Sinüzit, paranazal sinüslerin viral, allerjik veya bakteriyel nedenlere bağlı inflamasyonu olarak tanımlanır. Sinüzite neden olan inflamasyon burun mukozasını da etkilediği için “rinosinüzit” terimi akut bakteriyel sinüziti (ABS) daha iyi tanımlar. Gündüz öksürüğü, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi belirtilerinin 10 günden uzun sürmesi ve 30. günden önce kaybolması durumunda ABS, 4-12 hafta sürüp geçmesi durumunda subakut bakteriyel sinüzit, 90 gün veya daha uzun sürerse kronik sinüzitten sözedilir. En az 10 günlük belirtisiz dönem aralıkları ile tekrarlayan ABS, rekürran akut bakteriyel sinüzit olarak adlandırılır. Kronik sinüzit zemininde ABS geliştiğinde, var olan sinüs belirtilerine akut hecme süresince yeni akut sinüzit belirtileri eklenir, antibiyotik tedavisi sonrası yeni belirtiler kaybolur, kronik sinüzit belirtileri devam eder.
Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE), allerjik rinit ve sinüzit, pediatri polikliniğinde görülen hastaların büyük çoğunluğunu oluşturur ve bu hastalıkların üçü de burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve öksürük ile belirti verir. Allerjik rinit ve viral ÜSYE sinüziti kolaylaştıran en önemli hastalıklardır. Bakteriyel sinüzitlerin %80’inde viral rinosinüzit, %20’sinde allerjik rinit kolaylaştırıcı rol oynar. Çocuklar yılda 6-8 viral üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) geçirirler. Bunların %5-10’unda ABS komplikasyonu gelişir. Komplike olmayan viral ÜSYE doğal seyri iyi tanımlanmıştır. Ateş, halsizlik, miyalji, boğaz ağrısı, aksırık gibi belirtiler 3-8 günde kaybolur; öksürük, burun akıntısı ve burun tıkanıklığı gibi sık rastlanan belirtiler hastaların %25’inde 14. güne dek, %10’unda 14. günden daha fazla uzayabilir. Burun akıntısının renk ve kıvamı sinüzitin viral veya bakteriyel olduğunu ayırt ettirmez. ABS tanısı, ÜSYE belirtilerinin 10-14. günden sonra devam etmesi ile konulabilir. Devam eden bulgular genellikle gündüz öksürüğü ve burun akıntısı şeklindedir. Burun akıntısı herhangi bir renk veya kıvamda olabilir.
ETKENLER VE OLUŞMA MEKANİZMASI
Gebeliğin 3-4. ayında gelişen maksiller ve etmoid sinüsler doğumda mevcuttur. Maksiller sinüslerin çıkış yolu sinüsün medial duvarında yüksekte bulunduğundan bu sinüslerin drenajı yerçekimi etkisine bağlıdır. Birçok hava hücresinden oluşan etmoid sinüslerin her bir hava hücresi, kolayca tıkanmaya elverişli bir dar ostium ile orta meatusa açılır. Frontal sinüsler bir anterior etmoid hücreden gelişerek 5-8 yaşlarında orbitanın üzerine göç eder. Sfenoid sinüsler hipofiz çukuru önünde, posterior etmoidlerin arkasında yer alır, genellikle 5 yaşında havalanır. Sfenoid sinüsler çoğunlukla pansinüzitin bir komponenti olarak enfekte olurlar. Osteomeatal kompleks, orta ve alt meatus arasında, frontal, etmoid ve maksiller sinüslerin boşalma bölgelerinin birleştiği yerdir. Siliya hareketi aksi yönlere doğru olduğundan bu bölgede ortaya çıkan mukus retansiyonu infeksiyona zemin hazırlar.
Sinüs ostiumlarının açık kalması, siliyer aparatın normal fonksiyonu ve salgıların kalitesi, paranazal sinüslerin normal fizyolojisi için en önemli faktörlerdir. Sinüsler içinde mukus retansiyonuna neden olan durumlar, sinüs ostiumunun tıkanması, siliya sayı veya fonksiyonunun kaybı ve salgı viskozitesindeki değişiklikler olup akut, akut rekürran veya kronik sinüzite yol açar. Mukozal ödem veya mekanik tıkanmaya neden olan durumlar sinüs ostiumunun tıkanması ile sonuçlanır. Viral rinosinüzit ve allerjik inflamasyon ostium tıkanmasına en sık yol açan durumlardır. Sinüs ostiumu tamamen tıkandığında sinüs içinde geçici basınç artışını negatif basınç oluşumu takip eder. Sinüs ostiumu tekrar açıldığında bu negatif basınç etkisiyle steril sinüs boşluğuna solunum flora bakterileri ile kolonize olan nazofarenks sekresyonu geri emilebilir. Aksırma, burun çekme ve sümkürme, burun içi basıncını artırmak suretiyle bakterilerin arka burun boşluğundan sinüse girişini kolaylaştırır. Siliyaların hareketi ve mukus örtüsünün yapışkanlığı solunum epitelini bakterilerin invazyonundan korur. Siliyaların sayı, yapı ve fonksiyonundaki değişiklikler sinüs içine bakteri girişini kolaylaştırır. Kistik fibroz ve astım gibi mukus kıvamının koyulaştığı durumlarda, sadece sıvı mukus varken hareket edebilen siliyaların fonksiyonu bozulur. Enfekte sinüs içinde bulunan pürülan materyal de siliya hareketini engeller. Mukus stazı, hipoksi, mikroorganizma ürünleri ve kronik inflamasyon kronik sinüzitteki azalmış mukosiliyer aktiviteye neden olurlar.Bu aktivitenin normale dönme süresi olguların çoğunda antibiyotik tedavi süresinden daha uzundur. Mukosiliyer aktivitenin geç iyileşmesi, medikal veya cerrahi tedavi sonrası rekürransların nedenlerinden bir tanesidir. Rekürransların diğer bir nedeni de sinüs duvarlarını oluşturan kemiklerin osteitis’idir. Kistik fibroz ve immotil siliya sendromunda mukosiliyer aktivitenin azaldığı hastalıklarda mukosiliyer temizlenme bozulur. Antikor yapım bozukluklarında da (selektif IgA eksikliği, IgG yapım bozuklukları, mutad değişken hipogamaglobulinemi ve daha nadiren selektif IgG alt grup eksiklikleri) tekrarlayan sinüs, orta kulak ve akciğer enfeksiyonlarına eğilim vardır. HIV infeksiyonu olan hastalarda da akut sinüzit insidensi yüksektir.
Kronik sinüzit patogenezinde allerjik inflamasyon önemli rol oynar. Mukoza epitel fonksiyonunun bozulması sinüzit patogenezinde önemli rol oynar. Epiteldeki değişiklik sadece hiperplazi değil, aynı zamanda inflamasyonda rol oynayan epitel hücresi ürünlerinin yapımına da bağlıdır. Epitel hücresi IL-8, IL-6, IL-11, RANTES, MCP-1 ve GM-CSF gibi birçok sitokinin yapımından sorumludur. Bundan başka, epitel fonksiyonunun bozulması ile sinüslerde antbibakteriyel korunmaya yardımcı olan nitrik oksid yapımında azalma olur. Epitel fonksiyonundaki bu bozukluklar sinüste bakteri kolonizasyonunu kolaylaştırır. Çeşitli bakteri ürünleri de epitel fonksiyonunu ve sitokin yapımını etkileyerek inflamasyonu artırır. İnflamasyonun uzun süre devam etmesi epitel hücresinde kalınlaşmaya ve Goblet hücre hiperplazisine yol açar. Rinovirus, respiratuar sinsisyal virus ve influenza virusu infeksiyonlarında çeşitli sitokinlerin yapımı indüklenir. IL-8, nötrofiller ve bazı T-lenfositlerin sinüs mukozasına toplanmasına neden olurken, RANTES ise eozinofiller için kemotaktiktir. GM-CSF sinüs mukozasında toplanan neozinofillerin yaşam süresini uzatır. Eozinofiller aktiflendiğinde salgıladıkları ürünlerle epitel hücresinde iyon transferi işlemini bozmak suretiyle siliyostazisi artırır. Sinüs sıvısında eozinofillerin, mononükleer hücrelerin ve IL-5 üreten T-lenfositlerin baskın olduğu infeksiyona bağlı olmayan inflamasyon, büyük çocuklarda ve erişkinlerde kronik hiperplastik sinüzit-nazal polip sendromu (KHS-NS) olarak ortaya çıkabilir. KHS-NS’nin allerjik formunda hastaların yarısında astım veya allerjik rinit eşlik eder. Bu hastalıkta tipik astım veya allerjik rinit klinik belirtileri yanında serum IgE yüksekliği ve pozitif cilt allerji testi saptanır.
Akut sinüzit ve akut orta kulak infeksiyonu patogenezi ve mikrobiyolojisi benzerlik gösterir. Bu benzerlik, akut orta kulak enfeksiyonunda antibiyotik kullanımı ve direnç gelişimi ile ilgili bilgilerin sinüzit tedavisinde kullanılmasını sağlar. Akut ve subakut sinüzitte Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (non-tip b) ve Moraxella catarrhalis en sık rastlanan etkenlerdir. S. pneumoniae her yaşta sinüs izolatlarının %30-40’ını oluştururken, H. influeanzae ve M. catarrhalis eşit oranda sinüzit etkeni olup her biri %20’sini oluşturur.. Bu iki mikroorganizma beta laktamaz üretebildiği için amoksisiline dirençli olabilir. Hastaların %20’sinde ise sinüs sıvısı sterildir Anaeroblar ve stafilokoklar akut bakteriyel sinüzitte sık rastlanan etkenler değillerdir. Adenovirus, influenza, parainfluenza ve rinovirus hastaların yaklaşık %10’unda etkendir. Kronik sinüzitli erişkinlerde akut sinüzit etkenlerine ilaveten Staphylococcus aureus, koagulaz-negatif stafilokoklar ve anaerobik bakteriler sıklıkla sinüs aspirat kültürlerinde üretilmiştir. Kronik sinüzitli çocuklarda yapılan sinüs kültürü çalışmalarında çelişkili sonuçlar elde edilmiş, anaerobların oranı %0 ile %90 arasında bulunmuş, kültürlerin bir kısmı steril kalmış, bir kısmında ise kontaminasyon olarak değerlendirilmiştir. Bir çalışmada (Brook ve ark.) akut sinüzitten kronik sinüzit dönemine geçişte, başlangıçta sinüs sıvısında üretilen ve antibiyotiklere duyarlı olan S. pneumoniae, H. influenzae ve M. catarrhalis gibi mikroorganizmaların başlangıçta tedaviye yanıt vermeyen olguların tekrarlanan sinüs kültürlerinde tekrar üretildiği ve antibiyotik direnç oranlarında artış olduğu; anaerobik mikroorganizmaların tabloya eklendiği gösterilmiştir. Penisiline dirençli pnömokoklar iki veya daha fazla antibiyotik tedavisi alan hastalarda sıklıkla görülmektedir.
TANI
Normal koşullarda steril kabul edilen sinüs boşluklarının zaman zaman komşuluğundaki nazofarenks mukozası flora bakterileri ile kontamine olduğu gözönüne alınırsa, paranazal sinüs boşluğunda 104/ml veya daha fazla bakteri üretilmesi ABS tanısı için altın standarttır. Bununla birlikte invazif bir yöntem olan sinüs aspirasyonu çocuklarda bakteriyel sinüzitin rutin tanısı için önerilmez. Sinüs aspirat kültürlerinde üretilen mikroorganizmalar genellikle nazofarenks kültüründe de bulunmakla birlikte, nazofarenks kültürü sinüsteki patojeni öngörmede yeterli ve yararlı değildir.
ABS tanısı, üst solunum yolu belirtileri ile başvuran çocukta belirtilerin sebat etmesi veya şiddetli olması gibi klinik kriterlere dayanır. Sebat eden belirtiler, 10-14 günden fazla sürüp 30. günden önce kaybolan nazal veya postnazal akıntı (her nitelikte), gündüz öksürüğü (gece kötüleşebilir) veya her ikisi birliktedir. Şiddetli belirtiler ise hasta görünümlü bir çocukta 39oC’den yüksek ateş ve 3-4 günden uzun süren pürülan burun akıntısıdır. ÜSYE sonrası solunum yolu belirtileri 10. güne dek sürebilir, ancak belirtilerin hafifleme eğilimi göstermemesi bakteriyel komplikasyonları düşündürür. Orta derecede şiddetli komplike olmamış viral ÜSYE’nun şiddetli belirtilerle ortaya çıkan ABS’den ayrılması gerekir. Viral ÜSYE’da ateş hastalığın erken döneminde, başağrısı ve miyalji gibi belirtilerle birliktedir. Bu konstitüsyonel belirtiler 2 gün içinde kaybolur, solunum belirtileri belirginleşir. Hastalığın ilk birkaç gününde pürülan burun akıntısı gözlenmez. Şiddetli belirtilerle başvuran akut sinüzit olgularında yüksek ateş ve üstüste 3-4 gün pürülan burun akıntısı aynı anda görülür, göz kürelerinin arkasında şiddetli başağrısı olabilir.
Fizik inceleme ABS tanısında genellikle yardımcı olmaz. Komplike olmayan viral ÜSYE ve akut bakteriyel sinüzitte mukopürülan akıntı ile birlikte burun mukozasında hafif eritem ve ödem görülür. Yanakta ağrı veya hassasiyete cocuklarda nadiren rastlanır; bu bulgular çocuk ve adolesanlarda akut bakteriyel sinüzitin güvenilir belirtileri değildir. Frontal ve maksiller kemik üzerinde perküsyonla veya direkt basınç uygulayarak uyarılan ağrı, ABS’i gösterebilir. Periorbital şişlik etmoid sinüziti düşündürür.
Solunum hastalığının erken dönemlerinde sinüs röntgeni, bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans gibi radyolojik yöntemler sinüzit tanısında yararlı değildir, çünkü viral ÜSYE’da mukoza ödemi ve osteomeatal kompleksin tıkanması sinüs içinde sıvı birikmesine neden olmak suretiyle sinüzitin radyolojik bulgularını taklit eder. Bazı çocuklarda frontal sinüs hiç gelişmeyebilir veya tek tarafta gelişebilir. Gelişmemiş sinüsler yanlışlıkla opasite olarak değerlendirilip gereksiz tedavi verilmesine yol açabilir. Bu nedenle bir yaş altında sinüs filmleri büyük bir dikkatle değerlendirilmelidir. Bakteriyel sinüzitin tanısını tek başına koyan radyografik yöntem yoktur. Sinüs radyolojik incelemesi normal ise sinüzit olasılığı oldukça düşüktür. Anormal radyografik bulgular inflamasyonu yansıtır, inflamasyonun viral, bakteriyel veya allerjik orijinli olup olmadığını belirleyemez. Sinüs opaklaşması, 4 mm’den fazla mukoza kalınlaşması veya hava-sıvı seviyesi gibi radyografik kriterlerle tanı konulan persistan veya şiddetli ABS’li hastaların %75’inde maksiller sinüs aspiratlarında anlamlı bakteri üremesi saptanmıştır. Diğer bir çalışmada 6 yaşından küçük çocuklarda 10-30 gün boyunca süren sinüzit belirtileri, hastaların %88’inde anormal sinüs radyografisini öngördüğü, bu oranın 6 yaş üzerindeki çocuklarda %70 olduğu görülmüştür. Dolayısı ile, klinik kriterler kullanıldığında 6 yaş altındaki çocukların %60’ında sinüslerde anlamlı bakteri üremesi beklendiğinden prediktif değeri yüksek olan klinik kriterler ABS tanısı için yeterlidir. Daha büyük çocuklarda radyografinin gerekliliği konusu ise tartışmalıdır. Yalancı pozitiflik oranı yüksek olduğundan bu yaş grubunda sinüs radyografisi, tekrarlayan veya tedaviye yanıtsız akut bakteriyel sinüzitte ve belirtilerin şüpheli olduğu durumlarda tanıyı kesinleştirmek amacıyla yapılması yönünde eğilim vardır. Akut bakteriyel sinüzitin rutin tanısında bilgisayarlı tomografi (BT) önerilmemektedir, çünkü viral ÜSYE’na bağlı mukoza değişiklikleri ile akut bakteriyel sinüzite bağlı olanları ayırt ettirmez. BT şu durumlarda yapılmalıdır: komplike ABS, rekürran veya kronik sinüzit durumlarında cerrahi tedavi düşünülen hastalarda, ABS’li hastalarda proptosis, görme bozukluğu, ekstraoküler hareketlerde kısıtlılık, şiddetli yüz ağrısı, alın veya yüzde belirgin şişlik, şidetli başağrısı veya toksik görünüm varsa, kronik sinüzit medikal tedaviye yanıt vermez ise, sinüs ve çevre dokuların anatomisini detaylı bir şekilde göstermek ve cerrahi endikasyonu değerlendirmek amacı ile.
ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ
Viral ÜSYE’da gereksiz antibiyotik kullanımını azaltmak ve akılcı antibiyotik kullanımını sağlamak için, ABS klinik tanısında “persistan veya şiddetli sinüs belirtileri” nin kullanilmasi gerekir. Sinüzitli çocuklarda antibiyotiklerin etkisi kısıtlı sayıda plasebo kontrollü çift-kör çalışma ile değerlendirilmiştir (Wald ve ark.,1986; Garbutt ve ark., 2001). Wald çalışmasında tedavinin 3. gününde antibiyotik alanların %83’inde, plasebo alanların %51’inde ya tam kür veya iyileşme sağlanırken, tedavinin 10. gününde bu oranlar antibiyotik grubunda %79 plasebo grubunda %60 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasında ise klinik kriterlerle ABS tanısı konulan ve amoksisilin, amoksisilin-klavulonat veya plasebo ile tedavi edilen çocuklarda tedavinin 14. gününde iyileşme oranları sırasıyla %79, %81 ve %79 olarak bildirilmiştir. Garbutt çalışmasının sonucunda komplike olmayan ABS’de sinüs belirtilerinin 3 hafta veya daha fazla sebat etmesi durumunda yapılacak antibiyotik tedavisinin gereksiz antibiyotik kullanımını azaltacağı ve amoksisilinin ilk seçenek olarak kullanılabileceği sonucuna varılmıştır. Her iki çalışmada da sinüs belirtilerinin 10 günden uzun sebat ettiği olgular tüm olguların yaklaşık %10 gibi küçük bir kısmını oluşturmuştur. Bu iki çalışma metod açısından farklılıklar göstermekle birlikte, Garbutt çalışması komplike olmayan ABS’de antibiyotik tedavisi başlanmadan önce semptomların birkaç gün daha gözlenip iyileşme görülmemesi halinde antibiyotik başlanabileceği kanısını uyandırmaktadır.
Farklı coğrafi bölgelerde farklı oranlar bulunmakla birlikte H. influenzae’nın %10-50’sinde, M. catarrhalis’in %90-100’ünde beta laktamaz üretimi sözkonusudur. Ülkemizde pnömokokların %25-40’ında azalmış penisilin duyarlığı (MIC 0.1-1.0 mg/ml), %5-10 arasında yüksek düzeyde penisilin direnci (MIC >2.0 mg/ml) bulunmaktadır. Akut orta kulak infeksiyonu olan hastalardan elde edilen bilgilere göre pnömokoklara bağlı ABS’lerin %15’i, H. influenzae’ya bağlı olanların %50’si ve M. catarrhalis sinüzitlerinin %50-75’i tedavisiz kendiliğinden iyileşir. Bu durumda amoksisiline yanıtsızlık pnömokok sinüzitinde %3, H. influenzae sinüzitinde %5 ve M. catarrhalis sinüzitinde %5-10 civarında beklenecektir. Amoksisiline dirençli mikroorganizmaların olasılığını artıran risk faktörleri kreş veya ana okuluna devam etmek, son 3 ay içinde antibiyotik tedavisi almış olmak ve 2 yaşından küçük olmaktır. Bu faktörler yoksa düşük doz amoksisiline (45 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) yanıt %80 oranındadır. Amoksisilin allerjisi varsa sefuroksim (30 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya sefpodoksim (10 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) verilebilir. Ciddi allerjik reaksiyon durumunda klaritromisin (15 mg/kg/gün, 2 doza bölünür) veya azitromisin (10 mg/kg/gün tek doz halinde 4-5 gün) verilebilir. Penisiline dirençli pnömokok ile infekte olduğu bilinen ve penisiline allerjisi olan çocuklarda klindamisin (30-40 mg/kg/gün 3 doza bölünür) kullanılabilir. Tedavinin 48-72. saatinde burun akıntısı ve öksürük gibi sinüs belirtilerinde azalma olmuyorsa ya antibiyotik etkisiz veya sinüzit tanısı yanlıştır. Hasta düşük doz amoksisiline yanıt vermemişse, son 90 içinde antibiyotik tedavisi almışsa, orta-şiddetli hastalığı varsa veya kreş/ana okuluna devam ediyorsa amoksisilin-klavulanik asid (80-90 mg/kg/gün amoksisilin ve 6.4 mg/kg/gün klavulonik asid içerecek şekilde) ile tedavi edilmelidir. Diğer seçenekler sefuroksim, sefpodoksim, tek doz parenteral seftriakson (50 mg/kg) sonrası oral antibiyotik ile devam etmektir (başlangıçta kusmaları olan hastalarda). Önceleri trimetoprim-sülfametoksazol ve eritromisin-sülfisoksazol birinci veya ikinci seçenek olarak kullanılmakta idi. Pnömokoklarda artan penisilin direnci ile birlikte bu antibiyotiklere çapraz direnç oranları da arttığı için amoksisiline yanıt vermeyen olgularda bu antibiyotiklerin kullanılması önerilmez.
Hasta ikinci antibiyotik kürüne de 2-3 gün içinde yanıt vermez ise veya akut olarak hasta ise ya kulak burun boğaz konsültasyonu ile sinüs aspirat kültürü alınıp sonucuna göre antibiyotik seçimi yapılır veya hasta yatırılarak intravenöz sefotaksim veya seftriakson tedavisi başlanır.
Optimal tedavi süresi konusunda sistematik çalışmalar olmamakla birlikte ABS’de 10-14 günlük antibiyotik tedavi süresi üzerinde görüş birliği vardır. Alternatif olarak belirtiler tamamen kaybolduktan sonra 7 gün daha antibiyotik verilebilir.
YARDIMCI TEDAVİ
Tamponlanmış serum fizyolojik (SF) ile burun yıkamalarının kabuk oluşumunu önlediği, yapışkan salgıları sulandırdığı, burun kan akımı üzerine hafif vazokonstriktör etkisi olduğu gösterilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada (Topal B ver ark.) SF burun damlası alan hastalarla antibiyotik alan hastaların 10 gün sonunda iyileşme oranları karşılaştırılmış, günde 4 kez her bir burun deliğine 5 damla SF verilen hastalarda iyileşme oranı antibiyotik alanlardan bir kat daha fazla bulunmuştur.
Mukolitik ilaçların kullanımı, kalın ve yapışkan balgam yapımı arttığı için kronik sinüzitte yararlı olabilir. Ancak, akut sinüzitte mukolitiklerin etkinliğini gösteren çalışmalara mevcut değildir. Bu ilaçlar bitkisel kaynaklı veya acı bir tada sahip olduklarından, fazla kullanıldığında vagusun uyarılması yoluyla bulantı-kusmaya ve mukus salgısının paradoksik olarak artışına neden olabilmektedir.
Topikal ve sistemik dekonjestan ilaçlar akut sinüzit tedavisinde kullanılmıştır. Dekonjestanların burun mukozasındaki kalınlaşmayı vazokonstriktör etkileriyle azalttıkları ileri sürülmüştür. Alfa adrenoseptörler üzerine veya noradrenalin salgılanması, geri alınması veya parçalanması üzerine etkilidirler. Alfa-1 reseptörler katekolaminlere vazokonstriktör yanıt verirler, sempatomimetikler en çok kullanılan oral dekonjestanlardır. Alfa-2 reseptörler imidazolin türevlerine yanıt verirler ve bu ilaçlar topikal olarak kullanılırlar. Ancak, sinüzitte topikal veya sistemik vazokonstriktörlerin faydalı etkilerini gösteren kontrollü çalışmalar mevcut değildir.
Allerjik ritine sekonder gelişen ABS’de antihistaminikler burun akıntısını azalttıkları için kullanılmaktadır. Ancak, antihistaminiklerin antikolinerjik etkileri burun ve sinüs salgılarının viskozitesini artırdıklarından sinüs drenajının daha çok bozulmasına yolaçabilirler.
Çocuklarda ABS’in adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine çift kör plasebo kontrollü tek çalışma mevcut olup (Barlan ve Ark.) bu çalışma intranazal budesonid ile tedavinin ikinci haftasında sinüzit belirtilerinde orta derecede iyileşme sağlamıştır.
Hipertonik veya normal serum fizyolojik ile burun irrigasyonu, antihistaminikler, dekonjestanlar, mukolitik ilaçlar ve nazal kortikosteroidlerin sinüzit tedavisindeki etkinlikleri ile ilgili az sayıda çalışma mevcuttur. Allerjisi olmayanlarda antihistaminik ilaçların kullanımı ile ilgili yeterli veri yoktur. Antihistaminik ve dekonjestanların sinüzit tedavisinde yeri yoktur. Çocuklarda sinüzitin adjuvan tedavisinde intranazal steroidlerin etkinliği üzerine plasebo kontrollü tek sistematik çalışma mevcut olup (Barlan ve ark.) bu çalışmada intranazal budesonid ile tedavinin 2. haftasında belirtilerde orta derecede iyileşme sağlamıştır.Mukolitikler ve serum fizyolojik sistematik olarak çalışılmamıştır.
KAYNAKLAR
1.Brook I, Yocum P, Frazier EH. Bacteriology and beta-lactamase activity in acute chronic maxillary sinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:418-23.
2.Shapiro NL, Pransky SM, Martin M, Bradley JS. Documentation of the prevalence of penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae isolated from middle ear and sinus fluid of children undergoing tympanocentesis or sinus lavage. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:629-33.
3.Wald ER, Bordley WC, Darrow DH, et al. Clinical practice guideline: Management of sinusitis. Pediatrics 2001;108:798-808.
4.O’Brien KL, Dowell SF, Schwartz B, Marcy SM, Philips WR, Gerber MA. Acute sinusitis-Principles of judicious use of antimicrobial agents. Pediatrics 1998;101(suppl):174-7.
5.Hamilos DL. Chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2000;106:213-27.
6.Wald ER, Milmoe GJ, Bowen A, et al. Acute maxillary sinusitis in children. N Eng J Med 1981;304:749-54.
7.Wald ER, Chiponis D, Ledesma-Media J. Comparative effectiviness of amoxicilline and amoxicilline-clavulonate potassium ın acute paranasal sinus infections in children: a double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics 1986;77:795-800.
8.Garbutt JM, Goldstein M, Gellman E, Shannon W, Littenberg B. A randomized, placebo-controlled trial of antimicrobial treatment for children with clinically diagnosed acute sinusitis. Pediatrics 2001;107:619-25.
9.Nash D. Sinusitis. Pediatr Rev 2001;22:111-7.
10.Sener B, Arikan S, Alper EM, Gunalp A (1998) Rate of carriage, serotype distribution and penicillin resistance of Streptococcus pneumoniae in healthy children. Zentralbl Bakteriol 288:421-428.
11.M. Ertek, S. Erol, Z. Özkurt, MA Taşyaran. Akut pürülan menenjitli olgulardan izole edilen Streptococcus pneumoniae suşlarının çeşitli antibakteriyel ajanlara duyarlılığı. XXIX. Türk Mikrobiyoloji Kongresi, 8-13 Ekim 2000, Antalya. Özet kitabı, P01-28; s. 337.
12.Tunçkanat F, Akan Ö, Gür D, Akalın HE. Steptococcus pneumoniae suşlarında penisilin direnci. Microbioloji Bülteni 1992;26:307-313.
13.Gür D, Tunçkanat F, Şener B, Kanra G, Akalın HE. Penicillin resistance in Steptococcus pneumoniae in Turkey. Europ J Clin Microbiol Infect Dis 1994;13:440-1.
14.Kanra G, Akan Ö, Ceyhan M, Erdem G, Ecevit Z, Seçmeer G. Çocuklarda hastalık etkeni olan Steptococcus pneumoniae suşlarında antibiyotik direnci. Mikrobioloji Bülteni 1996;30:25-31.
15.Sümerkan B, Aygen B, Doğanay M. Resistance ala penicilline G ve Steptococcus pneumoniae en Turquie. Med Mal Infect 1995;25:1219-20
16.Mülazımoğlu L, Erdem İ, Taşer B, Semerci İ, Korten V. Nasopharyngeal carriage of penicillin-resistant Steptococcus pneumoniae (penRSP) at day-care centers in Istanbul. 7th European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, Vienna, 26-30 March 1995. Abstract no. 320.
17.Öngen B, Kaygusuz A, Özalp M, Gürler N, Töreci K. Penicillin-resistance in Steptococcus pneumoniae in Istanbul. Clin Microbiol Infect Dis 1995;1:150.
18.Çavuşoğlu C, Hoşgör M, Tünger A, Özinal MA. Steptococcus pneumoniae suşlarında penisilin duyarlılığında araştırılması. Bikrobiyoloji Bülteni 1997;31:113-8.
19.Barlan IB, Erkan E, Bakır M, Berrak S, Basaran MM. Intranasal budesonide spray as an adjunct to oral antibiotic therapy for acute sinusitis in children. Annals Allergy Asthma Immunol 1997;78:598-601
20.Spector SL, Bernstein IL, Li JT, et al. Parameters for the diagnosis and management of sinusitis. J Allergy Clin Imuunol 1998;102:S107-S144.
21.Topal B, Özsoylu Ş. Are antibiotics required for the treatment of acute sinusitis in children? Yeni Tıp Dergisi 2001;18:S58-S60.
22.Karadag A. Nasal saline for acute sinusitis. Pediatrics 2002;109:165.
23.Kaliner MA, Osguthorpe JD, Fireman P, et al. Sinusitis:bench to bedside. J Allergy Clin Immunol 1997;99:S829-S848.
