Kategori: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

  • Von willebrand hastalığı

    Von Willebrand faktör (VWF), 600 kd-2×107 dalton büyüklüğünde, homodimer veya multimerler yapısındadır, megakaryosit ve endotel hücrelerinde sentez edilir, endotelde Weibel-Palad cisimcik ve alfa garnüllerde depo edilir.

    Genetiği: 12. kromozomdadır, tiplerine göre geçiş değişebilir. Tip I ve II otozomal dominant geçer, nokta mutasyonları ile karakterizedir.Tip III otozomal resessif geçer, non sense mutasyonlar, delesyonlar ile karakterizedir.

    Klinik: Eksik yapılması sonrası trombositleri adezyonu gerçekleşmeyince özellikle epistaksis, ekimoz, menoraji veya diğer mukozal kanamalar ile seyreder. Sıklığı 1/200 -1/500 dir, erkek kız da eşit oranda görülür. Tip I ve II hafif klinik tablo ile Tip III ise ağı klinik tablo ile seyreder.

    Tanı: Kanama zamanı uzun, PTT uzun, FVIII düzeyi normal veya yüksek, vWF düzeyi düşük veya yok, vWF –Ristosetin Cofaktör düzeyi düşük veya yok, vWF multimerleri normal veya anormal bulunur.

    vWF düzeyi hipertiroidi yüksek, hipotiridi de düşük bulunur. DIC, HUS veya TTP vWF multimer yapısını değiştirebilir.

    vW Tiplerinin ayırıcı tanısı:

    Test

    Tip I

    Tip IIA

    Tip IIB

    PT-vWWD

    Tip III

    vWF-Ag

    yok

    R:Co

    yok

    RIPA

    N

    N

    yok

    RIPA-LD

    yok

    yok

    yok

    Multimerler

    yok

    Geçiş

    OD

    OD

    OD

    OD

    OR

    Sıklık %

    70-80

    10-12

    3-5

    0-1

    1-3

    R:CO: Ristosetin Cofaktör

    RIPA: Ristosetin etkili trombosit agregasyonu

    RIPA-LD: Düşük Doz RIPA

    Moleküler tanısı Tip 1, 2A, 2B, 2M, 2N, Tip 3 (VWF Geni) dizi analizi ile konur.

    Tedavi:

    Taze donmuş plazma ve kriopresipitat hemofilide uygulandığı gibi verilir. Bir torba TDP da (250 ml) yaklaşık 250 ml Faktör, bir torba kriopresipitat içinde 75-80 Ünite faktör vardır. DDVAP Tip I ve IIA da etkili iken Tip III de etkisizdir.

    VWF+FVIII 1ü /kg verilince 2Ü/dl faktör düzeyini artırır.

  • Hemofililer

    Hemofililer, FVIII eksikliği(Hemofili-A), Faktör IX eksikliği (Hemofili-B), Faktör XI eksikliği (Hemofili-C) ve Faktör V eksikliği (ParaHemofili) olarak bilinir.

    Hemofililerin %80-85 i Hemofili-A ve %10-15 i Hemofili-B dir. Hemofili-A 1/6000 sıklıkta, Hemofili B 1/30.000 sıklıkta görülür.

    Genetiği: Hemofili A, X kromozom uzun kolunda (Xq28), Hemofili-B X kromozom uzun kolunda (Xq26), her ikisi de X resessif geçer. Erkeklerde X kromozom parsiyel ve tam delesyonlarında (%10, veya nokta mutasyonları şeklinde (%90) hastalık görülür. Delesyonlarda hafif veya orta tipte klinik tablo seyreder iken özellikle non –sense nokta mutasyonlarda ağır klinik tablo vardır. Kızlarda X inaktivasyonu varlığında, Turner Sendromunda (XO) veya anne taşıyıcı baba hasta olduğu zaman görülür.

    Klinik olarak; etkilenen erkeklerin %30 u sünnet sonrası kanama ile gelir. Yeni doğanlarda %1-2 sıklıkta intrakranial kanama olabilir. Ayrıca hastalar yaşamın herhangi bir döneminde çabuk çürümeler, ağız içi kanamalar veya dişeti kanamaları, özellikle büyük eklemleri (diz, dirsek, ayak bileği) tutan hematrozlar veya kas içi hematomlar ile başvurabilir.

    Tanıda ayrıntılı özgeçmiş sorgulaması yapılmalıdır, doğum sonrası göbek kanaması, emekleme döneminde eklemlerde kanamalar veya ekstremiteler de morarmalar, aşılama esnasında aşı yerinde hematomlar ayrıntılı sorulmalıdır.

    Soygeçmişinde; kadınlar taşıyıcı ve erkekler hasta olduğu için, özellikle anne tarafı ve dayılarda hastalık varmı sorgulanmalıdır.

    Fizik muayenede; kanama yeri saptanmalı, kas içi kanamalarda kanama bölgesi ölçülmeli, eklem kanamalarında ise eklem çevresi karşılaştırılarak ölçülmelidir.

    Laboratuvar incelemesinde; Tam kan sayımı, kanama zamanı, PT, aPTT, TT, Faktör V, VIII, IX ve XI düzeyleri, vWF düzeyi, Fibrinojen düzeyi ölçülmelidir.

    Faktör düzeyi %1 altın da ise Ağır, %1-5 arası Orta, %5-25 arası Hafif hemofili olarak bilinir. Taşıyıcılarda %25-50 arasındadır. Sağlıklı bireyler de ise %50-150 (ort:100) arasında bulunur.

    Tedavide; ağır kanamalarda kısa süre içinde eklem aspirasyonu dikkatle yapılmalı buz paketleri konmalı, Steroid tedavisi 1-2 mg/kg Prednizolon şeklinde 2-3 gün uygulanmalı ve eksik olan faktör yerine konmalıdır.

  • Eritrosit membran defektleri

    Eritrosit membranında kontraktil proteine bağlı olarak, eritrositlerin dalakta yıkımı, membran lipit azalması, volüme göre yüzey kaybı, şekil değişikliği ,sodyum giriş- çıkışında artış, hızlı ATP tüketimi, glykoliziste artış ve eritrosit yaşam süresinin azalması ile karakterize hastalıklardır. Otozomal dominant veya resessif geçiş gösterirler.

    Başlıca Tipleri:

    HEREDİTER SFEROSİTOZ

    HEREDİTER ELİPTOSİTOZ

    HEREDİTER AKANTOSİTOZ

    HEREDİTER XEROCYTOZİS

    HEREDİTER STOMATOSİTOZ

    HEREDİTER PYROPOİKİLOSİTOZ

    Klinik olarak, Yeni doğanda hiperbilirübinemi,retikülositoz,ileri yaşlarda anemi , sarılık ve dalak büyüklüğü ile karşımıza çıkar. ciddiyeti hemolize bağlıdır.

    Komplikasyonları:

    1. Hemolitik kriz

    2. Eritroblastopenik kriz (Aplastik kriz) (Parvo virus enfeksiyonu )

    3. Folat eksikliği

    4. Safra taşları

    5. Hemokromotozis

    Tanı:

    1. Anemi hafif orta, MCV normal, eritroblastopenik krizde Hb2-3gr/dl düşer.

    2. Retikülositoz %3-15

    3. Kan yaymasında mikrosferositoz,polikromazi

    4. Coombs testi (-)

    5. Osmotik frajilite artışı

    6. Oto hemoliz artar, glukoz ilavesi ile düzelir.

    7. Cr51 ile işaretli kırmızı kürede yaşam azalması

    8. Kemik iliği normoblastik hiperplazi

    9. SDS PAGE ile membran proteinleri saptanır.

    10. Moleküler analiz ile membran protein genlerine (kANK1, SPTA1, SPTB, AE1, EPB41, EPB42) bakılarak kesin tanı konur.

    Tedavi :

    1. Folik asit desteği

    2. Ciddi aplastik kride kırmızı küre transfüzyonu

    3. Splenektomi

  • Eritrosit enzim defektleri

    Eritrosit enerjisini iki yoldan sağlamaktadır.

    1. Embden Mayerhof yolu – %80 enerji anaerob yol, başlıca enzimi Piruvat kinaz dır.

    2. Hexose Monofosfat yolu – %20 enerji aerob yol, başlıca enzimi G6PD dir.

    G6PD; X’e bağlı resesif geçer. Homozigot erkek ve homozigot kadınlarda tam görülür. Dünya populasyonunun %3 ü etkilenir. Siyah ve Akdenizlilerde sıktır.

    Akdeniz mutasyonu Med 1 (tek mutasyon) ve Med 2 (563T ve 1311 T ) olmak üzere iki farklı haplotipten oluşmaktadır. Genel populasyonda hakim olan Med 2 haplotipidir

    Favizmde farklı varyantlar farklı klinik tablolara neden oluyor. Favizm ve Primaquine bağlı hemolizin klinik tablosu aynı olmasına karşın tüm G6PD eksik olan kişiler favaya hassas değildir

    PİRUVAT KİNAZ: Otozomal dominant geçer. Homozigotlarda önemli hemoliz yapar.

    Kuzey Avrupa’da özellikle çoktur

    Klinik olarak ; anemi , sarılık ve dalak büyüklüğü ile karşımıza çıkar, ciddiyeti hemolize bağlıdır.

    Klinik tipleri:

    Yeni doğan sarılığı

    Akut hemolitik anemi

    Bakla

    İlaçlar

    Enfeksiyonlar

    Kronik non sferositik hemolitik anemi.

    Tanı:

    1. Heinz body preparasyonohemoliz testi

    2. Enzim eksikliklerinin tanınması

    3. Spesifik enzim ölçümleri

    4. Moleküler analiz ile önemli enzimlerin kesin tanısını koymak mümkündür.

    (Glukoz-6-fosfat DehidrojenazEksikliği (G6PDH Geni-Dizi Analizi)

    Pürivat Kinaz Eksikliği (PKLR Geni-Dizi Analizi)

    Tedavi :

    Bakladan ve bazı ilaçlardan sakınmak (İlaç listesi hastalara verilmekte)

    2.Sıvı tedavisi ;2000-2500 cc/m2/ gün sıvı

    3.Transfüzyon tedavisi:

  • Demir eksikliği nedenleri

    Organizmada, Hb sentezi için gerekli olan demirin eksikliği sonucu gelişen anemiye denir.

    Dünyada %10-30 insanda Fe eksikliği anemisi vardır. En sık süt çocukluğu, adölesan ve gebelik döneminde görülmektedir. Demir eksikliği tüm yaş gruplarında özellikle 6-24 aylar arasında bebek ve çocuklarda aneminin en yaygın nedeni olarak kabul edilmektedir. Erkekte 50mg/kg, kadınlarda 40mg/kg Fe bulunur. Vücuttaki demirin %65-70’i hemoglobinde, %25-30 ferritin ve hemosiderin, %3-4 myoglobin ve %1’i enzimler de bulunur.

    Etyolojik Faktörler :

    Diette eksik alım :Diette 0,75 mgr/L süt.

    Anne sütü ve inek sütü 0.5-1.5mgr/L (Anne sütünde %49,inek sütü %10 absorbe

    Artmış gereksinim: Büyüme, düşük doğum ağırlığı, prematürite, ikizlik, multipl doğumlar, adölesan dönem, gebelik, siyanotik konjenital kalp hastalıkları

    Kan kayıpları

    DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN ETKİLERİ

    A.GIS:

    Anorexia- genel ve erken

    Pica –pakofaji (buz), geofajia(toprak yeme)

    Atrofik glossit

    Disfaji

    Özofajial webler (Kelly- Peterson sendromu)

    Azalmış gastirik asidite

    Sızıntılı (Leaky) Barsak sendromu -Gizli kan(+)Exudatif enteropati

    Malabsorbsiyon sendromu

    SSS :

    İrritabilite

    Halsizlik

    İletim bozukluğu

    Mental motor gelişmede düşme

    Azalmış dikkat

    Okul performansında düşme

    Nefes tutma nöbetleri

    Pupil ödemi

    KVS:

    Eksersizle kalb hızı ve kardiak outputta artış

    Kardiak hipertrofi

    Artmış plazma volumü

    Artmış ventilasyon değerleri

    Dijital toleransında artış

    Muskulo iskeletal sistem:

    Myoglobulin ve sitokin eksikliği

    Azalmış fizik performansı

    Radyografik kemik değişikliği

    Fraktür iyileşmesinde gecikmeler

    İmmünolojik Sistem: İmmünolojik sistem üzerine etkiler zıttır.

    Enfeksiyon potansiyelinde artma belirtisi

    Klinik:

    Demir eksikliği çocuklarda demir tedavisiyle akut hastalık azalır.

    Demir eksikliğinde respiratuar enfeksiyon sıklığı artar.

    Laboratuar:

    Lökosit transformasyonu bozulur.

    Granülosit öldürme ve NBT bozulur.

    Barsak ve lökosit myeloperoksidaz azalır.

    Demir eksikliğinde de enfeksiyon sıklığı artar.

    Enfeksion potansiyelinde azalma belirtisi:

    Klinik:

    Azalmış bakteriyel enfeksiyon

    Demir yüklenmesi ile enfeksiyon sıklığında artış

    Laboratuar:

    Trransferrine bağlanan demirin azalması ve serbest olan demirin artması bakteri büyümesine uygundur.

    Demir ile non patojenik bakteri büyümesi artar.

    TANI :

    Hb’de azalma

    KK indisleri: MCV, MCH, MCHC azalması, RDW artması

    PY: hipokromik, mikrositik KK’ ler

    Retikülosit : normal veya hafif artar

    Trombosit : Trombositopeni-trombositozis

    FEP: N=15,5-+8,3 microg/dl, Demir eksikliği ve Pb zehirlenmesinde artar

    Serum Ferritin: Azalır

    Serum demiri azalır, total demir bağlama kapasitesi artar, transferrin yüzdesi azalır

    Tedavi deneyimi: Uygun demir tedavisine Hb cevabı en güvenilir kriterdir. 7-10 gün içinde Retikülositte artma, Hb artma, Retikülositozu takiben Hb:0,25 – 0,4 gr / gün, Htk: %1/gün artar.

    Kemik İliği:

    Gecikmiş sitoplazmik matürasyon

    Azalmış veya yokluğu

    AYIRICI TANI :

    Demir eksikliği

    Hemoglobinopatiler-Talasemi,

    Hem sentezi bozuklukları-Pb,pyrazinamid,INH

    Sideroblastik anemiler

    İdiopatik-

    Herediter-sexe bağlı

    Familial hipokromik anemi

    Piridoksine yanıt veren anemi

    Sekonder

    İlaçlar

    Sistemik hastalık

    Malign hematolojik hastalıklar

    Kronik enfeksion ve diğer influmatuar hastalıklar

    Malignansi

    Herediter orotik asiduria

    Hipo veya atransferrin enzimi

    Konjenital

    Edinsel: Malignansi,malnütrisyon,nefrotik sendrom

    Bakır eksikliği

    Demir metabolizmasının doğumsal hataları

    TEDAVİ :

    Sütün kısıtlanması(1/2lt/gün)

    Demir içeren yiyecekler

    Buharlaşmış süt veyasoyalı formüller (inek sütü allerjisi varsa)

    Demir tedavisi: Ferrous demir 3-6 mg /kg 1defa / gün 6-8 hafta

    Demir tedavisine yanıt yoksa :

    Demir alımında yetersizlik

    Doz azlığı

    Preparatın yetersizliği

    Israr eden bilinmeyen kanama

    Yanlış tanı

    Eşlik eden hastalık(enfeksion,malignite,renal,KChastalık)

    Bozuk GIS absorbsiyonu

    Demir metabolizmasında sorunlar düşünülmelidir.

  • Bahar alerjileri hakkında her şey!

    1. Bahar alerjisi nedir? Çeşitleri nelerdir?

    Bahar alerjisi bir diyer adiyla “saman nezlesi” bahar aylarinda ortaya cikan genellikle burun bulgularinin hakim oldugu ama goz, deri ve brons tutulumuna bagli akciger bulgularinin ve hatta halsizlik yorgunluk, uykusuzluk gibi sistemik bulgularin da ortaya cikabildigi bir alerji tablosudur. Sorumlu olan seyler agaclar, cayir cimenler veya yabani otlardan salinan polenlerdir.

    2. Bahar alerjisinin belirtileri nelerdir?

    Bahar alerjilerinin belirtileri tuttugu organa gore degisir.

    Bahar Alerjilerinin Deri Bulgulari: Cilt de kizariklik kasinti, dokuntu, kurdesen, urtiker , anjiyodem ve egzemadir.

    Bahar Alerjilerinin Goz Bulgulari: Gozlerde sulanma, kizariklik, kasinti, capaklanma, sisme, agri, gozlerini acamama, goz kapaklarinda agirlik hissi

    Bahar Alerjilerinin Burun Bulgulari: Burunda kasinti, elin surekli buruna gitmesi ve kasinti hissi su gibi akinti, araka arkaya bazen 50-100 kere olabilecek hapsirma ve siddetli tikaniklik, rahat nefes alamama, ve bazen de koku alamamadir.

    Bahar Alerjilerinin Solunum Bulgulari: Oksuruk, hirilti, nefes darligi, goguste basinc hissi, rahat nefes alamama,

    Bahar Alerjilerinin Sistemik Bulgulari: Bahar alerjileri bazen sadece asiri bir yorgunluk seklinde kendini gosterebilir

    Bahar Alerjilerinin Sistemik Bulgulari: Ozellikle okul cocuklarinda cok belirgin fark edilebilen ama her yasta kendini gosterebilen, mutsuz olma, konsantre olamama, algilayamama uykusuzluk ve baharin gelmesiyle okul da basarisizlik seklinde de olabilir.

    Ayrica bas agrisi, bogaz agrisi, sik sinuzit olma, sinus bolgelerinde, yuzde agri, ve hassaiyet, goz altlarinin sismesi ve mavimtirak bir renk almasi, koku ve tat alma duyularinda azalma olabilir.

    3. Bahar alerjisinin yaygınlığı nedir? Kimlerde görülür? Bahar alerjisi 3 yas ustu cocuklar ve eriskinlerde gorulebilen bir durumdur. Toplumda gorulme sikligi degismekle birlikte %15-30 arasinda degismektedir. Herkes te gorulebilir. Ama ozellikle birseye karsi alerjisi olan cocuk ve eriskinlerde bahar alerjilerinin gorulme sikligi da topluma gore daha yuksektir.

    4. Bahar alerjisi mi soğuk algınlığı mı olduğu nasıl anlaşılır?

    Bahar alerjisi mevsimseldir. Her sene yilin belli aylarinda ortaya cikar ve sonar kaybolur. Vucutta bir usutme, ates, atesli hastaliga bagli halsizlik bulgulari yoktur. Bahar alerjilerinde kasinti daha on planda olabilir. En onemliside soguk alginligi 3-5 gun icinde gecer ama bahar alerjilerihaftalarca devam eder.

    Ve Sogul alginliklari daha cok soguk havalarda olusurkken Bahar alerjileri bahar da ve sonbaharda olusur.

    Ilk baharin baslarinda ortaya cikan Bahar alerjisinden agac polenleri, Mayis-Temmuz arasi olan bahar alerjilerinden Cayir polenleri, ve yine guz mevsiminde Agustos sonu-Kasim arasi ortaya cikan bahar alerjisinde de yabani ot polenleri sorumludur.

    5. Bahar alerjisinin çocuklara etkisi nedir?

    Bahar alerji bulgulari cocuklarda genelde 3 yasindan sonra oryata cikar. Bunun nedeni cocuklarin hastalik bulgularini ortaya cikarmak icin bir kac bahar yasamalari gerektigidir. Tipki eriskinlerde oldugu gibi bahar alerjisi cocuklarda da tutuldugu organa gore farkli bulgular olusturabilir. En sik gorulen bulgular gozlerde yanma, kacinti, kizarma, sisme, burunda akinti, kasinti, tikaniklik, arkasi kesilmeyen hapsirmalar, deride kizariklik, kasinti ve dokuntuler, ve yine akcigerlerde: oksuruk, hirilti ve nefes darligi seklinde olabilir.

    6. Bahar alerjisi olan hastaların dikkat etmesi gerekenler nelerdir?

    Butun alerjileride en onemli sey oncelikle neyin dokundugunun bilinmesi ve eger mumkunse korunulmasi ve ALERJIK ASI TEDAVISI KRITERLERINE UYULUYORSA ZAMAN KAYBETMEDEN ASI TEDAVISI OLUNMASIDIR. Dolayisyla oncelikle tani amacli ALERJIK DERI TESTLERININ ve KAN tetkiklerinin yapilmasi ve neye alerji olundugunun bulunmasi gerekir.

    7. Tanı nasıl konur?

    Tani icin hastanin verdigi hikaye cok onelidir. Tipik olarak tekrar eden yilin ayni doneminde ortaya cikan bulgular olmasi cok onemlidir.

    Muayene bulgularinda alerjik konjekivit dedigimiz goz bulgulari, alerjik rinit dedigimiz burun bulgulari ve yine oksuruk hirilti nefes darligiyla giden alerjik bronsit bulgularinin gorulmesi cok onemlidir.

    Muayene bulgulari klinik olarak bahar alerji teshisini koydursa da hangi polenlerin buna neden oldugunu anlamak ve TEDAVININ DOGRU BIR SEKILDE PLANLANABILMESI icin mutlaka alerjik DERI TESTLERININ ve gerekli kan tetkiklerinin yapilmasi gerekir.

    8. Tedavisi nasıl olur? Tedavi sırasında dikkat edilmesi gereken hususlar nelerdir?

    Alerjik butun hastaliklarda tedavide ki en onemli husus DOGRU TESHIS ile neyin dokundugunun bulunmasi ve ona yonelik tedbirelrin alinmasidir. Polen alerjilerinden korunma cok kolay yapilabilen birsey degildir. Cunku polen salinimini control edmeyiz. Ama polen yayilimin fazla oldugu donemler ve saatlerde disari cikmayi kisitlayabiliriz. Illa disari cikilacaksa guzes gozlugu, saapka, uzun kollu ve pacali kiyafetler giyerek ve hatta maske takarak polenlerin vucudumuz ile temasini engelleyebiliriz. Bahar alerisine bagli ortaya cikan bulgulari tedavi etmek icin tutulan organa gore verilen olaclar vardir. Bunlari doctor muayenesi ile kullanabilirsiniz. Ama bu ilaclar sadece ve sadece polen alerjisine bagli ortaya cikan sikayetleri tedavi ederler. ALERJI yi tedavi etmezler. Alerjiyi tedavi eden tek sey ALERJI IMMUNOTERAPISI dedigimiz asi tedavisidir. Asi tedavisinin amaci vucudun polen alerjisini yok etmesidir. Burada savunma sistemine alerji maddelere karsi TOLERANS GELISTIRME belli aralik ve doz ile yapilan asi tedavileri ile ogretilir.

    Gunumuzde alerji tedavisindeki en etkili tedavi ASI tedavisidir. Asi tedavisinin ustune baska bir tedavi yoktur.

    9. Bahar alerjisinden korunma yolları nelerdir?

    Dogru tani ile neyin dokundugunun tespit edilmesi korunmadaki en onemli olan seydir.

    Saglikli yasamak yine Bahar alerjiler icin oldukca onemlidir. Cunku savunma sistemimiz ne kadar saglikli ise vucudumuz BAHAR ALERJILERI ile o kadar kolay basa cikabilir.

    Mecbur olmadikca POLEN LERIN yogun oldugu ortamlarda bulunmamak

    En cok polen salinan saat sabah saatleri oldugu icin mumkunse sabah erken saatlerde disari cikmamak, cikmak zorunda olundugu durumlarda da maske takmak gerekir.

    Hem evimizin hemde arabamizin pencerelerini ozellikle polenlerin fazla oldugu donemlerde kapali tutma gerekir.

    RUzgarli havalarda yine mumkun oldugunca disarida olmamaya dikkat etmek gerekir

    Burun deliklerinin hemen girisine ve disina cok ince bir tabaka olarak vazelin surmek polenlerin iceri girmesine engel olabilir. Hem evdeki hemde arabadaki klima filtrelerinin duzenli olarka degistirilmesi gerekir.

    Disari cikarken mumkun oldugunca uzun kollu ve pacali giyinme, gunes gozlugu ve hatta maske takma yine polenlerin vucudumuza temasini engelleyek alerjilerin ortaya cikmasindan bizi korur.

    Disardan iceri gelindiginde mumkunse butun kiyafetlerin cikarilmasi ve banyo yapilmasinda fayda vardir. Boylece sacimiza ve vucudumuza yapismis polenlerden korunmus oluruz.

    Yine polen mevsiminde kiyafetlerin disarida kurultulmamasi gerekir.

    10. Alerji ilaçlarının ne gibi yan etkileri olur ve nasıl önlem alabiliriz?

    Her zaman ve her hastalikta oldugu gibi alerji ilaclarinida mutlaka DOKTOR KONTROLUNDE kullanmak gerekir. Doktor kontrolunde kullanilan alerji ilaclarinin yan etkilerinden hic korkmaya gerek yoktur. Ama doktor kontrolsuz kullanilan alerji ilaclarinin oldukca fazla zararlari olabilir. Alerji ilaclarinin bilinen ve en cok gorunen yan etkileri uyku, uyusukluk, sersemlik yapma durumudur. Ayrica kontrolsuz kullanilan alerji ilaclarinin karaciger fonksiyonlarini bozma riski vardir. Dolayiisyla alerji ilaclarinin DOKTOR kontrolunde kullanimasi ve istenmeyen bulgular ortaya ciktiginda hemen doktor ile goruserek doz ayarlamasina ve ilac degisimine yada gerekirse ilac kesimine gitmek gerekir.

  • Çocuk emg’si kimlerden istenir, nasıl yapılır?

    EMG (elektromiyografi), sinir ve kasların elektriksel özelliklerini ölçen ve kaydeden bir elektrofizyolojik inceleme yöntemidir. EMG bu konuda yeterli eğitimi almış ve tecrübesi bulunan nöroloji uzmanlarınca yapılır.

    EMG tetkiki iki bölümden oluşur, ilk bölümde sinir iletim çalışmaları yapılır, bu tamamlandıktan sonra kılcal incelikte bir iğne elektrod ile bazı kaslarda kas faaliyeti incelenir.

    Çocukluk çağında EMG başlıca sinir ve kas hastalıklarında tanı ve/veya ayırıcı tanı amacı ile istenir. Bu hastalıklar; Kas hastalıkları, sinir iltihapları veya ailevi polinöropatiler, doğumsal omuz felci, yüz felci, miyasteni, kas güçsüzlüğü, ani yürüme bozuklukları ve daha buna benzer başka durumlardır.

  • Riskli bebek nedir,bebeğim riskli mi? Nasıl anlarım?

    Riskli bebek kavramı, sağlık literatürüne son yıllarda girmiştir. Riskli bebek tanımına, gebelik, doğum süreci veya doğumu takibeden yaşamın ilk ayında (neonatal dönem) santral sinir sistemini etkileyebilecek çeşitli olumsuz olaylara veya hastalıklara maruz kalmış bebekler girer. Örneğin, gebelikte geçirilmiş ağır bazı enfeksiyonlar, düşük tehdidi, erken (prematür) ve düşük doğum ağırlıklı doğmuş bebekler, zor doğmuş, doğum esnasında kordon dolanması vb. sorunlar yaşamış, doğum sonrası nefes almakta güçlük çekmiş veya yenidoğan yoğun bakımına uzun süre ihtiyaç duymuş bebekler, ilk ayda nöbet geçirenler, uzamış sarılık nedeni ile kanı değişenler veya uzun süre fototerapi gören bebekler, sepsis (kan zehirlemesi) veya menenjit geçirenler hep bu grupta kabul edilirler.

    Riskli bebeklerin, normal yaşam sürecine adaptasyonu diğer bebeklere göre daha yavaş ve geç meydana gelir, sıklıkla beslenme, uyku düzeni problemleri yaşarlar, bir kısmı aşırı gevşek olabilir.

    Riskli bebeklerin takibinde çocuk nörolojisi doktoru belli periyotlarla hastayı izler, gerekli tetkikleri planlar, bazı durumlarda çocuğun erken rehabilitasyon veya diğer tıbbi gereksinimlerini koordine eder.

    Riskli bebek olması mutlaka hastalıklı veya engelli bir çocuk olacağı anlamına gelmez, riskli bebeklerin önemli bir kısmı normal çocuklar olarak yaşamlarına devam ederler.

  • Çocuk nörolojisi uzmanı kime denir? Hangi durumlarda başvurulur, sizi ve çocuğunuzu neler bekliyor?

    Çocuk Nörolojisi, yaşamın ilk gününden itibaren bebekler ve çocuklarda görülen nöroloji ile ilişkili hastalık ve belirtilerle ilgilenir. Çocuk sinir sistemi, erişkinden bazı önemli farklılıklar gösterir, bunlardan en önemlisi bebek ve çocuklardaki beyin ve diğer sinir sitemi organlarının henüz tam gelişmemiş olması ve gelişmesinin devam etmesidir. Bu nedenle erişkin beynine göre hastalıkları ve hastalık belirtileri de farklılıklar gösterir.

    Çocuk nörolojisini ilgilendiren başlıca belirti ve işaretler şunlardır: Bebek ve çocuklardaki gelişme gerilikleri, özellikle riskli bebek olarak kabul edilen erken doğum ve düşük doğum ağırlığı ile doğmuş, çoğul gebelikten doğmuş veya zor doğum yaşamış bebeklerin takibi, hareketlerin kısıtlı veya az olması, yürüme ve diğer motor gelişmelerde gecikmeler,kaslarda belirgin yumuşaklık veya sertlik, istem dışı el, kol, bacak hareketleri olması, şuur kaybı veya dalmalar, ateşli veya ateşsiz nöbetler, yıllar içerisinde ortaya çıkan yürüme bozuklukları, konuşma ve dil bozuklukları, migren ve diğer başağrıları, ciltte lekelerle birlikte görülen nörolojik hastalıklar, omurilik felci, doğumda zorlanmaya bağlı omuz felci, yüz felçleri, ailevi geçişli nörolojik hastalıklar, Down snedromu vb. nörolojik bulgulu genetik bozukluklar şeklindedir.

    Çocuk nöroloğu, bu hastalıklar yönünden başvuran bebek veya çocuğu ailesi ile birlikte değerlendrimeye alır. Çocuğun muayeneye getirilirken eğer bebek ise karnının doyurulmuş ve altının temiz olması görüşme ve muayenenin sağlıklı olması açısından önemlidir.

    Çocuk nöroloğu, aileden hastalık veya belirtilerle ilgili hikayeyi dinleyerek bazı kendince önemli konularda sorular sorar. Daha sonra gelişimsel ve nörolojik muayenesi yapılır. Bulgulardan yola çıkarak bazen bir takım testler istenir. Bu testlerden çıkacak sonuçlarla aile ile tekrar görüşülüp belirtilerin bir sebebi olup olmadığı, bir tanısı varsa hastalık veya sendrom adı paylaşılır. En son olarak nasıl bir tedavi veya yol izleneceği aile ile paylaşılır, ailenin soruları varsa onlara cevap verilir. Sıklıkla hasta izlemeye alınır ve konrollerle takip edilir.Çocuk nörolojisinde sinir sisteminin daha gelişmsel evresini tamamlamamış olmasından dolayı, tanı bazen kolaylıkla konabilirken bazende hemen tanı konamayabilir. Bazı durumlarda çocuk gelişimsel izleme açısından takibe alınır, bazı testler, gelişim testleri, nörometabolik veya kimyasal testler, bilgisayarlı beyin aktivitesi kayıtlama (EEG) , sinir ve kaslarını ölçme (EMG) veya beyin görüntüleme (kafa ultrason, beyin MR veya BT) istenebilir. Çocuk nörolojisini ilgilendiren hastalıkların bir kısmı uzun yılar takip gerektiren ve tedaviler gerektiren durumlar olabilir; örneğin Spastik çocuk, epilepsi veya kas hastalığı gibi.

  • Çocuk nörolojisi’nin baktığı başlıca hastalık ve belirtiler nelerdir?

    RİSKLİ BEBEK TAKİBİ ( Zor doğum, problemli doğum, erken veya düşük doğum ağırlıklı bebekler)

    EPİLEPSİ

    ATEŞLİ NÖBET

    ÇOCUK BAŞAĞRILARI / MİGRENİ

    HAREKET BOZUKLUKLARI

    TİKLER

    YÜRÜME BOZUKLUKLARI

    KAS –SİNİR HASTALIKLARI

    SEREBRAL PALSİ ( SPASTİK ÇOCUK)

    MİKROSEFALİ/MAKROSEFALİ

    NÖROKÜTANÖZ HASTALIKLAR

    YÜZ FELCİ

    DOĞUMSAL OMUZ FELCİ

    DİL VE KONUŞMA BOZUKLUKLARI

    NÖROGENETİK BOPZUKLUKLAR (Down Sendromu vb.)

    NÖROMETABOLİK HASTALIKLAR (Lökodistrofiler vb.)

    DİĞER NÖROGELİŞİMSEL BOZUKLULAR