Hematüri, idrarda kan hücrelerinden sadece eritrositlerin (alyuvarların) bulunmasına verilen isimdir. Normalde idrar alınan sıvı miktarına bağlı olarak koyu sarı-açık sarı-su rengi arasında değişen bir renk örneği gösterir. İdrarın rengi eritrositlerin varlığı ve miktarına, vücudda üretilen boyar özellikli kimyasallara ve alınan boyar özellikli ilaçlara ve besinlere bağlı olarak değişir. Eğer idrardaki eritrosit miktarı normalin üzerinde olursa idrar rengi et yıkantı suyu, pembe-kırmızı renkten kola rengine kadar varan renk değişikliği gösterir. Normalde basit idrar analizi ile idrarda mevcut eritrosit miktarı hakkında değerlendirme yapılır. Normal bir erişkinde idrar analizi sırasında hazırlanan idrar sedimentinde her ışık mikroskopi alanında 3-5 arasında eritrosit görülmesi normal olarak kabul edilir. Bunun üzerindeki sayım değerleri anormal olarak kabul edilir ve hematüriden söz edilir. Eğer hematüri varlığında idrar rengi değişikliği oluşmuş ise buna makroskopik veya gözle fark edilen anlamında “visible” hematüri, eğer laboratuvar sayımı olarak hematüri olduğu halde idrar renginde gözle farkedilir bir değişiklik olmamışsa buna da mikroskopik (non-visible) hematüri tanımlaması yapılır. İdrar renginin kırmızı renk alması sadece idrarda kan (eritrosit) olması ile açıklanamayabilir. Eritrositlerin içerisindeki hemoglobinin, kas hücrelerindeki myoglobinin idrara aşırı miktarda çıkması ve bazı duyarlı kişilerde kırmızı pancar yenilmesi sonucu da idrar kırmızı renk alabilir. Kırmızı pancar yenilmesi nedenli kırmızı idrar durumu tıp dilinde beetüri olarak tanımlanır.
Erişkinlerde başlıca kanlı idrar (hematüri) nedenleri?
Hematüri şekilde belirtildiği üzere idrarın yapıldığı organ böbreklerden başlayarak idrarın vücuddan çıkış noktası olan üretra ağzına kadar herhangi bir seviyeden ve farklı hastalıklardan kaynaklanabilir. Dolayısıyla tek başına hematüri varlığı hastalığın ön planda böbrek kaynaklı olduğu anlamı taşımaz. Aşağıda başlıca hematüri nedenleri sıralanmıştır:
İdrar torbası (mesane) infeksiyonu (sıklıkla sık idrara çıkma ve işeme sırasında yanma, ağrı hissi ile birliktedir)
Böbrek düzeyinde infeksiyon (sıklıkla ateş ve böğür ağrısı, bulantı ile birliktedir)
Böbrek taşları (ağrılı veya ağrısız olabilir)
Polikistik böbrek hastalığı
Bazı glomerülonefritler
Ciddi ekzersiz
Böbrekleri etkileyen travmalar, kazalar
Prostat büyümesi
Mesane, prostat ve böbrek kanserleri
Hematüri, kanlı idrar veya kırmızı idrar şüphesi olan biri ne yapmalıdır?
Bu durum panik yapmayı gerektirmez ancak derhal bulunduğu lokalizasyonda mevcut bir pratisyen hekime veya aile hekimine veya bir iç hastalıkları uzmanına baş vurmalıdır. İç Hastalıkları uzmanı da olguyu durumuna göre ya kendi yönetmeli veya bir üroloji veya nefroloji uzmanına yönlendirmelidir.
Böbreklerin başlıca görevi kanı defalarca süzerek zararlı atıkları, su ve tuzun fazlasını vücuttan uzaklaştırmaktır. Vücuttaki kan kalbin sol karıncığından pompalandıktan sonra aorta isimli büyük atar damar ve böbreklerin atardamarları aracılığı ile böbreklerin içine girer ve buradaki “nefron” isimli süzme üniteleri nde idrara dönüştürülmek üzere işlem görürür. Nefron ünitesi kanın filtrasyona uğradığı süzme işlemi için özelleşmiş “glomerül “ isimli özel bir filtre yapısı ile burada filtre olan kanın idrara dönüşmek üzere izlediği özelleşmiş, tüp şeklindeki tubuler bir yapıdan ibarettir. Her bir böbrekte yaklaşık 800000-1000000 adet nefron ünitesi bulunur.
Böbrekler aracılığıyla kandan uzaklaştırılması gereken zararlı atıklar uzaklaştırılırken kanda bulunan protein, kan hücreleri gibi yaşam için gerekli maddeler muhafaza edilir. Kanın 100 ml lik serum kısmında yaklaşık 7 gr protein vardır. Böbreklerde dakikada yaklaşık 1200 ml kan (bunun yaklaşık 650 ml si sıvı kısmı olan plazmadır) süzme işlemine tabii tutulur ve dakikada 125 ml süzüntü elde edilir. Bu, günde; 180 litre (125 ml/dk x 60 dakika x 24 saat) süzüntü anlamına gelir ki günlük idrar miktarının yaklaşık 1,5 litre olduğu dikkate alınırsa nefronların tubuler sistemi içerisinden süzüntü geçerken yaklaşık %99,5 luk kısmının (178,5 litre) geri emildiği anlaşılır. Görüldüğü üzere böbrekler idrarla atılan sıvı miktarını çok ciddi şekilde kontrol etmektedir. Benzer şekilde yukarıda verilen değerlerden basit bir hesaplama ile hesaplanırsa günlük olarak böbreklerden yaklaşık 65 kg kadar proteinin geçtiği görülür. Normalde günlük (24 saatlik) idrar ile atılan protein miktarı ise erişkinlerde 150 mg kadardır. Bu da böbreklerden protein atılımına karşı çok ciddi bir korumanın varlığını gösterir.
Proteinüri nedir, düzeyine göre nasıl tanımlanır? Günlük idrarla atılan protein miktarının 150 mg ın üzerinde olmasına proteinüri denir. Proteinüri varlığı her iki böbreğin hasta olduğunu göstermek bakımından önemli bir laboratuvar bulgusudur. Proteinüri miktarı 150-500 mg/gün arasında olduğunda “anlamlı”, 500-1000 mg/gün arasında olduğunda “önemli”, 1000-3000 mg/gün arasında olduğunda “ciddi” ve 3000 mg/gün üzerinde olduğunda “nefrotik” düzeyde proteinüri varlığından söz edilir.
Proteinüri belirti ve bulguya neden olur mu? Tek başına proteinüri varlığı hasta ve hekim tarafından kolayca farkedilebilen bir belirti ve bulguya neden olmaz. Ancak proteinürik bir idrar kapta toplandığında dikkatli bir göz biriktirilen idrarın yüzeyinde beyaz renkli bir köpük geliştiğini farkeder. Diğer taraftan bacaklarında, göz çevresinde ödem şeklinde şişlik gelişen olgularda mutlaka idrarda protein olup olmadığı aranır. Ciddi veya nefrotik düzeyde proteinüriye neden olan hastalıklar genellikle gerek hasta gerek hekim tarafından kolayca farkedilebilen ödem şeklinde şişlik ile birliktedir. Bu ödemin her zaman direkt olarak idrarla kaybedilen protein nedenli olduğunu söylemek zordur. Dolayısıyla proteinüri ve ödem birlikteliğini bir sebep sonuç ilişkisi içerisinde görmekten ziyade birlikte sık olarak rastlanılan iki bulgu şeklinde değerlendirmek daha doğrudur.
Proteinüri varlığı hangi idrar örneğinde gösterilir? Günlük uygulamada proteinüri olabileceği şüphesi günün herhangi bir saatinde yapılan bir kerelik idrar örneğinin (spot idrar) protein için idrar çubuğu ile veya santrifüje edilen idrarın ısıtma veya bir takım kimysal maddeler ile karşılaştırılarak gelişen bulanıklığın gözle değerlendirilmesi yoluyla ortaya konur. Spot idrar proteinürisi olarak tanımlanan bu durum, idrar muayenesi sonuç raporuna genellikle proteinürinin derecesini yansıtmak üzere eser, (+), (++), (+++) ve (++++) şeklinde ya da rakamsal olarak mg/dl şeklinde yansıtılır. Spot proteinürisi bulunan olgulardan bunun hastalık adına anlamlı olup olmadığını anlamak için 24 saat süreyle biriktirilen idrarda protein varlığı ve miktarı belirlenir ve bu miktar mg/gün cinsinden rapor edilir. Daha önce 24 saatlik olarak biriktirilen idrarda protein düzeyinin 150 mg ın üzerinde olmasının anormal olduğu belirtilmiştir. Burada dikkatle üzerinde durulması gereken önemli bir nokta 24 saatlik idrarın nasıl biriktirileceği konusudur. Hastalar bunu ciddi bir şekilde öğrenmeli ve idrarlarının damlasını bile kaybetmeden dikkatli bir şekilde toplamalı ve hızla incelemenin yapılacağı güvenli bir laboratuvar ünitesine ulaştırmalıdırlar. Proteinürisi tespit edilen, araştırılarak tanı konulan, tedaviyle veya tedavisiz takibe alınan olgularda her seferinde 24 saatlik idrar biriktirilerek proteinüri testi yapılması yerine bazı hekimler bir kerelik idrardaki protein – kreatinin oranına bakarak günlük proteinüri düzeyini izlemeye alırlar.
Proteinüri tipleri nelerdir? Proteinüri geçici, ortostatik ve sürekli olmak üzere 3 kategoride değerlendirilir. Proteinürinin en sık karşılaşılan tipi geçici proteinürilerdir. Bu tip proteinüriyi görme şansı kadınlarda erkeklere göre daha fazladır. Tedavi gerektiren bir proteinüri tipi değildir. Geçici proteinürinin başlıca nedenleri ateş ve egzersizdir. Ortostatik proteinürinin özelliği ayakta, günlük aktivite sırasında toplanan idrarda proteinürinin tespit edilmesine karşın istirahat sırasında toplanan idrarda proteinürinin olmamasıdır. Bu durum genç ve genç erişkin dönemde %2-5 oranında görülebilmesine karşın 30 yaşından sonra pek olası değildir. Mekanizması net olarak açıklanamamıştır. Ortostatik proteinüri de tedavi gerektiren bir proteinüri şekli olmayıp yaşın ilerlemesi ile kaybolur. Geçici ve ortostatik proteinürinin aksine sürekli proteinüri varlığı önemli ve anlamlı bir laboratuvar bulgusudur. Böbrek hastalıkları, kalp-damar hastalığı, anormal protein üretimi ile karekterize bazı hastalıklar sürekli bir proteinüri gelişimine neden olurlar.
Proteinürisi tespit edilen bir olgu hangi hekimlerce değerlendirilmelidir? İdrar incelemesi ile proteinürisi belirlenen olguların derhal Nefroloji uzmanı hekimlerce değerlendirilmesi gerekir. Bu hekimlerce hastanın hikayesi dinlenir, fizik muayenesi yapılır ve diğer bazı laboratuvar testleri istenir. Günlük idrar proteinürisi 1000 mg ın üzerinde olan olgularda beraberinde başka bir bulgu olmasa bile çoğu kez böbrek iğne biopsisi yapılarak böbrek parenkiminin durumu histopatolojik olarak incelenir. Belirlenen hastalık tipine gore de tedavi düzenlenir. Günlük 1000 mg ın altındaki proteinüri değerleri ile baş vuran olgularda ise eşlik eden diğer bulgular dikkate alınarak gerekirse böbrek biopsisi yapılabilir. Proteinüri olguları zamanında değerlendirilip tedavi edilmezler ise böbrek yetmezliği hastası, diyaliz hastası olma gibi ciddi riskler taşırlar, bu arada hastaların araya giren komplikasyonlardan (infeksiyon, emboli gibi) kaybedilme riskleri de vardır.
ÖZET
Normalde, idrar analizinde protein tespit edilmez. Varlığı proteinüri olarak tanımlanır.
Proteinüri önemli ve anlamlı bir laboratuvar bulgusudur, çoğu zaman belirti veya bulguya neden olmaz.
Proteinürisi belirlenen olgular derhal bir Nefroloji uzmanınca değerlendirilmelidir.
Böbrek hastalıklarında belirtiler en sıklıkla idrar yapma (micturition) alışkanlığındaki değişiklikler, idrar miktarındaki değişiklikler, idrar kompozisyonundaki değişiklikler ve böbrek fonksiyon bozukluğu sonucu gelişen belirtiler ile ağrı ve ödem şeklinde sınıflanabilir.
Miktürasyon bozuklukları (İşeme bozuklukları)
İdrar yapma alışkanlığı ile ilgili en sık karşılaşılan yakınma sık sık idrara çıkma olup “frequency” olarak tanımlanır. Bu durum artmış idrar miktarı (polyuria) ile birlikte olabileceği gibi normal idrar miktarı varlığında da görülebilir. Normal idrar miktarı varlığında sık idrara çıkma mesanenin inflamasyon, taş veya tümör sonucu irritasyonu, fibrotik kontraksiyona bağlı mesane kapasitesinin azalması (radyoterapi sonrası fibrozis), mesaneye dıştan bası (pelvik kitle, gravid uterus) sonucu olabilir. Sık idrara çıkma yakınması eğer her defasında bol idrar miktarı ile birlikteyse poliüri birlikteliğini eğer az idrarla birlikteyse mesane kapasite bozukluğunu akla getirir. Sık idrara çıkma yakınması sıklıkla noktürnal miktürasyonla birliktedir. Noktüri uyku bozukluğu olan olgularda da görülebilir. Normalde uyku ADH salınımını uyarır, dolayısıyla uykuda idrar miktarı azalır. Yatmak üzere uzandığı halde uyuyamayan olgularda ise ADH salınımı artmaz, keza yatış pozisyonunda (recumbent position) renal kan akımı artar ve olgu artmış idrar üretimi sonucu gece idrara gitmek zorunda kalır.
Orta yaşı geçmiş erkeklerde prostatik büyüme idrar akımında zayıflama, idrara başlamada zorluk (hesitancy), idrar bittiğinde damla damla akımın sürmesi (terminal dribbling), idrarın çatallanması gibi yakınmalara neden olabilir. Eğer üretral obstrüksiyon komplet bir karekter kazanırsa üriner retansiyon, akut mesane distansiyonu ve bilateral hidronefroz ile sonuçlanabilir. Diğer taraftan inkomplet obstrüksiyona neden olmuş prostat hipertrofili bazı olgularda idrar retansiyonu ve geriye doğru basınç yansıması ve buna paralel olarak nefronların filtrat akımında azalma, medullanın konsantrasyon kabiliyetini sürdürmeye yarayan kompozisyonunda bozulma ve bunun sonucunda da idrar miktarında artma gerçekleşir. Paradoksik olarak inkomplet obstrüksiyon gelişmiş olgularda görülebilen idrar miktarındaki bu artış sıklıkla yanlış değerlendirme sonucu tanıda gecikmeye neden olabilmektedir.
İşeme işlemi sırasında ağrı ve rahatsızlık hissinin varlığı yangılı idrar, sancılı idrar (dysuria) olarak anılır. Olgular sıklıkla bunu işeme işlemi sırasında veya hemen sonrasında üretral meatusta veya suprapubik bölgede gelişen bir yanma veya batma hissi şeklinde tanımlarlar. Bu yakınma genellikle mesane, prostat veya üretral inflamasyonun bir sonucu olarak gelişir. Yangılı idrar yakınması (dysuria) sık idrara gitme, hemen idrara gitme ihtiyacını hissetme (frequncy, urgency) gibi yakınmalarla da birlikteyse sistit varlığına işaret eder. Bu durum en sıklıkla genç kadınlarda ve sıklıkla seksüel aktivite ile ilişkili olarak görülür. Yaşlı kadın veya erkeklerde bu şekildeki yakınmaların altında genellikle mesane veya prostat ile ilgili yapısal bozukluklar, hastalıklar bulunur. Erkekte perineal veya rektal ağrı prostat inflamasyonunun varlığını düşündürmelidir. Çocuk ve genç erişkinlerde işeme işlemi sırasında yangı, ağlama olması veya nedeni açıklanamayan bir ateş varlığında üriner sistem enfeksiyonundan şüphelenilmeli ve üriner traktusun yapısal anomalileri aranmalıdır.
İdrar miktar bozuklukları
Günlük idrar miktarının artması poliüri (polyuria), azalması oligüri (oliguria), hiç olmaması anüri (anuria) olarak tanımlanır. Ortalama günlük idrar miktarı normal şartlar altında çevresel faktörler ve günlük su alma alışkanlığı ile ilişkilidir. İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalınca yapılan bir çalışmada 32 normal erişkinin günlük idrar miktarı ortalama 1200 ml dolaylarında bulunmuştur. Günlük idrar miktarının 2 litrenin üzerinde olmasına poliüri denir. Normal kimseler fazla miktarda su, çay, kahve ve alkol aldıklarında poliürik hale gelebilirler. Poliürinin diğer önemli nedenleri olarak;
Primer polidipsi örneğinde görüldüğü üzere aşırı su içme
Tubuler solüt yükünde artma (kronik böbrek yetmezliği varlığında üre, hiperglisemi varlığında glukoz, myelomada düşük molekül ağırlıklı proteinler)
ADH üretiminde bir azalma (kafa travması, tümörleri, hipotalamus veya hipofiz enfeksiyonları)/Santral Diabetes İnsipidus
Renal meduller hastalık sonucu meduller konsantrasyon gradyentinin bozulması (nefrokalsinozis, analjezik nefropatisi, renal papiller nekroz, meduller kistik hastalık, orak hücre hastalığı, üriner traktusun inkomplet obstrüksiyonu)
ADH a tubulus hücre cevabının bozulması (hiperkalsemi, hipokalemi, lityum toksisitesi, ifosfamide toksisitesi, konjenital nefrojenik diabetes insipidus, Sjögren sendromu, Cushing sendromu)
Obstrüktif nefropatide obstrüksiyonun kaldırılmasını izleyen günler
Akut tubuler nekrozun poliürik iyileşme evresi
Ödem tedavisi sırasında yatak istirahati ve diüretik kullanımı
Mannitol ve hipertonik glukoz infüzyonları
gibi durumlar sayılabilir. Günlük normal metabolik fonksiyon sonucu üretilen solüt yükünün atılması için gerekli idrar miktarının altında idrar üretilmesi, çıkarılması oligürinin teorik/fizyopatolojik tanımlamasını oluşturur ki normal erişkinlerde günlük en az 500 ml idrar miktarı ile homeostasis korunabilmektedir. Erişkinlerde günlük 400 ml nin altında 50 ml nin üzerinde çıkarılan idrar miktarı oligüri olarak kabul edilir ve bu durum prerenal nedenler, akut vaskülit, akut glomerüler lezyonlar, toksin veya sepsis kaynaklı tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit gibi nedenlerle gelişen akut böbrek yetmezliği varlığına işaret eder.
Günlük idrarın 50 ml nin altında olması, anüri (hiç idrar çıkmamasına komplet anüri denir) durumu ise öncelikle şok ve bilateral üriner traktus obstrüksiyonunu (prostat, pelvik tümörler) akla getirir. Nadiren renal infarktüs/kortikal nekroz, ciddi akut vaskülit, Good pasture sendromu, hemolitik üremik sendrom varlığında da anüri görülebilir. Hemodiyaliz gibi renal replasman tedavisi gören eski kronik böbrek olgularında da genellikle oligüri veya anüri vardır.
İdrar kompozisyonundaki değişiklikler
Klasik olarak idrar sedimentinin IM ile incelenmesi sırasında her sahada erkeklerde > 3, kadınlarda > 5 üzerinde eritrosit bulunması hematüri olarak tanımlanmakla birlikte günümüzde IM ile her büyütme alanında 2 den fazla eritrosit varlığı her iki cins için de anormal olarak vurgulanmaktadır. Gözle farkedilen hematüri varlığı olguları hemen hekime götüren önemli yakınmalardan olup, glomerüllerden üretral meatusa kadar herhangibir seviyeden kaynaklanabilir. Enfeksiyon, taş, tümör ve glomerülopatiler başlıca hematüri nedenlerini oluşturur. Kanama diatezleri, antikoagülan kullanımı, vasküler anomali ve orak hücre hastalığı gibi durumlarda da hematüri görülebilir. Hematüri bazı olgularda sadece mikroskopik muayene ile belirlenirken bazı olgularda çıplak gözle farkedilebilir (makroskopik hematüri). Makroskopik veya gross hematüri önemli/ciddi kan kaybı anlamı taşımaz. İdrarın 1 litresinin rengini 1 ml kadar küçük miktarda kan gözle farkedilebilir bir şekilde değişikliğe uğratabilmektedir. Glomerüllerden kaynaklanan hematüri sıklıkla idrar renginin kırmızı-kahverengi bir hal almasına neden olur, bazen glomerüler hematüriye bağlı renk değişikliği bulanık, çay veya koka-kola rengi şeklinde de tanımlanabilir. Makroskopik hematüri sürekli olmaktan çok intermittant özelliktedir. Bu durum sıklıkla Ig A nefropatisi olgularında ve özellikle bir akut üst solunum yolu enfeksiyonu gibi mukozal bir enfeksiyon sırasında gelişir ve genellikle 1-3 gün içerisinde sonlanır. Ataklar arasındaki dönemde ise mikroskopik hematüri genellikle varlığını sürdürür. Üretral patolojilerden kaynaklanan hematürinin hemen idrarın başlangıcında kendini gösterdiği, eğer idrar ilk akım, orta akım ve son akım örneği şeklinde toplanırsa (üç kadeh testi) ilk alınan idrar örneğinde hematüri (inisyal hematüri) tespit olasalığının daha yüksek olduğu anımsanmalıdır. Mesane ve prostat patolojilerine bağlı hematüri daha sıklıkla miktürasyon işleminin sonuna doğru fark edilir ve bu özellik terminal hematüri olarak belirtilir. İdrarla kan pıhtılarının geldiğinin belirlenmesi glomerüler orijinli hematürileri elimine etmek bakımından önemli bir bulgu olup, varlığı öncelikle mesane tümörlerini akla getirmelidir. Maratoncularda ve ciddi jogging yapanlarda muhtemelen mesane mukozasının hafif irritasyonuna bağlı geçici hematüriler tanımlanabilir. Bazı olgular hematüri ön tanısıyla araştırılırken hemospermilerinin olduğu fark edilir. Bu bulgu genellikle prostat patolojisi veya kanama diatezi sonucu gelişir. Kırmızı-kahverengi şeklinde idrar rengi değişikliği her zaman hematüri nedeniyle gelişmez, başka nedenlerle de görülebilir (Tablo-1). Bunun ayırıcı tanısı daha sonra yapılacaktır.
Tablo-1: İdrar renginin kırmızı-kahverengi şeklinde renk değişikliğinin başlıca nedenleri
Bazı sebzeler (beetroot, paprika, çeşitli gıda boyaları)
İdrarda proteinüri varlığı genellikle kimyasal olarak belirlenir ancak bazı hastalar idrarlarının köpüklü olduğunu farkederler. Normalde 24 saatlik idrarda 150 mg a kadar protein bulunabilir ve bunun % 50 den fazlası tubuler orijinlidir. İdrarda protein varlığının tarama anlamında araştırılması tüm dünyada yaygın olarak “stix” testi aracılığıyla yapılmaktadır. Bu test ile özellikle albuminüri belirlendiğinden myelomalı olgularda bu testin negatif olcağı buna karşın presipitasyon testlerinin pozitif bulunacağı hatırlanmalıdır. Bazı normal olgularda herhangi bir patolojik anlamı olmaksızın hafif düzeyde (< 1g/gün) proteinüri olabileceği bilinmektedir. Bazı olgularda da proteinüri pozisyonla ilişkili olup yatak istirahati sırasında toplanan idrarda proteinürinin olmadığı, günlük aktivite sırasında toplanan idrarda ise proteinürinin belirlendiği gösterilmiştir. Bu tipteki proteinüri ortostatik veya postural proteinüri olarak tanımlanır ve bu durumun benign seyirli olduğu bildirilmektedir. Bazı ortostatik proteinürili olgularda “nutcracker” fenomeninin rol oynadığı iddia edilmektedir. Diğer benign özellikte bir proteinüri tipi sadece egzersiz sonrası gelişen proteinüri varlığıdır. Patolojik proteinüri ise glomerüler veya interstisyel bir hastalığa işaret eder. İnterstisyel hastalık sonucu gelişen proteinüriler genellikle hafif düzeyde olup, günlük 2 g ın altındadır. İnterstisyel hastalığa bağlı nefrotik düzeyde proteinüri ile karşılaşılması çok nadirdir. Multiple myelomada cast nefropatisi şeklinde renal tutuluma bağlı ciddi düzeyde proteinüri görülebilir ki bu durum pseudonefrotik sendrom tanımlaması ile anılır. Glomerüler orijinli proteinüride ise miktar değişkendir, ciddi düzeylerde (10 g ve üzeri gibi) olabilir. Proteinürinin tipi bazen diagnostik olabilir. Örneğin; selektif bir proteinüri varlığı minimal değişimli hastalığı akla getirirken, Bence-Jones proteinürisi myelomaya işaret eder.
Bakteriüri (idrarda bakteri varlığı); semptomatik veya asemptomatik olabilir. Mesaneye toplanan idrar normalde sterildir. Üretra ve özellikle üretral meatus steril değildir ve miktürasyon sırasında idrar kontamine olabilir. Bu nedenle bakteriüri, olgu asemptomatik olduğunda sabah ilk idrardan uygun olarak steril bir kaba alınan orta akım idrar örneğinde ml. de 100000 (105) nin üzerinde bakteri üremesi olduğunda anlamlı bakteriüri olarak tanımlanır.
Lökositüri; idrar sedimentinin incelenmesinde her ışık mikroskopi alanında 3-5 üzerinde lökosit görülmesi durumunda kullanılan bir tanımlamadır. Üriner sistem enfeksiyonu yanında nefrokalsinozis, papiller nekroz, analjezik nefropatisi, polikistik böbrek hastalığı, interstisyel nefrit gibi pek çok hastalıkta görülebilen nonspesifik bir bulgudur. Ciddi lökositüri pyüri olarak tanımlanır. Pyüri varlığı daha kuvvetle enfeksiyona işaret eder. Steril pyüri varlığı ise tüberküloz ve chlamydial enfeksiyonlarda görülebilir. Başlıca steril pyüri nedenleri Tablo-2 de verilmektedir.
İdrarla spontan olarak taş atılabilir. Bu durum genellikle kolik tarzında ağrı ile birliktedir, ancak bazen ağrısız da olabilir. İdrarla taş yanında papiller nekroz ve üriner traktus tümörlerinde görülebildiği üzere küçük doku parçacıkları da gelebilir, eğer bu küçük doku parçacıkları yanında hava da geliyorsa (pneumaturia) vesikokolonik fistülden şüphelenilmelidir.
Ağrı
Böbrek hastalıklarının hepsini göstermek bakımından ağrı çok geçerli bir yakınma olmayıp, varlığı durumunda en sıklıkla inflamasyon ve obstrüksiyon düşünülmelidir. Pyelonefrit formunda böbrek inflamasyonu genellikle etkilenen taraftaki böbrek açısı olarak belirlenen bölgede lokalize bir ağrıya neden olur. Bu ağrı tedricen gelişir, ciddiyet derecesi değişken olmakla birlikte genellikle sabit karekterdedir. Perirenal apse varlığında eğer apse yukarıya doğru gelişir ve diafragmayı irrite ederse ona ait yakınmalar belirir, eğer aşağı doğru gelişirse psoas adalesine ait irritasyon bulguları görülür. Glomerüler inflamasyon genellikle ağrıya neden olmaz ancak özellikle akut glomerülonefrit ve Ig A nefropati örneğinde olduğu üzere künt bir böğür ağrısı ile birlikte olabilir.
Bazı olgular zaman zaman, değişik ciddiyet derecelerinde gelişen künt bir böğür ağrısı ile birlikte gözle farkedilir bir hematüri varlığından yakınırlar. Bu durum “loin pain hematüri” sendromu olarak tanımlanır. Böbrek biopsisinde afferent arteriol duvarında C3 birikimi ve nonspesifik bazı bulgular görülebilir. Afferent arteriol duvarındaki C3 birikiminin anlamı ve önemi henüz açıklık kazanmamıştır. Böyle olgularda renal anjiografi büklüntü, stenotik veya oklüzif lezyonlar gösterebilir. Hematüri olmaksızın özellikle sol böğürde kronik, persistan bir ağrı varlığının “nutcracker fenomeni” ile ilişkili olabileceğini iddia eden otörler vardır.
Akut üreteral obstrüksiyonda gelişen ağrı genellikle ani başlayan, ciddi ve kolik şeklinde olup kasığa ve skrotuma doğru yayılır. Kronik obstrüksiyonlarda ise genellikle ağrı olmaz. Ürolityazis varlığında klasik belirti renal kolik ve hematüridir. Bu belirtilerin yanında karın ağrısı, bulantı, idrar yapmada zorluk, penil ağrı veya testiküler ağrı gibi yakınmalar da olabilir.
Böbrek hastalıklarının çoğunda ağrı veya böğürlerde rahatsızlık hissi gibi bir yakınma ile karşılaşılmaz. Ağrı olmaksızın böbrek fonksiyonları ileri derecede bozulabilir ve olgular ciddi olarak bozulmuş böbrek fonksiyonlarının metabolik sonuçları ile karşımıza gelebilir.
Ödem
Ödem interstisyel sıvı volümünün artması sonucu gelişen, palpe edilebilen bir şişlik olarak tanımlanabilir. Ödemle birlikte olabilen başlıca renal sendromlar nefrotik sendrom, akut böbrek yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği ve akut nefritik sendrom olarak bilinir. Bu renal nedenler yanında konjestif kalp yetmezliği ve siroz ödemin diğer önemli nedenleri arasında yer alır. Ödem sabahları genellikle göz çevresinde belirgin bir hal alırken günün ilerleyen saatlerinde bacaklarda ve ayak bileklerinde gelişir. Ödem miktarının artmasıyla bu diurnal değişim kaybolur. Periferik ödem muayenesi her iki alt ekstremitenin pretibial yüzeylerinden ve sürekli yatan olgularda sakrumdan yapılır.
Hipertansiyona ait belirtiler
Glomerüler kaynaklı renal parenkim hastalıkları genellikle hipertansiyonla birliktedir. Tubuler ve interstisyel patolojilere ait böbrek hastalıklarında hipertansiyon daha az sıklıkta görülür. Kronik böbrek yetmezliğinin geç evrelerinde sıklıkla hipertansiyon bulunur. Hipertansiyon kendini baş ağrısı, baş dönmesi, kulaklarda uğultu gibi yakınmalarla yansıtabilir. Bazen nefes darlığı, çarpıntı gibi akut sol kalp yetmezliğine ait belirti ve bulgularla da karşımıza çıkabilir. Sistemik skleroz gibi sistemik bir hastalığın bulgusu olarak ciddi kan basıncı yüksekliği bulunabilir. Tekrarlayan akciğer ödemi tablosuyla acile gelen ve ciddi kardiyak bir patoloji gösterilemeyen olgularda renal arter darlığının varlığı mutlaka anımsanmalıdır.
Üremik belirtiler
Bazı olgular bozulmuş renal fonksiyonun sonucu olarak üremi tablosu ile prezente olurlar. Üremik belirti ve bulgular; iştahsızlık, yorgunluk, halsizlik, bulantı, kusma, hıçkırık, ağız tadı bozukluğu, kaşıntı, iritabilite, uykusuzluk, kirli-soluk cilt rengi, mukozalarda solukluk, cilt kuruluğu, ciltte kaşıntı izleri, hipertansiyon, plevral veya prekordial frotman, nefesin amonyak kokması, flapping tremor, konfüzyon, komaya kadar varabilen bilinç ve kişilik değişiklikleri, asidotik solunum, nefes darlığı, çarpıntı, burun kanaması, melena, hematemez, ilk adetin gecikmesi, amenore, menoraji, infertilite, huzursuz bacak, libido kaybı, empotans, şeklinde sıralanabilir.
Sistemik hastalıklara eşlik eden böbrek tutulumu varlığı
Pek çok sistemik hastalık ortaya çıkış veya seyri sırasında renal tutuluma neden olur. Böbrek tutulumuna ait belirti ve bulgular yanında sistemik hastalığa ait belirti ve bulgular klinik tabloyu oluşturur.
Bireyin idrarında taş oluşumuna neden olan tuz aşırı miktarda bulunduğunda (idrar taş yapıcı tuz ile süpersatüre olduğunda) böbrek taşı oluşmaktadır. Bununla birlikte sağlıklı bireylerin idrarında bu tuzların (kalsiyum oksalat, kalsiyum fosfat ve ürik asitin) süpersatüre (aşırı doygun) bir şekilde bulunduğu ve bununla uygun olarak sağlıklı bireylerin yaklaşık % 15-20 kadarında kristalürinin olduğu da belirtilmektedir. Bununla birlikte sık tekrarlayan böbrek taşı hastalığı bulunan olguların sabah ilk idrarlarında taş hastalığı tekrarlayıcı özellik göstermeyen olgulara göre kristalürinin daha belirgin olması taşın tekrarlama özelliğinin kristalürinin ciddiyeti ve derecesi ile ilişkili olduğunu düşündürebilir.
Taş oluşumunda rol oynayan tuzların kristalizasyon süreçleri tam olarak aydınlatılamamıştır. İdrardaki kalsiyum oksalat ya kalsiyum oksalat monohidrat (COM), ya kalsiyum oksalat dihidrat (COD) şeklinde kristalizasyon gösterir. Kalsiyum oksalat taşları içerisinde daha çok termodinamik olarak daha stabil olan COM bulunur. COM oluşumunu bloke eden makromoleküler inhibitörler COD oluşumunu kolaylaştırır. İn vitro olarak COD kristallerinin organik bileşiklerle kaynaşmadığı ve renal epitel hücre yüzeylerine tutunmadığı gösterilmiştir. İdrardaki COD kristallerinin stabil agregatlar oluşturma ve epitel hücrelere yapışma özelliğinin düşük olması bu kristallerinin böbrek taşı oluşumuna karşı koruyucu olduğunu düşündürmektedir.
Özellikle yemeklerden sonra idrar asidik bir kalsiyum fosfat tuzu olan “brushite (CaHPO4.2H2O)” ile aşırı doygun (süpersatüre) hale gelir. Bu tuz kalsiyum oksalat kristallerinin (özellikle COM) oluşumu için bir çekirdek odak rolü oynayabilir.
İdrarda kristalizasyon inhibitörlerinin varlığına ait veriler taş oluşumu sırasında bunların da rolünün olduğunu düşündürmektedir. Sitrat, magnezyum ve pirofosfat klinik olarak önemli başlıca kristalizasyon inhibitörleri olarak belirtilmektedir.
Böbrek taşı oluşumunda ilk aşama ultrafiltrat içerisinde kristallerin oluşması olarak düşünülür. Daha sonraki aşamada kristalin ya tubuler lümeni tıkayacak düzeyde direkt olarak büyüdüğü veya üriner epitele yapışarak orada büyümeye başladığı varsayılır. Ancak bir kristalin nefron boyunca tipik geçiş zamanı (transit time) 3 dakika kadardır. Bu süre ise taşın oluşumu için bir odak oluşturma, büyüme ve lümeni tıkama açısından bakıldığında çok kısa gözükmektedir.
Evan ve Coe isimli iki araştırıcının idiopatik hiperkalsiürili olgularda böbrekte taşın nasıl oluştuğunu açıklamaya yönelik yaptıkları çalışmalarda kristalizasyonun henle kulpunun ince bacağını döşeyen epitel hücrelerinin bazal membranında gerçekleştiği gösterilmiştir. Taşın çekirdeğini ise kalsiyum fosfat oluşturmaktadır. Bu kalsiyum fosfat kristali oradan renal pelvise gelmekte ve burada oluşacak taşın nüvesi olarak yerleşmekte, kalsiyum oksalat ile doygun haldeki idrarla etkileşerek büyümektedir. Henle kulpunun ince bacağını döşeyen epitel hücrelerinin basolateral membranı üzerinde kalsiyum fosfat tuzunun nasıl presipite olarak kristalleştiği açıklanamamaktadır. İdiopatik hiperkalsiürili olgularda yemek sonrası (postprandial) proksimal tubulus kalsiyum geri emiliminin azaldığı bilinmektedir. Bu bulgu bu olgularda idrarın kalsiyum tuzları ile nasıl doygun hale geldiğini açıklamaktadır.
Kalsiyum fosfat taşı oluşumunda ise “brushite” kristallerinin iç kısımdaki dilate olmuş meduller toplayıcı kanallardaki (dilated inner medullary collecting duct) epitel hücrelerinin luminal membranı üzerinde birikim gösterdiği ve buradan renal pelvise doğru büyüdüğü, ayrıca çevresinde interstisyel fibrozis alanları ile çevrili iç kısım meduller toplayıcı kanalların dilatasyona neden olduğu gösterilmiştir.
İdrar pH sı ile böbrek taşı oluşumu arasında ilişki vardır. Örneğin radyolusent (ilaçsız direkt film ve kompüterize tomografi incelemesinde görüntülenemeyen, ultrasonografi incelemesiyle görüntülenebilen) ürik asit taşlarının oluşmasında kanda ürik asit düzeyinin artmış olması yanında idrar pH sının da asidik olması önemli rol oynar. Diğer yandan üreyi parçalayan bakteriler tarafından oluşturulan infeksiyon taşı olarak bilinen “struvite” taşlarının oluşması için de idrar pH sının alkali olması önemli rol oynar.
Son yıllarda gerek ABD gerek İngiltere hasta kayıt sistemleri üzerinden yapılan incelemelerde yeni ortaya çıkan semptomatik (belirti veren) böbrek taşı hastalığı görülme sıklığında önemli bir artış olduğu belirtilmektedir. Yaşamları süresince erkeklerin yaklaşık % 12, bayanların yaklaşık % 7 sinin en az bir böbrek taşı oluşturduğu hesaplanmaktadır. Son yıllarda bayanlarda böbrek taşı hastalığı ile karşılaşma sıklığının giderek arttığı dikkati çekmektedir.
Böbrek taşı hastalığı tekrarlama özelliği olan bir hastalıktır. Böbrek taşı hastalığı tespit edilen olguların yaklaşık % 50 sinde 8 yıl içerisinde ikinci bir taşın oluşma şansı vardır. Bazı olgularda bu tekrarlama özelliği çok daha sık olarak görülür.
Böbrek taşı hastalığının en sık görüldüğü yaş grubu 20-30 arasıdır.
Böbrek taşlarının yaklaşık % 90 ı kalsiyum içeren taşlardır. Bu taşlar ya tek başına kalsiyum oksalat ya tek başına kalsiyum fosfat veya bu ikisinin karışımıdır. Kalsiyum taşlarının % 85-90 ınında ana komponent kalsiyum oksalattır. Diğer % 10-15 lik kesimde kalsiyum fosfat ya “apatite ya brushite” formundadır. Geri kalan % 10 luk kesim ya ürik asit taşı, ya struvite (magnesyum amonyum fosfat) taşı ya sistin taşıdır. Sistin taşları tüm taşların sadece % 1 lik kısmını oluşturur.
Böbrek taşı/taşları ya renal kolik (düşen taşın neden olduğu ağrı), ya idrar yolu infeksiyonu ya ultrasonografide idrar yolu darlığı, tıkanması (komplet ve inkomplet idrar yolu obstrüksiyonu) sonucu gelişen hidronefroz veya hidroüreteronefroz bulguları ile bireylerin hastaneye baş vurmasına neden olur.
Böbrek taşı hastalığı toplumda sık görülen bir hastalık olmasına karşın diyalize giren olguların ancak % 1-3 kadarında neden olarak böbrek taşı hastalığı gösterilir. Bu olguların da yaklaşık % 40-50 sinde neden struvite taşlarıdır.
Böbrek taşı hastalığı hikayesi bulunan olgularda kronik böbrek hastalığı görülme sıklığının hafifçe daha fazla olduğu belirtilmekle birlikte bu ilişkinin özellikle vücut kitle indeksi 27 kg/m2 den daha fazla olan olgularda hafifçe belirgin olduğu yayınlanmıştır.
‘’ Aşırı yorgunluk, kemik ağrıları ve şiddetli mide ağrısı çekiyordu. 35 yaşındaydı. Daha önce mide yanması ve ağrısı için doktora gitmiş muayene ve tetkikler sonrası mide asidi azaltan ilaçlar verilmişti. Son şikayetlerinden sonra karın ağrısına dayanamamış gittiği acil serviste karın ultrasonografisi çekilmiş ve böbreklerinde kum olduğu söylenmişti. Şikayetleri sık sık tekrarlamaya başlayınca genel bir kontrolden geçmeye karar verdi. Sabah aç karınla gittiği hastanede alınan kan tetkikleri sonrası kanda kalsiyum değerleri yüksek tesbit edilip Endokrinoloji polikliniğine yönlendirildi.”
Evet yukarıda bahsedilen şikayetlerle hergün acil servise binlerce hasta başvuruyor . Hiperkalsemi ve önemli sebeplerinden hiperparatiroidi düşünülmediğinde kolayca atlanan tanılardan biri. Birkaç sistemi ilgilendiren müphem şikayetlerde mutlaka kalsiyum düzeyinin ölçülmesi gerekiyor. Başlıca belirtiler her sistem için ayrı. Bulantı, kusma, kabızlık, karın ağrısı ve distansiyon görülebilir. Kemik ağrıları, artralji, artrit ve fraktürler, tansiyon yüksekliği, kalpte ritim problemleri, fazla su içip fazla idrara çıkma, tekrarlayan böbrek taşı ve kum şikayetlerine, kas zayıflığı, nörolojik problemlere yol açabiliyor. Hiperkalseminin klinik bulguları kan kalsiyumunun düzeyi ile ilişkilidir. Genelde 12mg/dL seviyesine kadar herhangi bir bulgu görülmeyebilmekle birlikte bu değerin üzerine çıktığı durumlarda hayati tehlike oluşur. Kalsiyum 12-14 mg/dL düzeylerinde ise hiperkalsemi ile ilgili direkt yakınmalar ortaya çıkar. Birlikte neden hastalığa ait bulgular da vardır. Kan kalsiyum düzeyi 14 mg/dL in üstünde ise hiperkalsemin tüm bulguları görülür.
Kalsiyum yüksekliği yapan sebeplerin ayrıntılı araştırılması gerekiyor. Eğer sebep paratiroid bezleri ise tanı için görüntüleme teknikleri (ultrasonografi ve sintigrafi) ile tanı doğrulanıyor tedavi ise paratiroid bezlerinin ameliyatla alınması gerekiyor. Endokrin sebepler arasında; D vitamini zehirlemesi, tiroid bezinin fazla çalışması sebep olabiliyor. Müphem şikayetleriniz varsa Kalsiyumunuzu ölçtürmeyi ihmal etmeyin.
Kronik (müzmin) gastrit midenin iç yüzeyini döşeyen ve mukoza olarak adlandırılan ince doku tabakasının uzun süreli iltihabıdır. Kronik gastrit, mukoza hücrelerinde (epitel hücreleri) zamanla çeşitli değişikliklere neden olabilir. Endoskopik olarak normal görülen midelerin büyük bir çoğunluğunda doku örneği alınarak mikroskop altında incelendiğinde (biyopsi) kronik gastrit izlenir. (Bkz. Gastrit).
Atrofik gastrit nedir?
Atrofi, hücre içeriğinin kaybı ve hücrenin boyutlarında azalma olmasıdır. Atrofik gastrit ise midenin iç yüzünü döşeyen mukoza tabakasının burada bulunan epitel hücrelerinin ve salgı bezlerinin kaybı ile sonuçlanan kronik iltihabıdır. Atrofik gastritli midelerde mide mukozasında barsak tipi dokular oluşmaya başlar ki bu durum intestinal metaplazi olarak adlandırılır. Midede asit salgılayan hücrelerin azalmasına bağlı olarak mide suyunun asiditesi azalır ve besinlerin sindirimi zorlaşır. Ayrıca B12 vitamini ve demir emilimi de bozulur ve uzun dönemde bu maddelerin eksikliğine nedeniyle kansızlık (anemi) gelişir.
Atrofik gastrite neler sebep olur?
En sık görülen sebepleri otoimmünite(*) ve helikobakter pilori isimli bakterinin yol açtığı kronik enfeksiyondur (Bkz. Helikobakter pilori). Daha nadir olarak kronik alkalen reflü gastritinde (mideye safra kaçması) ve parsiyel mide rezeksiyonlarından sonra kalan midede atrofik gastrit gelişebilir. Tip-A gastrit veya otoimmun gastrit olarak da adlandırılan atrofik gastrit tipinde atrofi midenin korpus (gövde) ve fundus (kubbe) olarak adlandırılan üst kısımlarında ortaya çıkar. Asit salgılayan hücrelerin kaybına bağlı olarak mide suyunun asiditesi azalır. Mide asidinin azalması midenin antrum olarak adlandırılan alt kısımlarındaki hücrelerden ‘gastrin’ adlı hormonun salgılanmasını artırır ve bu nedenle bu hastalarda kanda gastrin seviyesi yüksek bulunur.
Kronik helikobakter pilori enfeksiyonuna bağlı atrofik gastritte ise atrofi midenin antrum olarak adlandırılan alt kısımlarında daha belirgindir. Midenin bu bölgesinde midedeki asit salgılanmasını artıran ‘gastrin’ adlı hormonu salgılayan hücrelerin kaybına bağlı olarak midenin asit sekresyonu azalır. BU türde serum gastrin düzeyi ise genellikle normal bulunur.
(*) Oto; kendi kendine, immunite; vücudun savunma sistemi, Otoimmunite; savunma sisteminin bozularak organizmanın kendi kendine zarar vermesi
Klinik bulgular
– Atrofik gastritli hastaların büyük bir kısmında belirgin bir yakınma yoktur. Bazı hastalarda aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilirsede bu belirtiler sadece bu hastalığa özgül olmayıp başka mide rahatsızlıklarında da görülebilir.
– Üst karın bölgesinde rahatsızlık hissi, erken doyma, yemeklerden sonra midede dolgunluk ve hazımsızlık hissi.
-İştahsızlık, kilo kaybı, bulantı
-B12 vitaminin ve/veya demir eksikliğine bağlı ortaya çıkan kansızlık (anemi) ve bunun yol açtığı halsizlik, çarpıntı, el ve ayaklarda uyuşma vb. belirtiler.
-Birlikte bulunabilecek tiroidit (Hashimato tiroiditi) , tip-1 diabet, Addison hastalığı ve Sjögren sendromu gibi diğer otoimmun hastalıklara bağlı belirtiler [Örneğin; tiroid bezinin iltihabı olan ‘tiroidit’ te tiroid hormonu yetersizliğine bağlı belirtilerin bulunması (Tirogastrik hastalık), Sjögren sendromında tükürük bezlerinin yetersiz salgı yapmasına bağlı ağız kuruluğu vb.].
Tedavi ve takip
Bir midede atrofik gastrit geliştiğinde artık geri dönüş sözkonusu değildir. Atrofik gastritli midelerde mide kanseri gelişme riski normal topluma göre artmış olduğundan bu hastalar belirli aralıklarla endoskopi yapılarak takip edilmelidir. Ailesinde mide kanseri bulunan hastalarda daha titiz davranılmalıdır. Midede helikobakter pilori enfeksiyonu saptanırsa tedavi edilir. Mide asidi aşırı derecede azalmış hastalarda görülebilecek hazaımsızlık vb. yakınmaların azaltılmasında yemek sırasında limonata ve kokakola gibi asitli içeceklerin tüketilmesi fayda sağlayabilir.
İntestinal metaplazi nedir?
Normal mide mukoza epitelinin yerini ince ve/veya kalın barsaktakine benzer epitelin aması intestinal metaplazi (İM) olarak adlandırılır. Metaplazik mide mukozası ince barsak epitelinin morfolojik ve biyokimyasal özelliklerini gösterir. İM çoğunlukla midenin antrum olarak adlandırılan mide çıkışına yakın alt kısmında görülür ve sıklıkla kronik atrofik gastrit ile birliktedir. Endoskopik olarak normal mukozaya göre yüzeyden hafifçe kabarık 3-5mm çapında, somon renginde düzensiz adacıklar şeklinde görülür. İM nin kronik gastritin endoskopik görünümünden ayırmak güçtür ve teşhiste endoskopistin tecrübesi önemlidir. Tipik endoskopik görünüm ancak ileri evredeki hastalarda saptanabileceğinden kesin teşhis mide mukozasından alına doku örneklerinin mikroskop altında incelenmesi ile koyulur (Biyopsi).
İntestinal metaplazinin tipleri
İM ler, metaplazik hücrelerin ince bağırsak enzimlerini ne düzeyde içerdiklerine dayanılarak tam ve kısmi metaplazi olarak ikiye ayrılır. Tam metaplazide enzimlerin tamamı ya da tamamına yakını salgılanmaktadır ve hücresel yapı ince bağırsaktakine son derece benzemektedir. İM bu şekilde , ince barsak epitelinin özelliklerini gösterdiğinde TİP1 (Komplet tip) olarak adlandırılır. Bu tipte metaplazik epitel ince barsak mukozasının hemen tüm özelliklerini gösterir. Kısmi metaplazide ise bu enzimler yoktur ya da birkaçının kısmi olarak salgılanması sözkonusudur ve hücresel yapı ince veya kalın barsak epiteli görünümünde olabilir. Tip 2 (inkomplet tip) İM olarak adlandırılan bu türde normalde incebarsak tipi epitelde bulunan emici hücreler ya çok azdır, ya da hiç yoktur ve metaplazik epitel genellikle Paneth hücreleri olarak adlandırılan hücrelerden yoksundur. Tip 2 İM iki guruba ayrılır;
TİP 2A İM de metaplazik epitelde müsin salgılayan goblet hücreleri ve nötral musin ve/veya asid siyalomusin salgılayan hücreler bulunurken TİP 2B İM de asid sulfomusin salgılayan hücrelerin varlığı belirgindir. Tip 2B İM, TİP 3 İM olarak da adlandırılır. Tip 2B İM en seyrek görülen tiptir, ancak kanser gelişimi en sık olarak bu tipte görülür. İntestinal metaplazi tipleri arasındaki farklar aşağıdaki tablo da görülmektedir.
İntestinal metaplazi tipleri
İntestinal metaplazi ve mide kanseri
Yapılan çalışmalarda atrofik gastrit ve İM bulunan midelerde mide kanseri gelişme riskinin normal popülasyona göre artmış olduğunu göstermiştir. Bu risk artışı Tip-1 ve Tip 2 A İM de kesin olarak gösterilememiş olmakla birlikte özellikle Tip 2B ( Tip 3) İM de belirgindir. Midede yaygın atrofik gastrit uzun sürede displazi ve gastrik kanser gelişimi için bir risk faktörüdür. Displazi hücrelerin şekil ve yapısal özelliklerinin kaybıdır ve kanser öncesi bir değişimdir. Tip 2B İM bulunan kronik atrofik gastritde intestinal tip gastrik kanser gelişme riski yaklaşık 5 kat artmıştır. Bu nedenle yüksek riskli hastaların düzenli olarak endoskopik kontrollerle takip edilmesi ve mideden doku örneklerinin kansere dönüşüm bulguları yönünden değerlendirilmesi gerekir.
Güncellenmiş çalışma protokollerine göre midede yaygın atrofik gastrit (Multifokal atrofik gastrit) saptanan hastalarda displazi ve gastrik kanser gelişimini araştırmak için mideden en az 5 adet biyopsi alınmalıdır. Bu biyopsilerin 2’si midenin çıkışına yakın alt kısmından (preplorik antrum), 2’si midenin korpus olarak adlandırılan orta kısmından, 1 i de midenin incusura angularis olarak adlandırılan bölgesinden alınır. Ailesinde, 1. ve 2. derece akrabalarında mide kanseri bulunan ve mide kanserinin sık görüldüğü bölgelerde yaşayan hastalarda midede multifokal atrofik gastrit varlığı araştırılmalıdır. Multifokal atrofik gastrit var ise 3 yılda bir gastroskopi yapılarak takip önerilir. Bütün İM tiplerinde midede Helikobakter pilori enfeksiyonu varsa tedavi edilmelidir. Günümüzde bu tür midelerde gelişmiş endoskopik yöntemlerin kullanılmasıyla kansere dönüşüm erken evrede yakalanabilmektedir.
* Prof.Dr.Ahmet Dobrucalı hocanın sitesinden aynen alınmıştır.
İnce ve kalın barsak hastalıklarının tespit edilmesinde kullanılan kapsül endoskopi yöntemi ile endoskopi artık çok kolay. Günümüzde ince barsak, kolon yani kalın bağırsakta ki tülser, polip, kanser ya da diğer anormal oluşumların incelenmesinde kullanılan yeni yöntemlerden biri olan “Kapsül Endoskopi” en gelişmiş teknolojidir.
Hastaya yutturulan minik bir kapsülün içinde bulunan kamera ile tüm sindirim kanalı baştan aşağıya inceleme olanağı sunan Kapsül kolonoskopi ile daha geniş bir kapsama alanına ulaşılabilir.
Kapsül Enteroskopi; Mini robot veya mini kamera- 1×3 cm ebadında (11 mm x 26 mm) ve 4 gram ağırlığında ve içinde bir mikroçip veya mini-kamera olan bir kapsülün 8-12 saatlik açlık sonrasında yutulması ve bu cihazın sindirim sisteminde seyahat ederek görüntüler alması ve sonunda hastanın bu kapsülü dışkısı ile çıkartması işlemidir. Tüm sindirim sistemini kat etmesine karşın, başlıca gastroskopi ve kolonoskopi ile değerlendirilme olanağı olmayan ince bağırsağın incelenmesi amacıyla yapılan bir tetkiktir.
Kapsülün içindeki mikroçip’in elde ettiği dijital görüntüler, hastanın beline takılan cep telefonu büyüklüğündeki (telsiz gibi) bir kayıt cihazına aktarılarak bilgisayarda detaylı bir şekilde incelenir.
Standart kapsüller saniyede iki görüntü alır ve bu gelişmiş kapsül ise saniyede 18 görüntüye kadar ve 8 saatlik bir sürede 50,000 civarında 8 kat büyütme ile görüntü alabilmektedir. Kapsülün 1450 görüş açısı olup, 0.1 mm’ye çapa dek cisimleri ve 20 mm derinliğe dek dokuyu tanıyabilmektedir.
Kapsül Enteroskopi ‘den bir gün önce, elementer diyet, müshil ilaçları, sodyum fosfat, polietilen glikol (PEG), mannitol vb. maddeler ile barsak hazırlığı yapılması gerekir.
Kapsül Enteroskopi nasıl gerçekleştirilir?
Hasta bir gün önce yapılan hazırlık sonrası aç karnına uygulama yapılacak gastroenteroloji bölümüne gider ve kameranın kayıt cihazı hastanın kemerine tutturulur. Bir bardak su ile özel kapsülü yutar. Kapsülü yuttuktan 2 saat sonra su içilmesine ve 4 saat sonra ise çorba gibi hafif sulu gıdaya izin verilir. Hasta bu arada günlük yaşantısına devam etmesinde sakınca yoktur. 12 saat sonra hasta, beline takılı olan kayıt cihazını teslim eder. Kapsül 48 ± 52 dakikada mideyi terk etmekte ve 276 ± 79 dakikada ince bağırsaktan, kalın bağırsağın ilk kısmına (çekum) geçmektedir. Hasta kapsülü ortalama 24 saat sonra barsak hareketleri ile dışkılamayı takiben dışarı atar.
İşlem döneminde MRI gibi görüntüleme işlemi sakıncalıdır.
Günümüzde kolon yani kalın bağırsaktaki polip, kanser ya da diğer anormal oluşumların incelenmesindeki en ileri teknoloji olan kolonoskopinin yanı sıra geliştirilen yeni yöntemlerden biri de “kapsül kolonoskopi” dir.
Bu yöntemle vitamin hapı büyüklüğünde bir kamera kapsül hastaya içirilir ve bu kapsülün algıladığı görüntü, hastanın kemerine takılan bir cihazda kaydedilir. Kapsül kolonoskopinin kapsül enteroskopiden farkı önde ve arka da olmak üzere iki adet kameranın bulunmasıdır. Bu sayede iki taraftan alınan görüntülerle küçük lezyonlarında görülebilmesi sağlanmaktadır. Bu kayıt daha sonra bilgisayarda izlenir. Kapsül, vücutta yaklaşık 12 saat kalır ve sonunda dışkı ile atılır. Bu sürede hastanın hastanede kalması gerekmez, evinde ya da işinde olabilir. Bu yöntem; sedasyonla uyutulamayan, solunum sıkıntısı olan ve standart kolonoskopiden çekinen hastalar için idealdir.
Kapsül kolonoskopi işlemi öncesinde diyet ve ilaçlarla iyi bir barsak temizliği yapılır. Ardından işlem günü hasta erken saatlerde hastaneye gelerek, iri bir vitamin hapı büyüklüğündeki kapsülü içer. Hastanın beline büyük bir cep telefonu büyüklüğündeki alıcı bir cihaz, kemerle takılır. Hasta, bu arada evine gidip dinlenir. Yemeğini yiyebilir. Akşamüstü tekrar hastaneye gelip alıcıyı verir. Gastroenteroloji uzmanı hekimler, alıcıya kaydedilen görüntüleri inceleyerek değerlendirme yapmaktadır.
Doktorunuz “-İnsülin direncinizden ötürü ileride yüksek tansiyon ve şeker hastası olabilirsiniz” derse bu size pek şaşırtıcı gelmeyebilir ama “-Annenizin çocukken iyi beslenmemiş olması sizin hatta çocuğunuzun şişmanlık veya kalp hastalığına yakalanmanıza sebep olabilir” sözleri ya da “-Fazla kilolu olmanızın altında babanızın erken yaşta sigara içmeye başlamış olması yatıyor olabilir” derse kaçımız bunu inandırıcı bulur? Anne olmak isteyen kadınlara özel Wellness programı sağlıklı bir çocuk dünyaya getirmek ve sağlıklı nesiller için önemli bir adım olarak kabul ediliyor.
Kısa adı HEC (Human Epigenome Consortium) olan uluslararası kuruluş 2010 Şubat ayından bu yana bu konuda önemli çalışmalar yapıyor. HEC’in yürüttüğü İnsan Epigenom Projesi sonlandığında “insan epigenom haritası”nın açıklanması bekleniyor. “İnsan genom haritası”ndan sonra bu çalışmanın önemli pencere açacağı öngörülüyor.
İnsan Genom Projesi sayesinde hücrelerimizdeki kromozomlar üzerinde sarılı olan DNA’mızdaki 3 milyar baz çiftinin 25,000 civarında geni kodladığını ve bunların kromozom haritası üzerindeki yerlerini biliyoruz. “Genom” olarak adlandırılan bu genetik kod kompleksini bir bilgisayar chip’i gibi kabul edersek “epigenom”u da işletim sistemi yazılımına benzetmek mümkün. Nasıl ki aynı bilgisayara farklı işletim sistemleri yüklediğiniz zaman farklı özellikler kazanıyor işte insan epigenomu da, genleri aynı da olsa, insanların birbirinden ayrılmalarını sağlıyor. Diğer bir ifade ile anne karnındaki bebeğin adeta “programlanması” rahim içi biyokimyasal ve hormonal etkilerle şekilleniyor (“epi” eki eski Yunan dilinde “üzerinde/dışında” anlamına geliyor. Epigenom da genomun dışında anlamını taşıyor)
Gebelik öncesi veya gebelik başladıktan sonraki (yani rahim içi) koşullar ne olursa olsun bebekte veya çocukta ortaya çıkan hastalıklar genetik, bu koşullar değiştirildiğinde veya doğru yönetildiğinde ortaya çıkması engellenen hastalıklar ise epigenetik kökenlidir. Anne ya da babanızdan ciddi bir hastalığı genler aracılığı ile almamış dahi olsanız doğru beslenmiyor, egzersiz yapmıyor, gerektiğinde size uygun fonksiyonel gıdaları ve vitaminleri almıyor iseniz kendi sağlığınızı riske atmanın yanında çocuğunuzda epigenetik nedenli bir hastalık çıkmasına da neden olabilirsiniz. Geleceğin anneleri için bu çok önemli bir sorumluluktur.
Geleceğin anneleri bu soruları kendine sormalı
Sağlıklı ve kaliteli bir yaşam için doğru şeyleri yapıyor muyum?
Gelecekte sağlıklı bir gebelik yaşayacak mıyım, bu olasılığı artırmak için yapılması gerekenleri yapıyor muyum?
Sağlıklı bir bebek dünyaya getirebilmek için bugünden doğru şeyleri yapıyor muyum?
Gebelik ve sonrasında sağlığımı ve formumu kaybetmemek için kimden yardım almalıyım?
Çocuğumun sağlıklı bir erişkin olması için bugünden yapmam gereken şeyler var mı?
Genel bir terim olarak romatizma kemik, kas, eklem ve bunların çevresindeki destekleyici yapıların ağrısına verilen isimdir. Romatizmal hastalıklar iltihabi olan ve olmayanlar olarak sınıflandırılabilirler. İltihabi romatizmal hastalıkların pek çoğu basit bir ifadeyle bağışıklık sisteminin uygunsuz çalışması sonucu kişinin kendi dokularına zarar verecek hastalıklar oluşturması sonucu ortaya çıkar. Bağışıklık sistemimiz normalde bize zarar verebilecek mikroplar, yabancı cisimler gibi vücudumuza yabancı etkenleri yok etmek, zararsız hale getirmek suretiyle bizi koruyan bir sistemdir. İltihabi romatizmal hastalıkların da içinde bulunduğu “Otoimün Hastalıklar” denen hastalıklar grubunda bağışıklık sistemi vücuda ait bazı dokuları da tanıyamaz hale gelir ve bu dokuları yok etmek üzere harekete geçer. Romatizmal hastalıklarda zarar gören dokular genelde eklem ve çevresindeki destek dokular olmakla beraber her organ ve dokuda bu olumsuz etki görülebilir. Örneğin “Bağ Doku Hastalıkları” ve “Vaskülit (damar iltihabı)” gibi romatizmal hastalıklarda iç organlar, dokular ve damarlarda iltihabi hastalık olmasına rağmen kas-iskelet sistemine ait şikayetler hiç olmayabilir.
Romatoloji Uzmanı Kimdir?
Romatoloji Uzmanı iltihabi eklem hastalıkları ve diğer romatizmal hastalıların tanı ve tedavisinde uzmanlaşmış olan hekimdir. İç Hastalıkları uzmanlık eğitimi (5 yıl) sonrası romatoloji uzmanlık eğitimi (3 yıl) alan hekimler Romatoloji Uzmanı olarak görev yapmaya hak kazanırlar. Eklemlerin ve vücudun herhangi bir sistemindeki iltihabi hastalıklar, metabolik ve bazı durumlarda mekanik kas-iskelet sistemi rahatsızlıkları Romatoloji Uzmanlık alanına girmektedir. Romatoloji uzmanı, iç hastalıkları uzmanı olması nedeni ile romatizma hastalarında hastalığın kendisine veya tedavilere bağlı olarak sıkça görülebilen iç organ (kalp, böbrek, akciğer, karaciğer, mide-barsaklar vb.) sorunlarını da çözme alt yapısına sahip bulunmaktadır.
Romatoloji Uzmanının Tanı ve Tedavisini Yaptığı Hastalıklar
Romatoid artrit
Spondilartropatiler ve ankilozan spondilit
Psöriyatik artrit
Behçet hastalığı
Bağ dokusu hastalıkları: sistemik lupus eritematozus, skleroderma, mikst bağ dokusu hastalığı, Sjögren sendromu ve dermatomiyozit, polimiyozit
Antifosfolipid antikor sendromu
Damar İltihapları (Vaskülitler): Poliarteritis nodoza, Takayasu arteriti, dev hücreli arterit v.b.
Ailevi Akdeniz Ateşi (FMF)
Akut eklem romatizması
Reaktif artritler
Kristal artritleri (Gut, Yalancı Gut)
İnfeksiyöz artritler
Amiloidoz
Metabolik ve dejeneratif hastalıklar: osteoartrit, osteoporoz, osteomalazi ve Paget hastalığı
