner anjiografi yapılan hastaların %30’unda koronerlerin normal bulunduğu ve koroner kalp hastalığı bulunan hastaların ise %50’sinde özefagusa ait semptomların görüldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle göğüs ağrısı bulunan hastalarda ayırıcı tanıda GÖRH de akılda bulundurulmalıdır.19

    Odinofaji

    Ağrılı yutma olarak adlandırılan odinofaji GÖRH’de daza az sıklıkla görülen bir semptomdur. Hastalığın daha ileri bir aşamasının göstergesi olabilir. Genellikle özefagial ülser veya erezyonla birlikte bulunur.12 Çoğunlukla sıcak ve alkollu içeceklerin provake etmesi sonucu ortaya çıkar. Özefagial duyarlılık çok artmıştır. Odinofaji varlığında mutlaka öncelikle GÖRH düşünülmelidir.10,12

    Aşırı Tükrük Salgılanması

    Nisbeten sık karşılaşılabilen bir GÖRH semptomudur. Waterbrush olarak da adlandırılmaktadır. Hastalar aniden ağızlarına ekşi-tuzlu bir sıvının dolduğunu ifade ederler. Bu durum tükrük bezlerinin intraözefagial artmış aside karşı tepki olarak salgılarını arttırması ile oluşur. Tükrük bezlerinin asit reflüsüne karşı yapmış oldukları bu tepki, hasta için koruyucu bir cevaptır.8,20

    2-Atipik Semptomlar

    Ekstraözefagial Klinik Tablolar veya Supraözefagial Semptomlar olarak da adlandırılan Atipik Semptomlar, Larinks, Farinks, Oral kavite, Burun, Nasal sinüsler ve Akciğerlere ait semptom ve bulguları içerir. Bunları genel olarak Kulak Burun Boğaz (KBB) Semptomları, Pulmoner Semptomlar ve Bebeklerde Görülen Semptomlar olarak üç grupta incelemek mümkündür.4,8,21,22 (Tablo 2).

    Tablo 2: GÖRH’da Görülen Atipik Semptomlar

    KBB Semptom ve Bulguları

    Pulmoner Semptom ve Bulgular

    Bebeklerde Görülen Semptom ve Bulgular

    Ses Kısıklığı, stridor

    Kronik öksürük

    Tekrarlayan bulantı ve Kusma

    Laringospazm, boğaz ağrısı

    Aspirasyon pnömonisi

    Öksürük

    Laringeal kontakt ülser

    Boğulma hissi

    Bebekte Siyanoz

    Vokal kord granülomu

    Allerjik olmayan Astım

    Bebek apnesi

    Larenjit, farenjit, Sürekli boğazı temizleme ihtiyacı

    Globus (Boğazda doluluk hissi, yutkunmakla geçmeyen kitle hissi)

    Sandifer Sendromu

    (Bebeklerde Eğilmiş Boyun)

    Posterior glottik eritem ve ödem

    Uyku apnesi

    Bronkopulmoner displazi

    Sinüzitis, otitis

    Kronik Obstriktif Akciğer hastalığı

    Ani Bebek Ölümü Sendromu

    Laringeal darlık

    İdiopatik pulmoner fibrozis

    Sobglottik stenoz, laringeal polip

    Broşektazi ve akciğer apsesi

    Larinks ve farinks kanseri

    Tekrarlayan pnömoni

    Aritenoid fikzasyon

    Hıçkırık

    GÖRH’da görülen atipik bulguların, oral kavitede aftlara, gingivitislere, diş çürüklerine ve diş şekil bozukluklarına, ülseratif oral mukoza lezyonlarına, kronik sinüzite, astıma, kronik interstisiyel akciğer hastalıklarına ve özellikle bebeklerde ani ölümlere neden olabildiği bildirilmektedir.23 Atipik klinik şekiller arasında geniş bir hasta grubunda görülen Larengeal Reflünün de kronik larenjit, larenksin kontakt ülserleri ve granülomları , vokald fold nodülleri, Reinke Ödemi, Subglottik stenoz , Laringotrakeal stenoz Paroksismal larenks spazmları , kronik öksürük, globus farengeus , hatta larenks ve farenks kanserlerine neden olabildiği gösterilmiştir.4,8,21,24-27

    Ekstraözefagial Atipik Reflü Semptomları bulunan hastalarda Tipik Özefagus Semptomları geri planda olabilir. Örneğin astımlıların %40-60’ında, KBB semptomları bulunanların %57-94’ünde ve kronik öksürüğü bulunanların ise %43-75’inde tipik GÖRH semptomlarının bulunamayabileceği bildirilmiştir.4,5,21

    Kronik Öksürük

    GÖRH da öksürük, larengofarengeal reflünün neden olduğu irritasyon ve refleks mekanizmalarının aktive olması sonucunda ortaya çıkar. Genellikle kronik bir öksürük veya tekrarlayan öksürük ve sık boğaz temizleme alışkanlığı vardır.22,25,28,29

    Öksürük ve sık boğaz temizleme alışkanlığı, vokal kordların birbirlerine şiddetli temasına neden olur ve bu iki patolojik mekanizma bizzat kendileri vokal kord epitelinde inflamsyonu arttırıcı etki yaptığından hastaların semptomları giderek şiddetlenmekte ve bazen kalıcı hale gelebilmektedir.29,30

    Üç haftadan uzun süren öksürük kronik öksürük olarak adlandırılır. GÖRH de görülen öksürük kronik bir öksürüktür. Kronik öksürüğün birçok nedeni olabilir. Kronik öksürük vakalarının %21’inde GÖRH bulunduğu bildirilmiştir.29,30

    GÖRH birkaç yolla kronik öksürüğe yol açabilir.25,29:

    1-Özefagustaki reseptörlerin uyarılması ile nervus vagusun öksürük merkezini uyarması

    2-Özefagustaki reseptörlerin uyarılması ile nervus vagus yoluyla solunum yollarındaki sekresyonun artması

    3-Özefagus ile trakea arasındaki doğrudan bağlantılar

    4-Mikro veya makro aspirasyonun larinks veya ana solunum yollarını doğrudan uyarması

    5-GÖRH’de çeşitli nedenlerle reseptörlerin veya refleks arkının duyarlı hale gelmesi

    Öksürük çoğu hastada gündüzleri görülürken, bazı hastalarda gece yattıktan sonra ortaya çıkar. Prodüktif veya kuru öksürük şeklinde olabilir. Genellikle üst solunum yolu infeksiyonunu takiben öksürük başlamaktadır.29-31

    Ses Bozuklukları

    Larengeofarengeal Reflünün neden olduğu KBB patolojilerinden birisidir. En sık rastlanan ses bozukluğu şekli ses kısıklığıdır ve bazen en önemli semptom olabilir. Reflü içeriğinin vokal kord mukozasında oluşturduğu hasarın derecesine göre ses kısıklığının süre ve şiddeti değişkenlik gösterir. Vokal kord mukozasındaki değişiklikler erken inflamasyon evresinde ise, hastanın şikayeti genellikle sık sık tekrarlayan, hafif dereceli ses kısıklığı olmaktadır. Ses kısıklığından önce seste çatallanma da görülebilir. Vokal yorgunluk, kronik boğaz temizleme, boğazda aşırı mukus salgısı ve globus gibi semptomlar eşlik edebilir. Ses kısıklığının iki şekilde oluştuğu kabul edilmektedir.24,28,32:

    1-Özefagial reflü sonucu asitin doğrudan doku hasarı yapması sonucu veya

    2-Özefagustaki reseptörlerin uyarılması sonucu refleks yolla larinks ve farinksin uyarılması ile öksürük ve gıcık hissi, sık boğaz temizleme ve larinks zedelenmesi sonucu ses kısıklığı oluşmaktadır.

    3-Komplikasyon Bulguları

    GÖRH’da en sık görülen komlikasyonlar özefajitis, özefagial erezyon ve ülserasyonlardır. Erezyon ve ülserler nedeniyle kanamalar görülebilir. Özellikle uzun süreli hastalık durumlarında striktür ve Barret özefagusu gibi daha ciddi komlikasyonlar da gelişebilir.12,32,33. (Tablo 3)

    Tablo 3: GÖRH’da Görülen Komplikasyonlar

    Özefajitis, özefagial erezyon ve ülserler

    Striktürler

    Barrret Özefajiti

    Kanama, demir eksikliği anemisi

    Dental erezyon ve diş çürümeleri

    Özefagial adenokarsinom

    Alarm Semptomları

    GÖRH da görülen semptomların bazıları özellikle hastalığın daha ciddi olduğunu gösterir ve bu nedenle de kısa sürede tedavisi gerekir. Bu semptomlara alarm semptomları denir . Alarm semptomlarının varlığında kanser gibi ciddi komplikasyonlar mutlaka ekarte edilmelidir.12,32-35 (Tablo 4).

    Tablo 4: GÖRH’da Alarm Semptomları:

    1-Disfaji

    2-Odinofaji

    3-Kilo kaybı

    4-Kusma

    5-Kanama, Demir eksikliği anemisi