Bir Site

Kategori: Dahiliye – İç Hastalıkları

  • Gebelikte hipotiroidi

    ~~ GEBELİKTE HİPOTİROİDİ
    Hipotiroidi tiroid hormonlarının yetersiz olması demektir. Özellikle gebelik döneminde daha da bir önemlidir.
    Gebelik olayı, tiroid bezi için bir stres olup iyot ihtiyacı artar, tiroid bezinin büyüklüğü artar ve tiroid hormonlarının miktarı artar. Bunu yapan neden ,artan Beta-HCG seviyesidir. Beta-HCG arttıkça TSH reseptörleri uyarılır ve bez daha çok çalışmaya başlar. Ancak bazı gebelerde durum farklı olup bez az çalışır hale gelebilir. Bu duruma HİPOTİROİDİ diyoruz. Bunun nedeni Iyot eksikliği olabileceği gibi Hashimoto dediğimiz bir hastalık da olabilir. Iyot, tiroid hormonlarının yapımında kullanılan maddedir günlük alınması gereken miktar normalde 150 mikrogram /gün iken gebelerde 220 mikrogram/güne kadar çıkar. normalde iyotu tuzdan, sebzelerden, deniz ürünlerinden ve içtiğimiz sulardan karşılarız. Ancak bazen yetersiz alıyor olabiliyoruz. Hashimoto ise tiroid antikorları dediğimiz özellikle anti-TPO antikorunun pozitif olmasıyla ortaya çıkan bir hastalıktır. Antikorl dediğimiz maddeleri normalde vücudumuzu savunan askerler olarak düşünebiliriz. Ancak otoimmün dediğimiz Hashimoto gibi hastalıklarda bu antikorlar kendi vücudumuzdaki organları yabancı olarak algılayıp mesela tiroid bezini düşman olarak algılayıp onu harap etmekle uğraşır ve bezi az çalışır hale getirir. Bu durumda Tiroid bezinin çalışması yavaşlar.
    GEBELİKTE TİROİD BEZİ YAVAŞLARSA NE OLUR???
    Bu durum hem anneyi hem de bebeği etkiler..Şöyle ki; annede hipertansiyon, preeklampsi dediğimiz yine hipertansiyonla seyreden ağır bir hastalık, erken doğum, doğumdan sonra kanama, sezeryan olasılığının artması… gibi riskler, bebekte ise büyüme geriliği, düşük IQ, boy kısalığı, düşük doğum ağırlığı, ileride nöropsikolojik bozukluklar gibi bir takım problemlere yol açar .
    BUNU ENGELLEMEK İÇİN NE YAPMALIYIZ ???
    En basit ve ucuz yöntem olan TSH hormonu seviyesine baktırmaktır. Artık gebelik planlandığı zaman bile birçok doktor arkadaşımız bu hormona baktırıyor ya da gebe kalındığı vakit hemen baktırılmalıdır.
    TSH SEVİYESİ KAÇ OLMALIDIR?
    1. Trimester (yani gebeliğin ilk 3 ayında) TSH < 2,5 mIU/L olmalı
    2. Trimester (yani gebeliğin ikinci 3 ayında 3-6 ay arası) TSH < 2,5 mIU/L olmalı
    3. Trimester (yani gebeliğin üçüncü 3 ayında 6-9 ay arası) TSH < 3 mIU/L olmalıdır.

    BU DEĞERLERDEN BÜYÜKSE NE OLACAK????
    Bu değerlerden daha yüksek çıkarsa TSH düzeyi, o zaman öncelikle doktorunuz diğer tiroid hormonları ve anti-TPO dediğimiz antikor seviyesine de bakarak hemen tedaviye başlayacaktır.
    TEDAVİ NEDİR?
    Levotiroksin dediğimiz sentetik tiroid hormonudur. Doz ayarlaması doktor tarafından yapılır ve hastaya göre değişir.
    İLAÇ BAŞLANDIKTAN SONRA NE KADAR SIKLIKLA TSH DÜZEYİ TEKRAR BAKILMALIDIR ???
    Genellikle 3-4 hafta aralarla (yaklaşık 1aylık kontrollerle) TSH takibi yapılıp ilaç dozu ayarlanır.
    İLACIN BEBEĞE ZARARI VAR MI ???
    En çok karşılaştımız sorulardan biridir!!!! Zaten biz bebeği ve anneyi olabilecek tehliklerden korumak için ilacı veriyoruz. Tabii ki zararı yok.
    İLACI NASIL KULLANACAĞIZ ??
    İlacı sabah tek seferde aç karna kullanıp yarım saat kadar sonra yemeğinizi yiyebilirsiniz.
    İlacı diğer mide koruyuccular, demir ilaçları, vitaminler ile almayıp yaklaşık 4 saat kadar sonra diğer ilaçları kullanmakta yarar vardır.

    İLACI NE KADAR SÜRE KULLANACAĞIZ????
    Hedef iyi ve sorunsuz bir gebelik geçirmek olup ilacı bebek doğana kadar kullandırıyoruz. Sonrasında annenin TSH ve antikor seviyesine göre sürekli tedavi alması gerekecek mi yoksa tedavi kesilecek mi onu doktorunuz belirleyecektir.

  • Sigara bırakma terapisi

    Biorezonans seansı bağımlılık yapan madenin çevresine yaydığı frekansların vücuttan silinmesi işlemidir. İşlem sırasında kişi sakinleşme-rahatlama dışında bir şey hissetmez.

    Biorezonans kısaca maddelerin çevresine yaydığı frekansları kullanılarak vücudun o maddeye karşı enerjetik bir yolla uyarılması işlemidir. Quitt terapisi ise Almanya kökenli olup biorezonans teknolojisinin bağımlılıklar ve kilo vermeye odaklı özel şeklidir. Bu işlemi aşılamaya da benzetmek mümkün olabilir. Amaç alerjen ya da bağımlılık yapan maddeye karşı vücutta bir “silkelenme” ve “temizlenme” hali yaratabilmektir. Biorezonans tekniği birbirinin ayna görüntüsü iki frekansın birbirini yok edeceği bilgisinden yola çıkar. İçilen sigaradan alınan frekans (elektromanyetik yayılım), elektronik olarak ters çevrilerek (ayna görüntüsü olarak) çok küçük elektromanyetik sinyaller şeklinde vücuda verilir. Yapılan işlem vücuda düşük frekanslarda (radyo sinyalleri gibi) yayın yapmak gibidir. İşlem bağımlılık yaratan maddeden alınan frekans paterninin ayna görüntüsünün vücuda verilmesi ve iki ters frekans paterninin birbirini ortadan kaldırması olarak ifade edilmektedir.

    Terapilerin Etkisi

    Terapi sonrasında vücutta hızlı bir temizlenme olmakta ve bir iki gün içinde bünye sigarayı gerçekte olduğu gibi yani gerek bir zehir olarak algılamakta ve sigara dumanına karşı doğal bir şekilde tepki vermektedir. Yani aslında bu terapiler ile vücudun nikotin karşı yıllar içinde geliştirmiş olduğu “tolerans” hali ortadan kalkmakta vücut sigara dumanını gerçek haliyle, yani vücuda yabancı bir madde olarak algılamaya başlamaktadır. Kısaca terapiler sonrasında sigara isteği çok net olarak hissedilebilir şekilde azalmakta, sigaranın dumanına karşı vücutta bir tepki oluşmakta ve giren kişilerin hemen hepsinin söylediği gibi “vücudun sigara istemiyor olması, fiziksel bir istek duymama hali” yaşanmaktadır. Etkisi nikotin vücuda tekrar tekrar ve ısrarla tanıtılmadıkça devam eder.

  • Kolonoskopi nedir, hangi durumlarda yapılır?

    Uzun ve bükülebilir bir aletle kalın barsağın içini örten tabakanın tamamının görsel yolla güvenli ve etkili olarak incelenmesidir. Cihazın kalınlığı parmağımızdan daha küçüktür. Kalın barsak hastalıklarının tanısında, biyopsi almada ve poliplerin çıkarılmasında kullanılır. Birçok defa hastaneye yatmaya gerek olmaksızın ve hastaya çok az rahatsızlık hissi verilerek yapılabilir.

    İşlem Hangi Durumlarda Gereklidir ?

    Barsak kanamaları, ağrı, ishal, tümör ve iltihap durumlarında yapılır.

    İşlemin Tanısal Değeri Nedir ?

    İşlemin tanısal değeri oldukça yüksektir ( % 95 – 98 ). Barsak duvarında haustra dediğimiz katlantılar mevcuttur. Bazı küçük lezyonlar bu katlantıların arkasına saklanabilir ve gözden kaçabilir (%2 – 5).

    İşlemin Faydaları Nelerdir ?

    Bu işlem barsaktaki problemlerin doğru tanısının konması için gereklidir.

    İşleme Nasıl Hazırlanılır ?

    Kolonoskopi öncesi mutlaka yeterli barsak temizliği yapılmalıdır. Barsağın çok iyi temizlenmesi için X-M DİET 250 cc ve B-T ENEMA 135 veya 210 ml adlı ilacın kullanım şekline titizlikle uymanız son derece önemlidir.

    1- X-M DİET 250 cc AÇIKLAMASI

    a- Randevu tarihinden bir gün öncesi sulu gıdalar ile beslenin. Çay, çorba, süt, muhallebi gibi posa bırakmayan yiyecekleri tercih edin.

    b- Akşam saat 18.00’de bir X-M DİET 250 cc Solüsyon şişesinin yarısı içilip üzerine bir bardak dolusu su için. Saat 19.00’da X-M DİET 250 cc Solüsyon şişesinin kalan yarısı içilip üzerine bir bardak dolusu su içilecek.

    DİKKAT: İlacın kullanımından film çekilene kadar hiçbir şey yemeyiniz. Bütün gece boyunca ve işlem sabahı bol bol su (en az 2 Litre) için.

    2- B.T. ENEMA 135 ML. AÇIKLAMASI:

    İşlemden bir saat önce 1 adet B.T ENEMA 135 ml. Lavmanı kutu üzerinde gösterildiği şekilde yatarak makata sıkılıp 15 dakika bekleyerek tuvalet ihtiyacını giderdikten sonra hastaneye aç karnına geliniz

    İşlemin Riskleri Nelerdir ?

    İşlem sırasında risk çok düşük olup %0.1-0.3 arasında değişen oranda barsakta delinme ve kanama olabilir. Deneyimli Gastroenteroloji uzmanları tarafından yapıldığında Fleksibl sigmoidoskopi genellikle güvenli bir işlemdir. Doktorunuz gerek gördüğünde işlemi daha rahat olması için size toplar damar yolu ile (İ.V.) uyku verici ilaç ve/veya ağrı kesici ilaç uygulayabilir.

    Çok nadir olarak bu ilaçlara bağlı alerjik reaksiyonlar ya da solunum durması ve ölüm gibi yan etkiler ortaya çıkabilir. İşlemin riskleri çok nadirdir. Özellikle tecrübesiz ellerde yapılırsa bağırsağın tahribatı, kanaması, delinmesi veya enfeksiyonu olabilir. Biyopsi yapılan veya polip çıkarılan bölgede kanama nadiren de barsak duvarında yırtılma olabilir. Yırtılma olduğunda cerrahi müdahale gerekebilir. Bu tür bir risk daha çok poliplerin çıkarılması sırasında olabilir.

    İşlem Sonrası Neler Hissedersiniz ?

    İşlem sırasında sakinleştirici ilaç verildiğinden dikkatiniz ve refleksleriniz bozulacağından evinize bir yakınınız aracılığıyla gitmeli, 8 saat boyunca araba kullanmamalı ve dikkat gerektiren bir iş yapmamalısınız. İşlemde verilen hava nedeniyle bir süre karın şişliği ve gaz hissedebilirsiniz. Uzman deneyimli doktor tarafında güvenirlilikle yapılan bir incelemedir.

    Çok ender de olsa bazı komplikasyonları vardır. İşlem sırasında kalın bağırsak duvarında bir yırtık oluşabilir ve bağırsak içerikleri karın zarına geçebilir. Bu durum karın iç zarında iltihaba neden olabilir. Diğer bir yan etki parça alınan veya polipektomi yapılan yerden kanama olmasıdır. Bunlar genelde kendiliğinden durur. Ender olarak bu gelişen yan etkileri düzeltmek için acil ameliyat gerekebilir. Başka bir problemde serum takılan yerde ağrı ve kızarıklık olmasıdır. Eğer işlem sonrasında şiddetli ağrı, üşüme, titreme, kusma, ateş yükselmesi, anüsten bolca taze kırmızı kan gelmesi olursa mutlaka doktoru aramak gerekir.

    Kolonoskopi Sırasında Normal Dışı Bir Bulgu Saptanırsa ?

    İşlem sırasında bağırsağınızda normalden farklı bir durum gözler ise tetkik için bağırsaktan biyopsi alabilir. Polip kolonoskopi sırasında çıkarılabilir. Polipler genellikle kanser değildir, ancak çıkarılması gelişebilecek kalın barsak kanserlerini önlemek için gereklidir. Uzun vadede kansere dönme ihtimalleri vardır. Polipler, özel kementlerle yakılarak çıkarılır

  • Karsinogeneziste, diyet ve mikrobiyotanın yeri

    Karsinogeneziste mikrobiyotada birçok bakteri sorumlu tutulmuş olup bunların başlıcaları şunlardır :

    Fusobacterium nucleatum; F.nucleatum gr (–) anaerop patojen bakteridir. En çok kolorektal kanser (KRK) ile ilişkisi gösterilmiş olan bakteridir. F.nucleatum KRK, kolon adenomalarında lüminal kolonizasyonu artmıştır. F.nucleatum, kolorektal kanser vakalarında %80 oranında bulunmuş. FadA adhesion and Wnt/β-catenin aktivasyonu ile DNA hasarı yapmaktadır. Önceden periodontal hastalıklarda tespit edilmiş. Daha çok gingivit ile ilişkili bulunmuştur. F.nucleatum enfeksiyonu tespit edilen tüm hastalarda kolonoskopik inceleme önerilmelidir.

    Bakteriodes fragilis; Daha çok Enterotoksijenik B.fragilis kolorektal kanser ile ilişkili bulunmuştur. Bakteriodes fragilis toksini kolonositlerde DNA hasarı yaptığı gösterilmiştir.

    Enterococcus faecalis; E.faecalis falültatif anaerop bir bakteri. Oral kavitede ve gastrointestinal sistemde commensal bir bakteri olup son zamanlarda patojen sınıfında yer alıyor. Pro-oxidative reactive oxygen species (ROS) üretiminden sorumlu. KRK’ de sağlıklı gruba göre gaitada yüksek bulunmuş. E. Faecalis tarafından ROS üretiminin kolonda karsinogenesisi tetiklediği gösterilmiştir.
    Clostridium septicum; Hermsen ve arkadaşlarının bir çalışmasında 320 KRK’de %40 oranında bulunmuş. Kontamine yiyeceklerle C.septicum sporları alınabiliyor.

    H.Pylori; Gastrik Ca ile kuvvetli ilişkili olup “International Agency for Research on Cancer” tarafından GİS karsinojeni olarak kabul edilmiş. 1991-2002 arasında Zumkeller ve arkadaşları, 11 çalışmanın meta-analizinde Hp’ nin bulunması KRK’ de riski 1.4 kat arttırmış. CagA ve VacA’ya sahip Hp olanlar daha çok KRK ile ilişkili bulunmuş. Bazı Hp suşları ile ilgili pro-oksidatif reaktif oksijen ve nitrojen üretimi KRK ile direk ve indirek ilişkili olabilir.

    E.coli; Martin ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, KRK olanlarda %70 oranında bulunmuş. Filogenetik olarak B2 colibactin üreten E.coli KRK ile ilişkili bulunmuş.

    Streptococcus bovis; S.bovis KRK ile ilk ilişkisi gösterilen bakteri olmuştur. Klein ve arkadaşları S.bovise bağlı endokarditi olanlarda KRK riskinin 5 kat arttğını tespit etmişler. Neoplastik hücrelere yapışarak karsinogenezisin ilk evrelerinde rol oynayabilirler. S.bovis enfeksiyonu tespit edilen tüm hastalarda kolonoskopik inceleme önerilmelidir.

    Kolerektal kanser, “drivers” denilen bakterilerle başlıyabilmekte, ve “passengers” denilen bakterilerle oluşabilmektedir. Fusobacteriler KRK’ de direkt driver etkisi var.

    Kısa zincirli yağ asitleri, karsinogenezis inhibisyonu ve mikrobiyota:

    Kolona sindirilmeden gelen oligosakkarit içerikli fiberlerin bakteriyel fermentasyonu sonucu bütirat,asetat ve propiyonik asit gibi kısa zincirli yağ asitleri oluşur. Kısa zincirli yağ asitleri başta bütirat olmak üzere anti- inflamatuar ve anti-proliferatif etkisiyle kolonda anti-tümör aktivitesini sağlayarak koruyucu bir mekanizma oluştururlar. Bütirat ve Propionat, intestinal ve immün hücrelerde, Histon deasetilaz enzimlerini inhibe eder ve spesifik genlerin ekspresyonunu NAD-bağımlı protein deasetilaz aktif kısmında konformasyonel farklılaşmalar oluşturarak değiştirir. Histonların hiperasetilasyonu IL-6, IL-12 gibi proinflamatuvar sitokinlerin azalmasına yol açar. Regulatuar T hücrelerini ve anti-inflamatuar IL-10’u uyararak anti-inflamatuar ve antikarsinojenik etki yapar. Bu etkiyi Gpr109a reseptörü üzerinden yapar.

    Safra asitleri, karsinogenezis ve mikrobiyota: Primer safra asitleri kolik asit ve kenodeoksikolik asit karaciğerde kolesterol tarafından yapılır.Bunlar glisin ve taurin atarfından konjuge edilir ve duodenuma ekskrete edilir.Böylece bağırsaklarda yağ emilimi kolaylaşır.Primer safra asitlerinin %5’i kolon bakterileri tarafından “deoksycholic” asit

    14. Ulusal Hepato-Gastroenteroloji Kongresi 5. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahi Kongresi 1st Euroasian Gastroenterological Association Symposium 5 – 8 Nisan 2017, Titanic De Luxe Antalya
    ve “litocholic” asit isminde toksik olan sekonder safra asitlerine çevrilir. Sonra kolondan tekrar portal venle safra asitleri karaciğere gelerek enterohepatik resirkülasyona uğrar. Sekonder safra asitleri ROS (reaktive oxygen species) üretimini arttırarak DNA hasarı yapar. Sekonder safra asitleri KRK’li kişilerin gaytasında 7alfadehydroxylation aktivitesi yüksek bulunmuş. Ayrıca beta-catenin aktivitesini arttırarak karsinogenezisin oluşmasına katkıda bulunur.

    Diet, karsinogenezis ve mikrobiyota: Diyet insan kanserlerinde %20-42 oranında rolü varken, kolon kanserindeki katkısı %50-90 arasındadır. Yüksek proteinle, trans-yağlarla beslenme, düşük fiberden beslenme, D vitamini eksikliği kolorektal kanser ile ilişkili bulunmuş.

    Kırmızı et ve yüksek hayvani yağlardan zengin diyetle beslenenlerde 7α-dehidroksilasyon aktivitesi fazla olan kolon bakterileri artarak disbiyotik barsak oluşmaktadır. Barsaklarda sekonder toksik safra asitleri artmakta, dolayısıyla mutajen özellikler ortaya çıkmakta. Sonuçta, kanser için predispozan faktör oluşmaktadır. Polifenol bileşikleri içeren gıdaların ise antioksidan, anti-inflamatuar, antikanserojen etkileri olduğu gösterilmiştir.

    Probiyotiklerin anti-kanserojen etki mekanizmaları

    1-Anti-genotoksisite

    2-Reaktif oksijen radikallerin azaltılması

    3-Karsinojenlerin bağlanması ve absorbsiyonu

    4-Apoptozis regülasyonu

    5-Karsinojen inaktivasyonunda rol oynayan enzimlerin stümülasyonu

    6-Konjüge linoleik asit üretimi

    7-Konağın immün yanıtını arttırma

    Kado ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada, kolorektal kanser hastalarının dışkısını farelerin kolonuna vermişler ve 6. hafta sonunda fare kolonunda kanser markırlarının ve hücre çoğalmasının arttığını saptamışlar. Bağırsak bakterilerinin % 80′ den fazlası kültür ortamlarında üretilememektedir.

    Ancak, son yıllarda özellikle iltihabi barsak hastalıklarına ve kolerektal kansere yol açan bakteriler, DNA genome sekans yöntemiyle tanımlanabilmektedir. Kolonda bakteri yoğunluğu ince barsağa göre daha fazla olduğu için kolonda Ca sıklığı, ince bağırsak Ca sıklığına göre daha fazla olmaktadır. Kolerektal kanser riskini arttıran bu bakteri ve bakteri enzimleri; beta glucuronidase, beta glucosidase, Azoreductase, Nitroreductase oluşmasına sebep olarak kanser gelişimine yol açarlar. Ayrıca kolonda proteolitik fermantasyonu sonucu oluşan H2S, amonyak, indoller de karsinogenezite rol oynamaktadır.

    Yapılan çalışmalarda Bifidobacterium (B.lactis, B.longum) ve lactobacillus (L. Acidophilus, L.Casei) bakterilerinin, farelerde patolojik kript odaklarını azaltarak karsinogeneziste önleyici rola sahip oldukları ortaya çıkmıştır. Probiyotikler, mukozal immun sistemi etkileyerek mukozal inflamasyonu engellerler ve antikanserojen etki gösterirler. Probiyotiklerin etki mekanizması apoptosis olup, probiyotik bakterilerinin kolonda proliferasyon gösteren hastalıkların önlenmesinde onkolojik denetim yaptıkları gösterilmiştir.

    Sonuç olarak, bağırsak mikrobiyotasında görülen disbiyozis durumu patojen mikroorganizmaların daha fazla olmasına yol açar. Disbiyotik mikrobiyota ise karsinogenezisin oluşumuna zemin hazırlar. Probiyotikler ve faydalı bağırsak bakterileri karsinogenezisi önlemede başlıca anahtar rol oynarlar.

  • B12 vitamin eksikliği ve mide ilişkisi

    B12 eksikliğinin en sık nedeni pernisiyöz anemi olarak bilinen hastalıktır. Pernisiyoz anemide vücut pariyetal hücrelere saldıran ve onları yok eden antikorlar üretir. Bunlar mide çeperinde bulunan ve intrensek faktör yapan hücrelerdir.

    İntrensek faktör midede yapılan ve B12 vitamininin bağırsaktan emilmesine yardımcı olan bir proteindir. Pernisiyöz anemide bu antikorlar intrensek faktöre veya bu faktörü üreten parşyetal hücrelere saldırır. Bu otoimmun yanıtın sebebi bilinmemektedir.

    Pernisiyoz anemide, %90 anti-pariyetal hücre antikorları (APA), %60 anti-intrensek antikorlar (AİA) pozitiftir. Bu durumda, midede bir çeşit otoimmün gastrit gelişir ve vitamin B12 emiliminde görev yapan intrensek faktör yapılamaz. Bu da B12 emilimini bozarak anemiye yol açar.B12 vitamini ağızdan yeterli alsak bile B12 eksikliği gelişir. Otoimmün Gastrit, kronik gastritlerin %10 ‘unu oluşturur.

    Hipokloridi (midede asit azlığı), aklorhidri (midede asit yokluğu) yüksek serum gastrini ile seyreder. Hazımsızlık mide asit azlığından dolayı görülür. Özellikle midede korpus ve fundusta glandüler atrofi ve metaplazi baskındır. Tipik olarak antrumda görülmez.

    Antrumda görülen atrofi daha çok “Helicobacter Pylori” nedenlidir. Submukozal kan damarları, incelmiş atrofik mukoza nedeniyle net görünebilir Lamina propriada diffüz ve derin lenfoplazmositik infiltrasyon görülür. İlerlemiş ya da son dönem incelemelerinde korpus ve fundusta pililer düzlemiştir ya da izlenmezler Ameliyatla midesi çıkartılanlarda B12 eksikliği ortaya çıkar.

    Eritrositlerin (alyuvarların) normal ve sağlıklı bir şekilde üretilebilmeleri için B12 vitaminine ihtiyaç vardır. Eğer B12 eksikliği olursa eritrositlerin (alyuvarların) sayısı azalır, hacimleri artar. Aynı zamanda, hashimato tiroiditi gibi ek otoimmün hastalıklar görülebilir.

    B12 vitamini eksikliğinin en sık nedeni atrofik gastrittir.. Bu hastalarda mide kanseri riski artmıştır. Bu nedenle bir gastroenterolog doktora başvurmak gerekebilir.

    B12 vitamin eksikliği belirtileri

    Dinlenmeyle geçmeyen yorgunluğun nedeni B12 vitamini eksikliği, buna bağlı olarak gelişen kansızlık ya da depresyon olabilir.

    Kobalamin olarak adlandırılan B12 vitamini suda eriyen bir vitamindir. Vücutta depolanır. Unutkanlık, yorgunluk ve uyuşukluk hissi ile belirti verir. Ağır derecede B12 eksikliği ise yorgunluktan çok daha ağır sorunlara neden olabilir. Dilde glossit denilen enflamasyona (iltihaba) yol açarak kırmızı renkte, pürüzlerini kaybetmiş bir dile yol açabilir.

    Özellikle yaşlılarda B12 vitamini eksikliği daha fazla hissedilir. Çabuk yorulma, eforla gelen nefes darlığı, çarpıntı, solukluk, isteksizlik görülür. Anemisi derin olanlarda baş dönmesi, kulak çınlaması ve göz kararması gibi şikayetler de bulunabilir. El ve ayak uçlarında karıncalanmalar, denge duyusu bozukluğu ve bunamaya benzer tablolar yapabilir. Sinir sistemi bulgularının erken tanısı çok önemlidir. Vitamin B12 hayvansal kaynaklı bir vitamindir.

    Günlük gereksinim 1 mikrogramdır. B12 vitamini sinir hücrelerini korur ve ileri yaşlarda depresyon ve Alzheimer riskini düşürür. Ama mide kökenli olan B12 vitamin eksikliğinde ağızdan alınan B12 vitaminleri B12 düzeyini yükseltmez. O zaman parenteral (iğne) şeklinde tedavi verilir. Bu nedenle mide B12 vitamin eksikliğinin nedeninin mide kökenli olup olmadığını anlamak tedavi yöntemi açısından önemlidir.

  • Bağırsak floramızın sağlığı genel sağlığımızın bir göstergesidir

    Vücudumuzda bulunan faydalı dost bakterilere “probiyotik” adı verilir. Probiyotikler en çok kalın bağırsakta bulunur. Erişkin bir insanın bağırsağında 100 trilyon, yaklaşık 1,5 kg faydalı bakteri vardır. Hipokrat’ın dediği gibi “Bütün hastalıklar bağırsaktan başlar. Bağırsak hasta ise vücudun geri kalan kısmı da hastadır.” Bağırsaklarımız, bağışıklık sisteminin en önemli organıdır.

    Bağırsaklarımızda bulunan probiyotikler, bağışıklığımızı güçlendiren dost bakterilerdir. Bağırsak iç zarını kaplayan bu yararlı bakteriler, ağızdan alınan zararlı bakterilerin bağırsak duvarından içeri geçmesine dolayısıyla birçok hastalığın oluşmasına engel olurlar.

    Normalde bağırsağımızda %85 dost bakteriler, %15 zararlı bakteriler bir denge halinde bulunur. Günümüzde başta antibiyotik olmak üzere, stres, kötü beslenme, ağrı kesici ilaçların alınması, sık seyahatler durumunda zararlı bakterilerin, faydalı bakterilere oranı yükselmektedir. Zararlı bakteriler bağırsak iç zarında artarsa probiyotiklerin oranı azalır ve bağırsak geçirgenliği artar. Buna bağırsak flora bozukluğu veya “Disbiyozis” denir. Birçok zararlı mikroorganizma bağırsak duvarından içeri girer ve hastalık yapar.

    Bu hastalıkların başında hassas barsak sendromu, allerji, astım, egzema, ishaller, şeker hastalığı, iltihabi barsak hastalıkları, obezite, karaciğer yağlanması, kalın bağırsak kanseri gelir.

    Hatta bağırsak floramızdaki dengesizliğin ruh sağlığımızı etkilediğini gösteren çalışmalar vardır. Günümüzde özellikle viral üst solunum yolu enfeksiyonlarında bilinçsizce sık kullanılan antibiyotikler bağırsaktaki faydalı bakteri oranını azaltarak birçok hastalıklara davetiye çıkarmaktadır.

    Günümüzde probiyotiklerin obezite tedavisinde diyete ek olarak kullanımı hızla artmaktadır. Ayrıca sindirim sisteminin düzenlenmesinde etkisi önemlidir.

    Probiyotikleri gıda takviyesi toz, tablet, kapsül şeklinde almak en iyisidir. Çünkü bunların içinde hangi bakteriler olduğu ve faydalı bakteri miktarı bellidir. Ayrıca bu tür preparatlar mide asidinden geçerek bağırsakta açılır ve faydalı aktivitelerini gösterirler. Probiyotik yoğurtları kullanmak da sağlıklıdır. Fakat bu yoğurtlardaki uzun raf ömrü ve soğuk zincir hassasiyeti nedeniyle içindeki faydalı bakteri miktarı azalmış olabilir. Ayrıca bu yoğurtlardaki faydalı bakterilerin mide asidinden geçerken sayıları azalır.

    PREBİYOTİKLER

    Prebiyotik, probiyotiğin (sindirim sistemindeki faydalı dost bakteriler) yiyeceğidir. Prebiyotikler kalın bağırsaktaki faydalı dost bakterilerin yani probiyotiklerin büyümesini, aktivitesini ve çoğalmasını sağlar. Prebiyotiklerin kalın bağırsakta faydalı bakteriler tarafından fermentasyonları sonucunda kısa zincirli yağ asitleri oluşur. Kısa zincirli yağ asitlerinden biri olan bütirik asit kolon kanserini engellemede çok etkilidir.

    Prebiyotikler, toz, tablet formunda bulunabildikleri gibi, yiyecekler içerisinde de bulunurlar. Prebiyotikler probiyotiklerle birlikte (sinbiyotik) ilaç olarak da piyasada bulunur. Yiyecek olarak en fazla radika, karahindiba, kuru soğan, sarımsak, yer elması, pırasa ve enginarda bulunur. Her prebiyotik, lif içerir. Ama her lif prebiyotik içermez.

    Sonuç olarak; Probiyotikler ve Prebiyotikler bağışıklık sistemimizin en güçlü ögeleridir. Sağlıklı bir yaşam için Probiyotikleri ve Prebiyotikleri gıda takviyesi olarak beslenmemize dahil etmeliyiz.

  • Helikobakter pilori (midedeki sinsi mikrop)

    Prof. Dr. Barry Marshall Helikobakter Pilori’nin gastrit, ülser ve mide kanserine neden olduğunu keşfetmiş ve bu çalışması nedeniyle de Nobel Tıp Ödülünü kazanmıştır.

    Helikobakter Pilori (Hp) çomak şeklinde, çok hareketli ve üremesi yavaş bir organizmadır. Enfeksiyonun sıklığı gelişmiş ülkelerde %10-50, gelişmekte olan ülkelerde ise %80 civarındadır. Yani ülkemizde 10 kişiden 8’i bu bakteriyi taşımaktadır. Bu durumun en önemli belirleyicisi sosyoekonomik farklılıklardır. Yüksek yaşam standardı, yüksek eğitim düzeyi ve daha iyi sağlık koşullarına sahip olma enfeksiyon sıklığının düşük olmasını sağlamaktadır. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde enfeksiyonun uzun dönemdeki sonuçları ortaya çıkar. Helikobakter Pilori, uzun dönemde önce kronik gastrit, sonra atrofik gastrit, sonra intestinal metaplazi ve mide kanserine kadar giden süreçden sorumludur.

    Helikobakter Pilori Bulaşma

    Mikroorganizmanın geçiş yolu tam olarak bilinmemekle beraber, insanlar arasında dışkı-ağız veya ağız-ağız yollarıyla (tükrük, salya vb.) bulaştığı düşünülmektedir. Meyve ve sebzelerin yıkanmaması, orta çatal, kaşık kullanılması, aynı tabaktan yemek yenilmesi, içme sularının hijyenik olmaması gibi koşulların Helikobakter pilorinin geçmesini kolaylaştırır. H.pilori enfeksiyonu açısından herhangi bir yakınması olmayan aileler üzerinde yapılan çalışmalar, aile bireylerinden birinde H. pilori enfeksiyonu varlığında çocuklarının ve eşinin enfekte olma olasılığı %70’lere kadar çıktığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir.

    Helikobakter Pilori ile ilişkili olduğu gösterilmiş hastalıklar

    Helikobakter Pilori önce kronik aktif gastrit, sonra kronik atrofik gastrit, intestinal metaplazi ve mide kanserine kadar giden bir süreçden sorumlu olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Araştırmalar bu bakteriyi taşıyan kişilerin mide kanserineyakalanma riskinin diğer insanlara göre 4 kat daha fazla olduğunu göstermektedir.

    1-Mide ve oniki parmak barsağı ülseri gelişimi (%20)
    2-Mide kanseri gelişimi (%1-3)
    3- Mide lenf kanseri (malt lenfoma) gelişimi (%1-3)
    4-Kronik gastrit, atrofik gastrit ve intestinal metaplazi (İntestinal metaplazi, mide mukozasında barsak tipi mukoza adacıklarının ortaya çıkmasıdır ve bazı çeşitleri kansere dönüşüm göstermesi nedeniyle yakından takip gerektirir)
    5-Ağrı, gaz, şişkinlik, bulantı, yemek sonrası dolgunluk hissi, geğirme, ağız kokusu gibi dispeptik yakınmalar Hp ile ilişkilidir.

    Helikobakter Pilori ile enfekte olma riskini artıran faktörler

    * Kirli besin ve su tüketimi
    * Düşük sosyoekonomik durum
    * Geniş aileler ve kalabalık yaşam koşulları
    * Sağlıksız yaşam koşulları
    * Organizmayı taşıyan kişilerin mide içeriğine maruz kalmak
    (Sağlık çalışanları ve eşler arasında geçiş)

    Helikobakter pilori tanısında kullanılan testler

    Endoskopi (Gastroskopi) yapılması gerekli olan hastalarda endoskopi sırasında alınacak doku örneğinin (biyopsi) hızlı üreaz testi (CLO test) kullanılarak veya histopatolojik inceleme yapılarak incelenmesi ile mide de H.pilori olup olmadığı anlaşılır. Hızlı üreaz testinde (CLO test) alınan biyopside renk değişikliğine bakarak HP varlığı veya yokluğu tespit edilir. CLO test, mide dokusunda bulunan atrofi, intestinal metaplazi, inflamasyon (iltihap) şiddeti gibi histolojik durumları bildirmez. Halbuki patolojiye gönderilen biyopside Helikobakter pilori dışında atrofi, intestinal metaplazi, inflamasyon (iltihap) gibi diğer tanıları da gösterir. Kesin teşhis için en güvenilir metot, endoskopi ile yapılan inceleme ve bu sırada alınan biyopside bakterinin patolojik olarak araştırılmasıdır.

    Endoskopi yapılması gerekmiyorsa diğer bir yöntem olan Üre-Nefes Testi veya kanda bu bakteriye karşı oluşmuş antikorların saptanmasına yönelik serolojik testler uygulanabilir. Üre-nefes testinin yapılabilmesi için son 15 gün antibiyotik veya mide asidini azaltmaya yönelik bir ilaç kullanmamış olmak gerekir. Kanda H. piloriye karşı oluşmuş antikorların saptanması sadece kişinin bu bakteri ile herhangi bir zamanda karşılaşmış olduğunu gösterir, bakterinin tedavi edilip edilmediği hakkında bilgi vermez. Bunların dışında dışkıda H. pilori antijeni varlığı araştırılabilir.

    Helikobakter Pilori tedavisinin kesin olarak önerildiği durumlar:

    1- Peptik ülser hastalığı

    2- MALToma (malt lenfoma)

    3- Atrofik gastrit, intestinal metaplazi

    4-Mide kanseri ameliyatı sonrasında kalan midede enfeksiyon varlığı

    5-Birinci derece akrabasında mide kanseri bulunan hastalar

    6-Hastanın kendi isteğiyle Hp için tedaviyi arzu ediyorsa

    Helikobakter Pilori tedavisinin tavsiye edildiği durumlar:

    1- Hp pozitif bulunan fonksiyonel dispepsi (Ağrı, gaz, şişkinlik, bulantı, yemek sonrası dolgunluk hissi, geğirme vb. belirtilerle kendisini gösteren ve altta yatan bir organik hastalığın gösterilemediği durum)

    2- Uzun süreli ilaç tedavisi gereken gastro-özofagial reflü hastalığı

    3-Aspirin ve/veya steroid olmayan antiromatizmal ilaçların uzun süreli kullanımının gerektiği durumlar

    4-Nedeni saptanamayan demir eksikliği anemisi

    5-Fonksiyonel dispepsi (nonülser dispepsi)

    6-Uzun süreli PPI (asit önleyici ilaç) tedavisi

    7-Uzun süreli antiromatizmal ilaç (NSAİİ) tedavisi

    8-Halitosis (Ağız kokusu)

    9-ITP (İdyopatik trombositopenik purpura)

    Tedavi

    Herhangi bir yöntemle özellikle endoskopik biyopsinin patolojisi neticesinde midede Helikobakter Pilori enfeksiyonu varlığı gösterildiğinde yol açabileceği olası hastalıklar nedeniyle enfeksiyonun tedavi edilmesi uygun bir yaklaşım olur. Tedavinin temelini mide asit salgısını baskılayan bir ilaç ve en az iki çeşit antibiyotiğin birlikte 10-14 gün süreyle kullanılması oluşturur. Bakterinin antibiyotiklere duyarlı olduğu pH aralığı 6-8 arasında olduğundan tedavi sırasında mide asit salgısının etkin bir şekilde baskılanması gerekir. Uygun tedavi verildiği halde eradikasyon sağlanamayan hastalarda değişik tedavi kürleri uygulanmalıdır. Bu konuda gastroenterolog bir doktora başvurmanız, size yardımcı olacaktır.

  • Gastroenteroloji konusuna giren belirtiler ve hastalıklar

    Ağza acı su gelmesi, göğüs kemiği arkasında yanma hissi, yutma güçlüğü, yutarken takılma hissi, göğüste yumruk hissi, ağız kokusu olan hastalarda

    Reflü hastalığı (GÖRD), özofajit

    Ösefagus motor hastalıkları (akalazya, diffüz ösefagiyal spazm…)

    Kanser araştırılması…

    Mide;

    Midede ekşime, yanma, sancı, şişkinlik, dolgunluk, gaz, hazımsızlık, geğirme, bulantı, kusma, kanlı kusma gibi yakınması olan, B12 eksikliği ve demir eksikliği gibi kansızlığı olan hastalarda

    Reflü,

    Gastrit,

    Polip,

    Ülser,

    Dispepsi,

    Mide mikrobu (Helikobakter pilori),

    Kanser araştırılması…

    İnce ve kalın bağırsak;

    Kansızlık (anemi), karın ağrısı,dışkıda kan, ishal, kanlı ishal, kabızlık, karında şişkinlik, dolgunluk, gerginlik, gaz, sancı, hazımsızlık, makatta ağrı ve dışkıda mukus gibi yakınmaları olan hastalarda

    Spastik kolon (huzursuz bağırsak sendromu),

    Kolitler,

    Ülseratif kolit,

    Crohn hastalığı,

    Enteritler,

    Çölyak hastalığı,

    Besin alerjileri – gıda intoleransı,

    Hemoroid (Basur),

    Anal fissür (çatlak),

    Polip

    Kanser araştırılması…

    Karaciğer;

    Sarılık, karaciğer enzimlerinde artma, karaciğer yağlanması, obezite, halsizlik, yorgunluğu olan hastalarda

    Hepatitler (A. B, C, D, E ve diğerleri),

    Kronik karaciğer hastalıkları,

    Sarılık,

    Siroz,

    Karaciğer yağlanması,

    Kanser araştırılması…

    Safra kesesi;

    Karın sağ üst kadranda ağrı, dolgunluk, hazımsızlık gibi yakınmaları olan hastalarda

    Taşlar,

    Polip,

    Hazımsızlık,

    Kanser araştırılması…

    Safra Yolları;

    Bulantı, sarılık, karın ağrısı

    Safra kanalında taş

    Safra yollarında kanser

    Pankreas;

    Karın ağrısı, kronik alkol kullanımı, kronik ishal, zayıflama, sarılık

    Sindirim sorunları,

    Pankreatitler,

    Kanser araştırılması…

  • Mide kanseri öncüsü intestinal metaplazi

    İntestinal metaplazi mide mukoza epitelinin kronik hasar sonucunda intestinal tip epitelle yer değişmesine denir. İntestinal metaplazi mide kanserleri açısından prekanseröz lezyon olarak kabul edilir ve mide kanseri riskini 6 kat arttırır. İntestinal metaplazi, Helicobacter pylori enfeksiyonu olan kişilerde, 1. derece yakınlarında gastrik kanser olan kişilerde, sigara içenlerde ve yaşla birlikte artar. İntestinal metaplazi, Helicobacter pylori pozitif olanlarda daha fazla görülürken, negatif olanlarda daha az görülür. Helicobacter pylori pozitif olanlarda intestinal metaplazi daha genç yaşlarda görülme sıklığı artar. Kırk yaşın altında görülme oranı %5 civarında iken 80 yaşın üzerinde bu oran %46’ ya kadar yükselir. İntestinal metaplazi, non-ülser dispepsisi olan vakalarda %30 civarında iken, gastrik ülseri olan hastalarda %55, intestinal tip gastrik kanser olanlarda ise %100 oranında görülür. İntestinal metaplazi kronik inflamatuvar gastrik mukoza hasarının bir sonucu olarak oluştuğu düşünülmektedir. Helicobacter pylori enfeksiyonları da bu açıdan ana etiyolojik faktör olarak görünmektedir. Helicobacter pylori, intestinal metaplazi riskini 4.5- 9 kat artırmaktadır. Hem ailede mide kanseri öyküsü varsa, hem de Helicobacter pylori enfeksiyonu mevcutsa intestinal metaplazi olma olasılığı daha da artar. İntestinal metaplazi, gastrik karsinogenezde önemli bir kırılma noktasıdır.

    İntestinal metaplazinin helikobakter pylori eradikasyonundan sonra geri dönüşü genellikle yoktur. Bu arada yapılan çalışmalarda intestinal metaplazi ve helikobakter pylori pozitif olan hastalarda eradikasyondan sonra altı ay süreyle askorbik asit ek katkı tedavisi olarak verilmiş. Bu hastalarda intestinal metaplazinin azaldığı izlenmiş. Öte yandan mukozal atrofi helikobakter pylori eradikasyonundan sonra geri dönebilir. Diğer yandan helikobacter pylori eradikasyon tedavisi regresyon sağlamasa da progresyonu yavaşlattığını bildiren çalışmalar vardır. Helikobakter pylori eradikasyonu ile geri döndüğü söylenemez ancak enfeksiyon kontrolü ile mukozal hasarın ilerleyişi, displaziye dönüşmesi yavaşlayabilir. İntestinal metaplazi, komplet ve inkomplet tip diye 2’ye ayrılır. Komplet tip ince barsaklardaki bez yapısından oluşurken, inkomplet tipte kolonik bez yapıları hakimdir. Her yıl, kronik atrofik gastritislilerin %7’sinde intestinal metaplazi, intestinal metaplazililerin ise %3’ ünde displazi gelişmektedir.Gastrik kanser riski inkomplet intestinal metaplazide daha da yüksektir. Hem antrum, hem de korpusu tutan durumlarda gastrik kanser riski daha yüksektir. Ayrıca intestinal metaplazi gastrik mukozanın %20 sinden fazlasını tuttuğunda gastrik kanser riski daha da artar.

    Düzenli aralıklarla endoskopik kontrol yapılması intestinal metaplazi olan hastalarda önemlidir. İntestinal metaplazi, endoskopik olarak normal mukozaya göre hiperemik, düzensiz alanlar şeklinde görülür. Bu görünümü gastritin endoskopik görünümünden ayırt edebilmek çok güçtür. O nedenle şüpheli bölgelerden biyopsi alınması gereklidir. Ayrıca helikobacter pilorinin tanısını koyma açısından mide biyopsisi önem arz eder. Helikobacter pylori infeksiyonunun, atrofi ve metaplazi ile sonuçlanan kronik gastritiN önemli bir nedeni olduğu bilinmektedir. İntestinal metaplazi sıklıkla kronik atrofik gastritisle birliktedir. Mide biyopsisinde atrofik gastrit açısından da böyle hastaları takip etmek önem arz eder. Dolayısıyla CLO test ile alınan biyopsiler yerine patolojiye gönderilen biyopsiler daha değerlidir.

    1-İntestinal metaplazi %20 den fazla yüzeyi kapladıysa

    2-İnkomplet tip intestinal metaplazi olanlarda

    3-Birinci derecede yakınlarında gastrik kanserli vaka olan intestinal metaplazi hastalarında

    4-Sigara içen ve intestinal metaplazisi olanlarda mide Ca riski daha artar ve böyle hastaların endoskopik kontrollere tabii tutulması gereklidir.

    Bu konuda gastroenterolog bir doktora başvurmanız, size yardımcı olacaktır.

  • Şişkinlik ve gazda mikrobiyotanın önemi

    Flatulans (gaz), mide veya intestinal aşırı gaza sahip olma durumudur. Abdominal distansiyona (bloating) neden olan rahatsızlık verici bir durumdur.Genellikle rektumdan gaz çıkışı veya geğirme (belching, burping) ile birliktedir.

    Gazın 5 çeşit primer kompenenti bulunur. Bunlar; nitrojen, hidrojen, karbondioksit, oksijen ve metan olup kokusuzdurlar. Aerofaji yoluyla en çok nitrojen gazı alınır. Hidrojen, karbondioksit ve metan intestinal gazların yaklaşık %74′ ünü oluşturur. Karakteristik kokusunu veren ise eser gazlardan volatil sülfür bileşikleridir. Bu sülfür bileşiklerin başında ise hidrojen sülfid (H2S), metil merkaptan (MM), dimetilsülfid (DMS) gibi maddeler yer alır. Özellikle sülfür içeren aminoasitlerin kolonik bakteri fermantasyonu ile ortaya çıkarlar. Bismut ve aktif kömürün özellikle intestinal H2S’ü azalttığına dair yapılan çalışmalar vardır.

    Flatulans’da yanıcı karekteri olan gazlar hidrojen ve methandır. Methan üreten archaea’ lardan Methanobrevibacter smithii gut microbiota içinde yer alır.

    İntestinal gazın büyük bir kısmı uyku esnasında yapılır.Bu gazların büyük bir kısmı kolondaki bakterilerce sağlanır. Karbonhidrat özelliğindeki sindirilemeyen oligosakkaritler, oligosakkarit lifler kolona gelince kolondaki bakteriler tarafından fermentasyona (bakteriyel digestion) uğrarlar ve sonucunda intestinal gaz ortaya çıkar. Ancak aynı diyeti uygulayan insanlarda oluşan gaz kişiler arasında farklılıklar gösterir.

    Gaz üretimi; diyet ve rezidü yiyeceklerin fermentasyonu dışında, kolonik mikrobiyotanın metabolik aktivitesi ve kompozisyonu tarafından da değişir. Kolonik bakteriler fermentasyonda yol oynayarak genellikle Hidrojen ve CO2 üretimine yol açarlar. Bağırsak bakterilerinin çoğu intestinal gaz oluşumunda rol oynarken kolonik bakterilerden bazıları intestinal gaz oluşumunu azaltırlar. Sülfat azaltan bakteriler, Acetogenic bakteriler ve Methanogenic Archea’lar fermantasyon yolu ile üretilen gazları tüketirler. Gaz evakuasyon sıklığı ile 3 bakteri artışı pozitif korelasyon gösterir (Bacteriodes uniformis, Bacteriodes Ovatus, Parabacteriodes distasonis). Bunlardan B.ovatus’un flatulansda daha yüksek düzeylerde bulunduğu gösterilmiştir. Bacteriodes frajilis grubunun bu 3 üyesinin enterotoksin ürettikleri görülmüştür.

    Özellikle B. Ovatus kronik intestinal inflamasyonun hayvan modellerinde epitelyal bütünlükteki değişiklikler ve sistemik antikor cevabı ile ilişkili bulunmuştur. B.ovatus komensal bir bakteri olmasına rağmen İBD’de bağırsak dokusunsuna patojenik B.vulgatus’dan daha fazla antijenik bulunmuştur.

    Bilophila wadsworthia çeşitli anaerobik enfeksiyonlarda bulunan oportumistik patojen bir bakteridir. Sakkorolitik bir bakteridir. Gaz üretimi ile direk ilişkilidir. Nitratı nitrite çevirir.Azot üretir ve sülfür içeren aminoasitlerden Hidrojen sülfid üretir. Hidrojen sülfid karsinojenik bir maddedir. Kuvvetli katalaz aktivitesine sahiptir.

    Sağlıklı bağırsak mikrobiotası; patojen bakteriler, intestinal parazitler ve Candida gibi diğer flatulagenic bakterilere karşı koruyucu bir etki gösterir. Bağırsak mikrobiyotasının %85′ ini sağlıklı komensal bakteriler (probiyotik), %15’ini ise patojen mikroorganizmalar oluşturur.Bu oran patobiontlar lehine bozulursa disbiyozis meydana gelir. İntestinal gaz bağırsak mikrobiyotasının ekosisteminin instabilitesi ile ilişkilidir.

    Disbiyozis oluşumuna katkıda bulunan nedenlerin başında antibiyotikler gelir. Antibiyotikler alındıktan sonra bağırsak mikrobiyotanın normal hale gelmesi, komensal bakterilerin kolonize olması 1-2 ay kadar sürer. Dolayısı ile bu süre içerisinde intestinal gaz (flatulans) ve abdominal distansiyon ve abdominal kramp gibi problemler görülür. Antibiyotik alınması ile özellikle bağırsakta Candida overgrowth olur. Candida kolonizasyonu toksinleri aracılığıyla disbiyozis yapar. Bu toksinler özellikle ürik asit, amonyak ve asetaldehittir. Kronik candidiazis ve Candida overgrowth durumlarında hangover sendromuna benzer belirtiler görülür. Asetaldehit toksik bir üründür. Etanol alımında alkol dehidrogenaz tarafından yıkılır ve asetaldehite döner. Bir de kronik candidiazis ve candida overgrowth durumunda Candida albicans’ın alkol üretimi sonucu olarak ortaya çıkar.

    Bu da alkol hangover sendromu dediğimiz başağrısı, yorgunluk, güçsüzlük, bulantı, anksiyete, dispeptik semptomlar ve intestinal gaza yol açar.Alkol karaciğer tarafından detoksifiye edilmeye çalışılır. Dolayısıyla Candida disbiyozisi de alkol üretimini arttırır ve alkolün metabolik ürünü olan asetaldehit oluşması sonucunda da hangover sendromuna benzer belirtiler meydana gelir. Bu durum intestinal Candida enfeksiyonu değil “Gut fermentasyon sendromu” olarak terminolojide yerini almıştır.

    Dientamoeba fragilis, Blastocystis hominis, Giardia gibi intestinal parazitler de krampla birlikte intestinal flatulans görülür. Bunlar da bakteriler gibi karbonhidratları kullanarak gaz üretirler.

    Probiyotikler sindirilmeyen oligosakkarit olan prebiyotikleri kalın barsakta fermente ederek intestinal gaz oluşumunu arttırırlar.Aynı zamanda oluşan kısa zincirli yağ asitleri Propiyonik asit, Asetik asit, Bütirik asit kolonda patobiontlara karşı koruyucu etki gösterirler. Kolonun asidik olması müsin oluşumunu arttırır. Böylece patojenik bakterilerin kolonizasyonu ve translokasyonu engellenir. Bağırsak patobiontlarının yapacağı zararlı etkiler önlenmiş olur.