Bir Site

Yazar: C8H

  • Sık görülen doğumsal kalp hastalıkları

    Ventriküler Septal Defekt (VSD)

    Kalbin alt kısmında bulunan iki ventrikülün (karıncık) arasındaki duvarda bulunan deliklerdir. Çoğu zaman kalpte muayene sırasında üfürüm duyulması ile hastalara tanı konulur. Bulunduğu yer ve büyüklüğüne göre tedavi yaklaşımları değişir. Genellikle küçük delik bulunan hastalarda bir yakınma yoktur, bu deliklerin büyük kısmı zamanla (özellikle ilk iki yaş içerisinde) kendiliğinden kapanır veya küçülür.

    Küçük delik bulunan hastalara genellikle tedavi uygulanmaz ve hasta yalnızca izlenir. Orta ve büyük çaptaki deliklerde ise bebeklerde çabuk yorulma, kilo alamama, sık nefes alma, terleme ve sık akciğer enfeksiyonu geçirme gibi yakınmalar olur. Ekokardiyografi ile kesin tanı konulur. Gerekirse anjiyografi yapılır. Hastanın durumuna göre deliğin kapatılmasına karar verilir. Kapatma işlemi açık kalp ameliyatı veya bazı deliklerde kapalı yöntemle yapılabilir.

    Atriyal Septal Defekt (ASD)

    Kalbin üst kısmında bulunan iki atrium (kulakçık) arasındaki duvarda bulunan deliklerdir. Çoğu zaman kalpte muayene sırasında üfürüm duyulması ile hastalara tanı konulur. Bu deliklerin büyük kısmı zamanla (özellikle ilk iki yaş içerisinde) kendiliğinden kapanır veya küçülür. Genellikle ASD’li hastalarda delik büyük de olsa bebeklikte ve çocuklukta bir yakınma yoktur. Büyük delikler kapatılmazsa 20li yaşların sonrasında çabuk yorulma, göğüs ağrısı, ritim bozukluğu gibi yakınmalara yol açabilir. Ekokardiyografi ile kesin tanı konulur. Bulunduğu yer ve büyüklüğüne göre tedavi yaklaşımları değişir. Küçük delik bulunan hastalara tedavi uygulanmaz ve hasta yalnızca izlenir. Orta ve büyük çaptaki delikler okul öncesi yaşlarda kapatılır. Kapatma işlemi açık kalp ameliyatı veya büyük kısmında kapalı yöntemle yapılabilir.

    Fallot Tetralojisi (TOF)

    Morarmaya yol açan doğuştan kalp hastalıklarından en sık görülenidir. Kalpte hem büyük bir delik (VSD) hem de akciğere giden damarda darlık vardır. Temiz kan ile kirli kanın karışması sonucu hastada morarma (mavi/mor bebek) ortaya çıkar. Bebekte morarma ve üfürüm duyulması ile hastalıktan şüphe edilir. Genellikle morarma doğumdan aylar sonra ortaya çıkar ama üfürüm her zaman vardır. Ekokardiyografi ile kesin tanısı konulur. Fallot Tetrolojisinin tedavisi cerrahidir. Bir yaşına varmadan önce tam düzeltme operasyonu yapılır.

    Büyük Arter Transpozisyonu (BAT)

    Aort Damarı normalde sol karıncıktan çıkması gerekirken sağ karıncıktan çıkar; sağ karıncıktan çıkması gereken pulmoner arter ise sol karıncıktan çıkar. Olguların çoğunda hayatın ilk üç gününde bulgular ortaya çıkar. Bulgular genellikle bebeğin genel durumunun bozulması, morarma, emmeme, solunum sıkıntısı ve hareketlerde azalma şeklindedir. Acil tanı ve tedavi gereken bir durumdur. ideal olarak ilk 2-3 hafta içerisinde açık kalp ameliyatı ile tam düzeltme ameliyatı yapılmalıdır.

  • Bizim Çocuk Nasıl Kitap Okuyacak?

    Bizim Çocuk Nasıl Kitap Okuyacak?

    Konumuz ne olursa olsun ilk söyleyeceğim şey, “çocuğunuzu tanıyın” oluyor. Kitap okuma alışkanlığını kazanmasını istediğiniz çocuğunuzu iyi tanıyın. Çocuğunuz ne zaman, neden, nasıl ne kitapları okuyabilir ancak çocuğunuzu tanıdıktan sonra anlayabilir ve ardından çocuklarınıza kitap okuma alışkanlığı kazanması yönünde yardımcı olabilirsiniz.

    • Okumaya henüz başlamamış olan çocuklardan başlayalım. Önce masal okuyalım ardından hikayelerle kitap sevgimizi de çocuğumuzla birlikte büyütelim. Onlara bol resimli, karakterli kitaplar alarak kitapları anlatabilirsiniz. Kitaplardaki renkler, figürler çocuklardaki heyecan ve merak duygularını arttıracaktır.

    • Okumaya başlayan çocuklarda ise kitaplarını birlikte almalısınız. Onlar kitap tercihinde bulunurken onlara yardımcı rehber olabilirsiniz. Kitap fuarlarını takip ederek çocuklarınızı kitap zenginliğiyle tanıştırıp okur ve yazarlarla buluşturmalısınız.

    Bir çocuğun kitap okuyabilmesi için öncelikle ailesinin de kitap okuması gerekmektedir. Evde oturma odasında televizyon açıldığında sesi duyup odasından çıkan çocuk, kitap okunurkenki huzurlu sessizliği işitip yine odasından çıkacaktır. Başlarda çocuğunuz sizin kitap okumanızı rol model alacaktır. İstikrarlı bir şekilde devamlılık sağlandığı sürece düzenli kitap okuma saatleri oluşturulacaktır.

    Kitap okurken okuduğunuz kitaptan alıntılarak yaparak konuşabilirsiniz. Birbirinize okuduğunuz kitapları anlatabilirsiniz. Kitapta beğendiğiniz adı geçen mekanlar üzerinde seyehatler düzenleyebilir veya bu mekanların ya da kişilerin resmini birlikte çizip boyayabilirsiniz. Bilmediğiniz kelime, mekan veya tarihi bir olayı internet karşısına geçip birlikte araştırabilirsiniz.

    Kitap Okuma Kazanımı için Örnek Etkinlik

    Derler ki kişi ibadet edeceği zaman sürekli aynı yerde yapmalı, mekan, ışık, ortam ona yaptığını hatırlatmalı ve tekrarı sağlanmalı.
    Kitaplar da öyle değil mi? Hepimiz farklı yerlerde okumayı araştırmayı sevsek de evde bir kitap köşemiz vardır. E bu nedenle kitap okuma koltukları, lambaları, gözlükleri bile üretilmişken çocuklar için niye böyle bir ortam düzenlenmesin?

    Çocuklarda kişiye özel kitap okuma tekneleri oluşturmuşlar.

    ✏Kitap okuma alışkanlığının sağlanması ve okumanın tekrarlanması için güzel bir aktivite olmuş.
    ✏Teknelerin üzerinde çocukların adlarının yazılması çocukları özel hissettirecektir. Tıpkı Starbucks’tan kahve aldığımızda üstünde ismimizin yazmasından gizliden gizliye hoşlanmamız gibi bir benimseme söz konusu olacaktır.
    ✏Çocuğunuz eğer henüz okuma bilmiyorsa yine böyle bir sepet, tekne oluşturup burada resim yorumlama, görülen resimlerle hikaye oluşturma, yapılan etkinlikleri anlatma köşesi gibi bir yol izleyebilirsiniz.

    Kadir Has Üniversitesi’nin yapmış olduğu araştırmaya göre Türkiye’de 100 insandan 53’ünün kitap okumadığı tespit edilmiş. Gelecek çocuklarımızda, bu oranı çocuklarımız değiştirecektir. Önce kendimiz okumalı rol model olmalı sonra geleceğimize de ışık saçmalı…

    Çocuklarınızla ve kitap satırlarıyla, sayfalarıyla dolu günler dilerim.

  • Tekrarlayan aftöz stomatit hakkında

    GİRİŞ

    Tekrarlayan aftöz stomatit (TAS) kendiliğinden iyileşen bir veya daha fazla ağrılı ülserle karakterizedir. Bu yüzeyel ve yuvarlak ülserler esas olarak keratinsiz mukozayı içeren enflamasyonla çevrilidir (1). TAS % 2-66 görülme sıklığı ile en çok karşılaşılan ağız mukozası hastalığıdır (2). İspanya’da görülme sıklığı % 2.24 ‘dür (3), bu Crivelli’nin düşük sosyoekonomik grupta % 2 olarak bildirdiği görülme sıklığına benzerdir (4). Her ikisi de kuzey Amerika’da çocuklardaki görülme sıklığından fazladır (%1.1) (5).

    TAS’in etyolojisi bilinmemektedir fakat kalıtsal özellikleri vardır ve ağız mukozasına karşı bir bağışık yanıt ile ilişkilidir. TAS Behçet hastalığı, sistemik lupus eritramatoz, çölyak hastalığı ve Crohn hastalığı gibi tekrarlayan ağız içi ülser görülen hastalıklardan ayırt edilmelidir (6).

    Aftöz ülserlerle sık karşılaşıllr. Selim aftlar küçük ( çapı 1 cm’den küçük ) ve yüzeyel olurlar. TAS görülen hastalarda eşlik eden başka bir hastalık genellikle yoktur. Yine de üveit, genital ülser, konjunktivit, artrit, ateş veya adenopati ile birlikte görülen aftöz ülerlerde altta yatan daha ciddi hastalıklar araştırılmalıdır. 3 klinik alt çeşidi vardır : minör, majör ve herpetiform. Minor aftöz ülserler en sık karşılaşılan alt çeşittir ve TAS’lerin % 80-90’ını oluşturur. Klik olarak TAS aşırı derecede ağrılı etrafı kırmızı bir hale olan yüzeyel ülserler olarak karşımıza çıkar. Ayırıcı tanıda oral herpes simplex ilk sıradadır (7).

    Bu yazıda klinikte sıklıkla karşılaşılan tekrarlayan aftöz stomatitin etyolojisi, belirti ve bulguları, topikal veya sistemik tedavileri gözden geçirilmiştir.

    ETYOLOJİ VE EPİDEMİYOLOJİ

    Yunanca bir kelime olan ‘aphthai’ ilk başta ağzı ilgilendiren hastalıklar için kullanılmıştır. Günümüzde tekrarlayan aftöz stomatit insanlarda en sık görülen ağız mukozası hastalığıdır (8) . TAS’in nedenlerini ortaya çıkarmak için bir çok araştırma yapılmaktadır. Lokal ve sistemik faktörler, genetik, immünolojik ve mikrobik faktörler potansiyel etyopatojenik nedenler olarak belirlenmiştir.

    Küçük çocuklarda oral ülserlerin en sık nedeni oral mukozaya mekanik, kimyasal veya termal travmadır. En çok dilin yan taraflarında, dudaklarda, yanak mukozasında veya damakta görülür. Ön damaktaki yanıklar genellikle sıcak yiyecek veya içeceklerden sonra oluşur. Parmaklarını emen çocuklarda yumuşak damakta travmatik ülserler ortaya çıkabilir. Diğer nedenler arasında sistemik hastalıklar ve beslenme bozuklukları, gıda alerjileri, sigara, genetik yatkınlık, immünolojik bozukluklar, psikolojik stres, çeşitli ilaçlar ve HIV enfeksiyonu sayılabilir. Yapılan çalışmalar devam etmektedir fakat stres, beslenme bozuklukları, travma, hormonal değişiklikler, diyet ve immünolojik bozukluklar olayı başlatan faktörler olarak belirlenmiştir. Alerji, progesteron düzeyi, psikolojik faktörler ve aile hikayesi araştırılan diğer faktörlerdir.

    TAS en sık 10-19 yaşlar arasında görülür. TAS’in ailesel özelliği olabilir, hastaların % 40’ından fazlasında aile öyküsü vardır. Hem annede hem de babada TAS varsa çocukta TAS görülme ihtimali artmıştır. Fakat TAS ile anlamlı birliktelik gösteren belirli bir HLA haplotipi bulunamamıştır.

    Az görülen predisozan faktörler arasında hematolojik eksiklikler ( demir, folat, vitamin B12 ), stres, gıda alerjileri ve HIV enfeksiyonu vardır (9).

    PATOGENEZ

    Etyoloji ve patogenez kesin olarak bilinemese de oral mukozaya karşı bir immün reaksiyon ile ilişkili güçlü bir kalıtsal faktör vardır. TAS’de lezyonlar bir nedene bağlı olarak ortaya çıkmaz, lezyonun gelişebilmesine uygun bir ortamda ortaya çıkar. Bu faktörler arasında travma, sigara, stres, hormonal durum, aile hikayesi, gıda alerjisi, enfeksiyon veya immünolojik faktörler vardır. Hekimler TAS gelişimindeki etkili olan faktörlerin hepsini değerlendirmelidir.

    İMMÜNOLOJİK MEKANİZMALAR

    Oral mukozal ülseratif hastalıkta keratinositler veya bazal laminadaki diğer yapılar arasındaki bağlantının kaybolmasına neden olan immünopatolojik bir mekanizmalar vardır. Bir kısmında adezyon molekülleri olan desmozom ve hemidesmozoma ve bazal laminaya karşı otoantikorlar oluşur. TAS’in bazı immünopatolojik özellikikleri hücresel immün yetmezlik ile ilişkilidir. Antijenler, haptenler veya otoantijenler her zaman belli olmasa da TAS epitel içinde ortaya çıkan antijenik uyarana karşı oluşan bir gecikmiş tip hipersensivite veya hücresel bir yanıt olarak kabul edilmektedir.

    Oral mukozadaki bu enflamatuar lezyonların oral mukazanın belirli bölümlerine yönelik ortaya çıkan artmış hücresel immün yanıta neden olan anormal mukozal sitokin salınımının neden olduğu düşünülmektedir.

    Hücresel immün yanıtla uyumlu olarak TAS lezyonlarında IL-2, interferon gamma ve tümor nekrozis faktör alfanın mRNA’ları artmış bulunmuştur. TAS lezyonlarında IL-10 düzeyinin düşük olduğu ve TAS görülen hastaların normal mukozalarında IL-10’un düşük seviyede olduğu bildirilmiştir. Travma veya diğer uyaranlarla başlayan enflamatuar reaksiyonun IL-10’daki fonksiyonel eksikliğe bağlı olarak sınırlandırılamaması TAS patogenezinde önemlidir (10). Bazrafshani ve ark. TAS patogenezinde sorumlu olabilecek sitokin gen polimorfizmini ( IL-1A, IL-1B, IL-1RN ve IL-6 geni) araştırmıştır (11). IL-1B-511 polimorfizminin G alelinin kalıtılması G/G homozigotlarını arttırmaktadır ve TAS ile anlamlı olarak ilişkili bulunmuştur.

    MİKROBİYOLOJİK MEKANİZMALAR

    Yanak mukozası hastaıklarında hastanın mikrobiyolojik durumu altta yatan hastalığın seyri ve prognozu için önemlidir. TAS’de mikrobiyolojik bir etyoloji tanımlanamasa da bazı çalışmalarda TAS gelişiminde Streptococcus veya Helicobacter pylori’nin etkili olabileceği gösterilmiştir (12,13). Streptokoklar ve glukosiltransferaz D (GtfD) antijenleri özellikle TAS’in alevlenme döneminde rol almaktadır. Lezyonlardan sıklıkla izole edilen Streptococcus sanguis veya ısı şok proteinine karşı çapraz reaktivite immünolojik bir zemin olabilir. Ek olarak bazı çalışmalarda TAS’li hastalarda viridans streptokoklara karşı artmış antikor titreleri olduğu bildirilirken başka çalışmalarda tam tersi bildirilmektedir. TAS’de PCR ile hastaların %72’sinde Helicobacter pylori saptanmıştır.

    TAS’de virüslerin muhtemel rolü yeniden araştırılmaktadır. TAS lezyonlarında Herpes

    virüs virionları gösterilemese de bazı hastalarda dolaşımdaki mononükleer hücrelerde Herpes

    simplex RNA’sı saptanmıştır (14). TAS gelişiminde insan herpes virüs 6 (HHV-6) VE Ebstein-Barr virüsün rol aldığı öne sürülmüştür fakat çalışma az sayıda hastada yapılmıştır. TAS’de insan sitomegalovirüs ((HCMV) veya varicella zoster virüsün (VZV) etyolojik rolleri hakkında çelişkili serolojik ve moleküler veri vardır (15).

    TANI 2

    TAS’de tanı klinik olarak konur çünkü özgün bir tanı testi yoktur. Tanıda anemnez, muayene ve gereklebilecek bazı testlerin sonucu önemlidir. Tanıda en önemli nokta doğru ve ayrıntılı anemnezdir. Başlatan faktörler, lezyonların sıklığı, lezyonları gerileten veya arttıran faktörler belirlenmelidir. Başka sistemik özellikleri olan hastalarda multidisipliner yaklaşım önemlidir. Ek bulguların varlığı ve ağız içinde tutulumun yeri doğru tanı için hekime yol gösterir. Kesin tanı için kan tahlilleri ve nadiren oral kültürler veya biyopsi yapılabilir (16). Birçok vakada herpetik lezyonlarla aftöz stomatit birbirinden ayrılabilir. TAS lezyonları genellikle keratinsiz oral mukozada ortaya çıkar ve yemeyi, konuşmayı ve yutkunmayı engelleyecek kadar ağrıya neden olabilir. Lezyonlar başlamadan önce lezyon yerinde lokal bir rahasızlık ortaya çıkar. Ağrının şiddeti değişkendir ve genellikle lezyonun boyutundan bağımsızdır. TAS günler veya aylar içinde tekrarlayan bir veya daha fazla, ağrılı ülserlerle karakterizedir.akut ülserlerin çoğu tedavi gerektirmeden kendiliğinden iyileşir fakat ortaya çıkış nedeninin anlanması lezyonların tekrarlamasının veya ülserlerin kronikleşmesinin önlenmesinde önemlidir (17).

    TAS minör, majör ve herpetiform olarak 3 klinik gruba ayrılır. Minör aftöz stomatit %80 ile en sık görülen gruptur. Kadınlarda daha sık görülür (1:3). Minör aftöz stomatit gri beyaz psödomembranlı 5 mm’den küçük çaplı yuvarlak veya oval yüzeyel etrafı eritemli bir haleyle çevrili ülserlerle karakterizedir. Genellikle bir lezyon vardır fakat, 1-5 ülser olabilir. Semptomlar başladıktan 7-10 gün içinde aftöz ülserler skar bırakmadan iyileşir. Hastalar büyüdükçe TAS daha az sıklıkla görülür ve şiddeti azalır.

    Majör aftöz ülserler hastaların %10’unda görülür ve daha büyük ( >1cm ), derin ve düzensiz ülserlerle karakterizedir. Erkeklerde daha sık görülür (1:0,8). Majör aftöz ülserler ağız içinde herhangi bir yerde gruplar halinde ortaya çıkabilir ve minör aftlara göre çok daha ağrılıdırlar. Lezyonlar krater şeklindedir, doku hasarı daha fazladır ve skar bırakarak iyileşirler. Majör afttlar 6 hafta veya daha uzun sürebilir ve bakteri veya mantarlarla sekonder enfekte olabilirler. Majör aftlar minörlere göre daha büyüktür, daha geç iyileşir, iyileştikten sonra skar gelişebilir. HIV ve AIDS gibi immun yetmezlikle seyreden hastalıklarda beslenme sırasında aşırı ağrıya neden olup kilo kaybına yol açabilirler.

    Herpetiform lezyonlar daha ileri yaşlarda görülür (20-29). İsimlendirme yanlıştır çünkü herpetik bir enfeksiyon değildir. Ülserlerin görünümü primer herpetik jinjivostomatite benzediği için bu şekilde adlandırılmıştır. Ek olarak genellikle keratinsiz yüzeylerde görülse de herpetiform aftlar nadiren keratinize yüzeylerde primer herpetik jinjivostomatit olarak ortaya çıkabilir. Herpetiform lezyonlar küçük (1-2 mm), çok sayıda, yüzeyel, birleşme eğiliminde olup geniş düzensiz ülserler oluştururlar ve 7-10 gün içinde skar bırakmadan iyileşir. Herpetiform aftlar diğer tiplerden daha geç ortaya çıkar, ilk atak genellikle 2. veya 3. dekatta ortaya çıkar (18).

    AYIRICI TANI

    TAS’in ayırıcı tanısını kolaylaştırabilmek için bazı faktörler bilinmelidir. Bunlar öncü

    belirti ve bulgular, lezyonun yeri ve lezyonun ilk ve son görünümüdür. Genelde vakaların

    çoğu selim olup birkaç haftada kendiliğinden iyileşse de bu ülserasyonlar altta yatan vitamin eksikliğinden otoimmüniteye kadar değişen sistemik hastalıklar olailir. Ayrıca TAS tekrarlayan oral ülserlerin görüldüğü Behçet hastalığı, Sweet sendromu, agranulositoz, periodik ateş sendromu, sistemik lupus eritramatoz, Çölyak hastalığı, birçok nütrisyonel eksiklik ve Crohn hastalığı gibi hastalıklardan ayırt edilmelidir (19-25). MAGİC sendromu (oral ve genital ülserler, kıkırdak iltihabı), Marshall sendromu veya PFAPA sendromu (periyodik ateş, aftöz stomatit, faranjit, servikal adenit) gibi kompleks aft varyantlarının çocuklarda tekrarlayan ateş atakları ile karakterize periyodik hastalıklara neden olduğu tanımlanmıştır ve TAS ayırıcı tanısında dikkate alınmalıdır (26,27). Bu sendromun nedeni bilinmemektedir ve yıllarca

    3 Sürebilir. Sağlıklı dönemlerde hastaların büyümesi normaldir.

    İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) hastalığında görülen aft benzeri oral ülserasyonlar ayırıcı tanıda akla gelmelidir (28). Lesh-Nyhan sendromu gibi kendine zarar vermenin görüldüğü hastalar istemli olarak dudaklarını veya dillerini ısırabilirler, bu da aftöz stomatit gelişimine neden olabilir.

    Tekrarlayan Herpetik Stomatit

    TAS ve herpetik aftöz lezyonlar sık görülen ve genellikle birbiri ile karışan hastalıklardır. Bu birbirinden tamamen farklı iki lezyon birkaç ortak özelliği paylaştıkları için birbiriyle karışır. Herpes simplex tip 1’in neden olduğu oral enfeksiyonlar sağlıklı insanlarda bile yaygın olailir. Çoğu herpetik enfeksiyon asemptomatik olsa da küçük çocuklarda ilk enfeksiyonda yaygın orofarinjiyal vesiküler döküntüler gelişir. HSV’ün tipik oral rekürensi mukokutanöz bileşkede bir veya bir kaç adet vesiküller şeklinde ortaya çıkar. Herpetik lezyonlar genelde tüm oral mukozada ve diş etlerinde ortaya çıkar fakat özellikle dilin üzerinde ve sert damakta görülür. Çocuklarda ilk Herpes simplex virüs enfeksiyonu enfekte kişilerle temastan sonra ortaya çıkar (29). İlk enfeksiyondan sonra HSV trigeminal gangliyona göç eder, latent duruma geçer ve travma, stres, güneş ışığı, soğuğa maruz kalındığında veya immünsüpresyon geliştiğinde reaktive olur. Herpetik stomatitin prodromal semptomları lezyon yerinde lokal ağrı, kaşıntı ve yanma hissidir (30). Herpetik lezyonlar patlayıp 1 mm veya daha küçük ülserler oluşturan küçük vezikül gruplarından oluşmaktadır. Ülserler birleşip 15 mm boyutunda büyük bir ülser meydana getirebilirler. Herpetik veziküler patlayıp ülserler oluştururlar ve bunlar da 2 hafta içinde iz bırakmadan iyileşir. Bazı kişilerde tekrarlayan herpetik lezyonlardan sonra eritema multiformenin eşlik ettiği, düzenli olarak 7-10 günde tekrarlayan, yaygın stomatit olur. Genelde kendiliğinden iyileşse de bu oral enfeksiyon yemek yemeyi engelleyebilir, ateş ve lenfadenopati yapabilir. Semptomlar 2 hafta sürebilir. Teşhis klinik bulgularla konur, laboratuar testleriyle doğrulanır.

    Aftöz ülserler bulaşıcı değilken herpetik lezyonlar bulaşıcıdır. Herpes enfeksiyon boyunca özellikle vezikül ve ülserasyon döneminde bulaşıcıdır (29).

    TAS ve herpetik stomatitin ayrımı önemlidir çünkü farklı şekilde tedavi edilirler. Küçük çocuklar ağrıyı kontrol etmek ve dehidratasyonu tedavi etmek için hastaneye yatırılabilir. Primer herpetik jinjivostomatitin tedavisinde asiklovir etkili bir şekilde kullanılabilir. Aftöz ülserlerde kullanılan topikal steroidler herpetik lezyonlarda kullanılırsa ciddi sorunlar ortaya çıkabilir.

    Bağışıklık Sistemi Baskılanmış Kişilerde Orofasiyal Virüs Enfeksiyonları

    Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde orofasiyal viral enfeksiyonlar sıktır. En sık Herpes Simpleks virüs (HSV) enfeksiyonları görülür. Varisella Zoster virüs (VZV) enfeksiyonları daha az görülür fakat daha ağır seyreder. Epstein-Barr virüsü (EBV) ülserlere, lenfoproliferatif sendromlara veya oral saçsı lökoplakiye neden olabilir. İnsan Herpes virüsü 6 (HHV6) tekrarlayan aftöz stomatiten sorumlu olabilir. Ağız ve yüzdeki enfeksiyon ve Lezyonlarda diğer virüslerin etkilerini ortaya çıkartmak için çalışmalar devam etmektedir.

    Behçet Hastalığı

    Behçet hastalığı nedeni bilinmeyen birçok sistemi tutan inflamatuar bir hastalıktıktır. Tekrarlayan ağız içi ve genital ülserler olur, göz, deri, merkezi sinir sistemi, eklemler ve

    4 damarlar tutulur. Behçet Hastalığının en sık görülen bulgusu ağız içinde

    tekrarlayan ülserasyonlardır. Oral ülserler küçük, yüzeyel fakat ağrılıdır ayrıca dudaklarda, dişetinde, dilde ve damakta görülebilir.

    Hastalığın görülme sıklığı Akdeniz ülkelerinde ve uzak doğuda özellikle Japonya’da fazladır. Yapılan bir çalışmada insidans 1:10 000 bulunmuştur. Tanı koyduran bir test yoktur fakat tanı koymada yardımcı klinik kriterler vardır. HLA-Bw51 geninin etkisi yakın zamanda doğrulanmıştır fakat Behçet Hastalığı’na genetik yatkınlığın sadece %19’undan sorumlu olduğu tahmin edilmektedir. Nötrofillerin aktivasyonunda birçok antijenle uyarılmış T hücrelerinden salınan sitokinlerin çok önemli olduğu gösterilmiştir (20). Uluslararası Çalışma Topluluğunun tanı ölçütlerine göre bir hastada ağız içinde ülserasyonlara ek olarak tekrarlayan genital ülserasyon, gözde tutulum, deride tutulum veya pozitf paterji testinden en az ikisi varsa Behçet Hastalığı tanısı konur.

    Nötropeniler

    Konjenital nötropenide nötrofil sayısı azalmıştır veya nötrofiller yoktur. Çocukta tekrarlayan ve ağır seyreden sistemik enfeksiyonlar görülür. Ağız içinde ülserler, ağır dişeti iltihabı, dişetinde çekilme ve dişlerin erken dökülmesi konjenital nötropenide sık görülen bulgulardır. Konjenital nötropeni tedavisinde granülosit koloni uyarıcı faktör esas tedavidir.

    Siklik nötropeni düzenli aralıklarla ( ortalama 3 hafta ) nötrofillerin kandan ve kemik iliğinden kaybolmasıdır. Her nötropenik dönemde hastalarda ateş, titreme, bitkinlik, dişeti iltihabı ve aftöz stomatit görülür (25,23).

    TEDAVİ

    Aftöz stomatitin etyolojisi tam olarak bilinmediği için tedavisi ampiriktir. Tedavide antibiyotikler, antienflamatuarlar, immün modülatörler ve anestetikler kullanılmaktadır. TAS tedavisinin esas amacı ağrıyı gidermek, ülserlerin süresini azaltmak ve normal oral işlevi yeniden sağlamaktır. İkincil amaçlar ise tekrarlamaların sıklığını ve şiddetini azaltmak ve remisyonun devamını sağlamaktır. TAS birçok topikal ve sistemik ilaç ile başarıyla tedavi edilebilir.

    Klorheksidin glukonat gibi antimikrobiyal gargaralar ve toıpikal steroidler esas amaçları sağlayabilir fakat tekrarlama veya remisyon üzerinde etkili değildir (34,35). Topikal steroidler ( hidrokortizon hemisüksinat, triamkinolon asetonit, flusinonit, betametazon valerat, betametazon 17 benzoat, flumetizon pivolat, beklometazon dipropionat ) TAS’in esas tedavisini oluşturmaktadır. Lezyon büyük ve ulaşılabilir ise dekzametazon ile bir topikal merhem veya jel kullanılması şikayetlerde gerileme sağlar. Lezyonlar çok yaygınsa, zor erişiliyorsa veya çok sayıdaysa steroidli gargara işe yarayabilir. Dekadron ( dekzametazon ) eliksiri 0.5 mg/5 ml bu amaçla kullanılabilir. Topikal anestetikli ( benzokain %20 ) diş macunları kullanılabilir. Topikal bir antiülser ilaç olan amleksanoks macunu iyileşme zamanını kısaltır ayrıca az da olsa topikal anestetik etkisi vardır. TAS tedavisinde topikjal azelastin, alfa interferon, aminosalisilik asit ve Prostoglandin E2 gibi immünmodülatör ilaçların kullanımının etkili olduğu öne sürülmüştür (9,34,37,38).

    Günümüzde birçok yeni immünmodülatör ilaç vardır. TAS tedavisinde ampirik sistemik çinko sülfat desteği önerilmektedir (37,39).

    Sık tekrarlayan veya topikal tedaviye yanıt vermeyen ağır hastalığı olan kişilerde hastalığı kontrol edebilmek için sistemik tedavi gerekir. Bu amaçla kortikosteroidler, kolşisin, dapson, pentoksifilin, levamizol ve talidomit kullanılır. Tüm tedaviler paliyatiftir ve hiçbiri tam

    remisyon sağlamaz (37). Bu ilaçların kullanım şekilleri küçük çocuklarda ayarlanmalıdır. Daha

    5 önemlisi tedaviye yanıt vermeyen oral lezyonlar kesin teşhis ve tedavi için uygun bir uzmana gösterilmelidir.

    Oral kortikosteroidler topikal ilaçlara yanıt vermeyen ağır majör TAS vakaları için kullanılmalıdır. Kolşisinde aftöz stomatit tedavisinde kullanılan ilaçlardan biridir. Fontes ve ark. kolşisinle tedavi edilen 54 aftöz stomatitli hasta bildirmişlerdir (9,40). Kolşisin 1-1.5 mg/gün dozunda en az 3 ay verilmiş. Kolşisin etkili, iyi tolere edilen ve kolay kullanılan bir ilaç olduğundan ağır tekrarlayan aftöz stomatitte ilk ilaç olarak kullanılabileceği öne sürülmüştür.

    Konvansiyonel tedaviye cevap vermeyen sık TAS olan hastalarda immünsüpresif etkisi olan bir düşük molekül ağırlıklı heparin olan suloksit sistemik olarak kullanılabilir. suloksitin etkisi sistemik prednizonunkine eş. Değerdir ve belirgin bir yan etkisi yoktur (41).

    Talodomit etkili bir ilaçtır fakat hem toksik hem de pahalı olduğundan sadece oral kortikosteroidlere alternatif olarak kullanılmalıdır. Bildirilen immünmodülatör ve antienflamatuar özelliklerinden dolayı dikkat çekmektedir. Mevcut bilgiler talodomitin mesajcı RNA yıkımını hızlandırıp enflamatuar bir sitokin olan tümor nekrozis faktör (TNF) alfanın aktivitesini azaltır. Talodomit ayrıca anjiyogenezi engeller. İmmün disregülasyonun görüldüğü Behçet Hastalığında aftöz stomatitin tedavisinde başarı ile kullanılmaktadır. Yeni çalışmalarda insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonunda ilacın oral aftöz ülserlere karşı etkili olduğu gösterilmiştir. Talodomit tedavisi sırasında periferik nöropati açısından klinik ve bazı hastalarda elektrofizyolojik monitörizasyon yapılmalıdır. Gereken güvenlik önlemleri alındığında talodomit mevcut tedavilerin yetersiz kaldığı birçok hastalıkta kullanılabilir.

    Herhangi bir hematolojik eksikliğin düzeltilmesi altta yatan neden ortadan kaldırılmadıkça yararsızdır. birçok eser element içeren bitki özlü vitamin tabletlerinin sınırlı yararı vardır.

    ÖZET VE SONUÇ

    Tekrarlayan aftöz stomatit (TAS) altta yatan belirli bir hastalık olmayan ağız mukozasının ülseratif hastalığıdır. Genelde keratinsiz mukozada görülen enflamasyonla çevrili yuvarlak yüzeyel ülserasyonlarla karakterizedir. TAS ile birçok lokal ve sistemik faktör ilişkilidir. TAS ülserasyonlarının nedeni multifaktöriyal olsa ve tam olarak bilinmese de hastanın ve çevresel faktörlerin rolünün bilinmesi tedavi önerileri ve tekrarlamanın önlenmesinde yardımcı olur.

    Hastaların çoğunda topikal steroidler ve diğer immünmodülatör ilaçlarla semptomatik rahatlama sağlanabilir. Ağız mukozasının periyodik incelenmesi hekimlerin lezyonları kolayca tanıyıp tedavi etmesine yardımcı olur.

  • Çocuk ve Ergenlerde Yeme Bozukluğu

    Çocuk ve Ergenlerde Yeme Bozukluğu

    Aileler olarak neleri bilmemiz gerekir ve çocuklarımıza yardımcı olmak için neler yapabiliriz?

    Yeme Bozukluğu (Anoreksiya Nervosa) Nedir?

    Anoreksiya Nervosa, bir yeme bozukluğudur. Bir çok kişinin ilk dikkatini çeken şey bu tür rahatsızlığı olan gençlerin, genellikle genç kızların gittıkçe az yemek yemesi, yeme alışkanlıklarını değıştirmesi veya kilo kaybetmesidir. Fakat Anoreksiya Nervosa yemeyle ilgili sıradan bir problem olmaktan öte, ciddi bir hastalıktır. Bulimia Nervosa da yemeyle ilgili, daha çok çocukluk dönemini aşmış genç kızlarda görülen bir başka problemdir. Bu durumdaki genç kızların kilosu çok fazla değişmeyebilir fakat yemek yeme alışkanlıkları normal değildir. Aynı gün içinde diyet yapabilirler, içebilirler ve kusabilirler. Aynı zamanda öğün yememe veya aşırı diyet yapma gibi davranışlarda görülür. Zararlı yeme alışkanlıkları veya aşırı derecede egzersiz yapma artık genç erkeklerde de daha sık görülmektedir. Fakat yeme bozuklukları kızlarda daha yaygın bir rahatsızlık olduğu için biz bu bilgilendirmede Anoreksiya Nervosa ve genç kızlarımız konusunu ele alacağız.

    Neden yemek yemeyle ilgili bozukluklar tehlikelidir?

    Aşırı derecede, Anoreksiya Nervosa şiddetli açlığın yolaçacağı aynı fiziksel sonuçlara neden olur. Kilo kaybıyla birlikte kaslarda erime, ve organlarda, örneğin kalpte, hasar meydana gelir. Kilo kaybı adet kanamalarının kesilmesine ki, bu durum ilerde kısırlığa yolaçabilir veya Osteoporosıs (zayıf ve kolay kırılan kemikler) kemik erimesine neden olabilir. Belki de en can sıkıcı olanı Anoreksiya Nervosanın bu genç kızların üzerindeki duygusal ve sosyal etkileridir. Birçoğu eskiden yaptığı şeyleri yapmayı istemez, aşırı hoş ya da mükemmel olma çabasıyla kaygılanır, kederli ve bunalımlı olurlar. Bir kısmı eğitimlerinden uzak kalır veya okulla ilgili saplantı geliştirirler.

    Çocuklarımızı yeme bozukluğundan korumak için neler yapabiliriz?

    Ailemizin, etrafındaki dünyayı kontrol etmek zordur. Genç çocuklarımız bir çok değişik ve karışık mesajlarla karşı karşıyadırlar. Okulda sağlıklı beslenmeye teşvik edilen gençler, aynı zamanda hazır yiyecek reklamlarından da etkilenirler. Gençlerin örnek aldığı meşhur kişilerin hemen hemen hepsi zayıf ve görünüşleriyle değerlendirilen kişilerdir. Yapabileceğimiz en yararlı şeylerden birisi, kendi yeme ve diyet alışkanlıklarımızı, başkalarının fiziksel görünüşlerine dair konuşma şeklimizi dikkat ve kontrol etmektir. Sürekli olarak kendi fiziksel görüntümüzü veya çocuklarımızın dış görünüşlerini eleştirmek onlara kötü örnek olur ve onları yanlış diyet uygulamalarına teşvik ederek ciddi bir yeme probleminin ortaya çıkmasına sebep olabilir.

    Çocuğumuzun yeme bozukluğu olduğunu nasıl anlayabiliriz?

    Yeme bozukluğunun birçok erken uyarı belirtileri vardır: • Çocukların ve gençlerin diyet yapıp yapmadıklarına bakmak önemlidir. Bir çok doktor gençlerin kilo kaybetmek için sıkı diyet yapmasının tehlikeli olduğuna işaret eder. Gençler için sağlıklı beslenme ve düzenli egzersiz yapmak daha iyidir.• Bazen kız çocukları yeme bozukluğunu yavaş yavaş geliştirir, önce makul yemeye çalışmakla başlayan bu problem, gittikçe daha çok gıda çeşidinden özellikle süt, tereyağı gibi yiyeceklerden kaçınmaya dönüşebilir. • Eğer kızınızın yemeklerden sonra kustuğundan şüpheleniyorsanız. • Diğer uyarıcı işaretler de arka arkaya ve gizli yapılan egsersizler veya kilo kaybını gizlemek için giyilen bol giyecekler de olabilir.

    Çocuklarımızla endişelerimiz hakkında nasıl konuşabiliriz?

    Genellikle, çocuklarımıza yumuşak bir şekilde yaklaşmak vede onların sağlıklarına ve yeme alışkanlıklarına ilişkin endişelerimiz olduğunu belirtmek iyidir. Bunlar, örneğin yorgun görünmeleri veya hep birlikte yediğimiz öğünlerden kaçınmaları gibi dikkatimizi çeken şeyler olabilir. Bu yaklaşım genellikle, onlara doğrudan aşırı derecede zayıfladıklarını düşündüğümüzü söylemekten daha iyidir. Sadece kilo ile ilgili konuşmak, doğru kilonun ne olması gerektiği gibi bir tartışmaya dönüşebilir. Kilo meselesi aynı zamanda zor bir konudur, çünkü genellikle daha zayıf göründüğümüzde övgü alırız. Bu da sağlıklı bir kiloya erişildiğinde bile diyeti durdurmayı güçleştirir.

    Çocuklarımızın yardıma ihtiyacı olduğunda biz yardımcı olamıyorsak neler yapabiliriz?

    Eğer bizi iyi bilen bir aile doktorumuz varsa, durumu onunla tartışmak en iyi yoldur. Aileler de doktorla görüşmeli ve çocuklarıyla ilgili endişelerinı dile getirmelidir fakat yeme bozukluğu olan genç kızında doktorla yalnız görüşebileceği zamana ihtiyacı vardır. Doktor kızınızı muayene etmek ve bazı kan testleri yapmak isteyecektir. Eğer kızınız, kendisi sağlığının riskte olduğunun farkına varırsa, bu diyeti durdurması içın yeterli olabilir.

    Eğer kızımız yardımı reddederse neler yapabiliriz?

    Yeme bozukluğu çok ciddi olabilir ve zaman zaman hayati tehlike taşıyabilir. Kızımızı yardım için birisini görmeye teşvik etmek çok önemlidir. Bu dışarıdan destek bulmak anlamına gelebilir. Bu konuda tüm ailenin desteği çok önemlidir. Eğer aile çocuğu yardım alması konusunda ikna edemezse, bu konuda okulun psikolojık danışmanı veya yakın aile dostu gibi başka kişilerin yardımını isteyebiliriz. Davranışlarını görmemezlikten gelerek veya yardım almamak için sizinle tartışmasına izin vererek çocuğunuzu mutlu etmeye çalışmayınız. Çünkü yeme bozuklugu gittikçe şiddetleneceğinden tedavisi daha da zorlaşır.

    Yardım için neler yapılabilir?

    Birçok sağlık görevlisi yeme bozukluğu olan gençleri hastaneye yatırmadan tedavi eder ki bu tedavi biçimine outpatients denir. Bu tedavi biçimi en çok, erkek ve kızkardeşler de dahil olmak üzere tüm aile, tedaviye katılıp yardımcı olurlarsa başarılı olur. Bu tür tedavi kiloyu ve fiziksel sağlığı gözetim altında tutmayı içerir.

    Eğer kızınız fiziksel olarak, iyi durumda değilse veya uygulanan tedavi bir işe yaramıyorsa hastaneye yatırmak gerekebilir. Bu durumda genç şahıs aşırı derecede açlıktan dolayı mantıklı düşünemeyecek durumda olabilir. Bu da onlarla konuşabilmeyi zorlaştırır. Eğer kızımız açlıktan ölme tehlikesiyle karşı karşıya ise bizim tam iznimiz olmadan da hastaneye kaldırılabilir.

    Aileler olarak tedaviyi nasıl destekleyebiliriz?

    Aileler için, tedavi altındaki kızlarını desteklemek moral bozucu olabilir. Bu durumdaki kızlar için normal hatta güvenli bir kiloya erişme düşüncesi bile çok sinir bozucudur. Bizler de, uygulanan tedavinin hayat kurtarıcı olduğunu bildiğimiz halde zaman zaman çocuklarımızla birlikte tepki gösterebiliriz. Bu durumda sağlık görevlileriyle düzenli aile toplantıları yaparak gelişmelerden haberdar olmak önemlidir. Kızımızın başlangıçta tedaviyi kabul etmekte zorluk çekebileceğine hazırlıklı olmamız gerekir. Bu durum özellıkle hastaneye, yatırılan çocuklarda daha yaygındır. Kızımızın, hastane personeli veya uygulanan tedaviye ilişkin bir sürü şikayeti olduğuna şahit olabilir veya yeteri kadar psikolojik danışmanlık almadığı konusunda endişeler geliştirebiliriz. Bunun nedeni, çocuğun tekrar beslenme döneminin ilk aşamasında yoğun psikolojik danışmanlığın çok fazla bir işe yaramamasıdır. Görevliler zamanının çoğunu hastaya tedaviyi anlatmakla ve hastayı tanımaya çalışmakla geçirecektir. Bireysel psikolojik danışmanlık, hasta fiziksel olarak iyileştikçe daha faydalı olacaktır.

    İyileşme

    Genç bir bayan yeme bozukluğu geliştirdikten sonra, özellikle hastaneye yatırılması gerekecek kadar şiddetli durumda ise, hastanın iyileşmesi oldukça zaman alabilir. İlk aşama sağlıklı bir kiloya tekrar ulaşmaktır. Bu başarıldıktan sonra, hala hastanın normal kiloda mutlu olmasını sağlayabilmek için uzun süreli bir çalışmaya gerek vardır. Yeme bozukluğuyla birlikte deprasyon, tekrarlanan kaygılar veya mükemmel olmaya çalışmak gibi başka sorunlarda gündemde olabilir. Tamamen iyileşme üç yıldan beş yıla kadar sürebilir. Problemin erken farkına varma, harekete geçme ve tedavinin aile tarafından desteklenmesi daha iyi sonuç alınmasını kolaylaştırır.

    Yeme ve diyet yapma problemi, gençler özellikle genç bayanlar arasında daha yaygındır ve şiddetli yeme bozukluğunun hayati tehlikesi ve tehlikeli sonuçları vardır. Bizler aileler olarak kızlarımıza, onların yemek yeme alışkanlıklarının farkında olarak ve eğer bir problem varsa, erken yardım sağlayarak yardımcı olabiliriz. Aynı zamanda kendimizin de gıdalara, diyete ve insanların dış görünüşüne ilişkin tutumlarımız konusunda dikkatli olmamız gerekir.

  • Sigara ve immünite hakkında

    Sigaranın, solunum yolu enfeksiyonları, kanser ve ateroskleroza eğilimi artırdığı, aynı zamanda AIDS’in hızlı klinik progresyonunda da önemli role sahip olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir. Sigaranın immun sistemi baskılayıcı etkisi nedeniyle bu tür sistemik hastalıklara yol açtığı düşünülmektedir. Sigara hücresel immünite elemanı olan T hücrelerinin çoğalımını baskılamakta; doğal öldürücü hücreler (natural killer) ve alveolar makrofaj fonksiyonlarını etkilemekte; Ig G ve Ig A’nın serum düzeylerinde düşüklüğe neden olmaktadır (1).

    Sigaranın solunum sistemi enfeksiyonlarına eğilimi artırma nedenleri arasında, en önemlilerinden birisi T hücre yanıtının baskılanmasıdır. T hücre yanıtının baskılandığı durumlarda humoral immünite de dolaylı olarak negatif yönde etkilenmektedir. Tütün flavinoidlerinin prolizisi sonucu ortaya çıkan hidrokinon (HQ) ve katekol, T hücresinin IL-2 ye bağlı olarak çoğalmasını baskılamakta ve hücrenin S fazına girmesini engellemektedir. Sigaradaki katranın, ribonükleotid redüktaz enzimini inhibe ederek lenfosit proliferasyonunu inhibe ettiğini gösteren çalışmalar mevcuttur. Bu enzim inhibisyonu için 2 yada 3 sigara içilmesi yeterli olup, inhalasyon havasında bulunan bu maddeler bir dahaki sigara içimine kadar bu inhibisyonu devam ettirmekte ve her tekrar edilen sigara içimi ile bu kısır döngü sürdürülmektedir. Hidrokinon (HQ) hücre içinde bir nükleer transkripsiyon faktörü olan NF-’nin aktivasyonunu engelleyerek, hücrenin G1 fazından S fazına geçişini engellemektedir. Hücre siklusu kontrol ağının bozulması aynı zamanda tümör progresyonu üzerinde de etkili olmaktadır (17).

    Hayvan modelleri ve insanlar üzerinde yapılan çeşitli çalışmalarda sigaranın pulmoner T hücre yanıtında belirgin supresyona yol açtığı gösterilmiştir. Hidrokinon (HQ) ve katekol, reaktif oksijen ürünlerinin fazla miktarda oluşumunu sağlayarak DNA hasarına yol açmaktadır. In vitro koşullarda yapılan çalışmalarda 50 M hidrokinon ve katekolün DNA sentezini bloke ettiği gösterilmiştir.

    Sigara içenlerin BAL (bronko-alveolar lavaj) örneklerinde, hidrokinon ve katekolün T hücrelerinin mitojenlere karşı olan proliferatif cevabını ve alveolar makrofajların sitokin (IL-1) üretim ve salımını azalttığı; ayrıca yardımcı (helper ) ve baskılayıcı (supressör) T hücreleri arasındaki oranı değiştirdiği gösterilmiştir (5).

    Bronş assosiye lenfoid doku (BALT), immün sistemin akciğerlerdeki komponentlerinden biri olup; follikül oluşturan lenfosit toplulukları, yüksek endotelial venüller, intraepitelial lenfositler ve M hücrelerinden oluşmuştur. Ancak bazı çalışmalar BALT’ın sigara içen kişilerde saptanabileceğini, sigara alışkanlığı olmayan kişilerde ise mevcut olmadığını göstermiştir. BALT’ın partikül şeklindeki antijenlere, özellikle sigara içerek inhale edilen antijenik yapıdaki moleküllere, karşı geliştiği belirtilmektedir (2-4).

    Sigaranın periferik hava yollarında, özellikle subepitelyal bölgede, inflamasyona yol açtığı bilinmektedir. Normal bir akciğerde goblet hücreleri santral hava yollarında saptanırken, periferik hava yollarında ise nadir olarak saptanır. Sigara içenlerde ise periferik hava yollarında goblet hücre popülasyonu yanında nötrofillerin de arttığını görmekteyiz. Nötrofiller goblet hücrelerinin sekretuar fonksiyonunu arttırmakta ve aşırı mukus salınımına yol açmaktadır. Ayrıca santral, periferik havayolları, subepitel ve epitel dokusunda CD8 + T hücre, makrofaj infiltrasyonu akciğerdeki yaygın inflamasyonun kanıtlarıdır (6). Niewoehner ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, akciğer fonksiyonları normal olan sigara içicilerin bronş epitelinde, makrofaj ve CD45 taşıyan hücrelerin arttığı gösterilmiştir. Astmatik hastalarda hava yollarının dış yüzeyi olan adventisya tabakasında bu inflamatuar hücrelerin birikimi gözlenirken, sigaraya bağlı obstrüktif akciğer hastalığı gelişen hastalarda ise, inflamasyonun iç yüzeyde olduğu ve hava yolunun çapının bu sebeple daraldığı bildirilmektedir (7).

    Sigara içmek, 4000 in üzerinde biyoaktif partikülü duman şeklinde solumak demektir. Bu biyoaktif komponentler, konağın hücre içi ve hücre dışı DNA P-450 ve glutatyon transferaz gibi detoksifikasyon sistemleriyle etkileşime girmektedir. Böylece oksidatif kaynaklı bir stres meydana getirilmekte ve immün sistem aktivasyonu ile inflamatuar sistem devreye sokulmaktadır. Sigara içenlerde, dolaşımdaki makrofajların sayısının arttığı ve bu hücrelerden oksijen radikal salınımının arttığı gösterilmiştir (8). Çeşitli çalışmalarda sigara içimi ile endotele, trombosi ve lökosit adezyonunun arttığı, trombositlerin agregasyonunun kolaylaştığı ve bu yolla sigaranın ateroskleroza zemin hazırladığı gösterilmiştir. Yine bu kişilerde C-reaktif protein, interselüler adezyon molekülleri ve nötrofil sayısının artışı ile aterosklerozdan dolayı mortalitede artış arasında pozitif bir korelasyon olduğu gösterilmiştir. Ateroskleroz plağında bu inflamatuar reaksiyonların progresyonu, plağın rüptürüne ve tromboza yol açabilmektedir. İnflamasyon ve beraberinde eşlik eden pro-oksidan proçes, aynı zamanda karsinogenezisin pek çok evresinden de sorumlu tutulmaktadır (9).

    Kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) gelişmesinde en önemli faktörlerden biri, bilindiği gibi, sigara içmektir. Proteaz ve antiproteazlar arasındaki denge, patogenezdeki faktörlerden biridir. Yine bu denge içerisinde de, oksidatif sistemi devrede görmekteyiz. Oksidatif stresin, akciğer makrofajlarının nükleer ve mitokondrial genomlarında genetik hasara yol açtığı bildirilmektedir (10).

    Yoğun sigara içenlerde mukozal yüzeylerde bulunan sekretuar Ig A’nın azaldığı, yine bu kişilerde epitelyal baş ve boyun tümörlerinin görülme olasılığının arttığı belirtilmiştir. Sigara içen bireyler üzerinde yapılan bir başka çalışmada, mukozal yüzeyden ve bronko-alveolar lavaj ile alınan materyellerde sekretuar Ig A’nın azaldığı ve lokal antikor düzeylerinin yetersiz olduğu gösterilmiştir. Sigara içimi immüniteyi direk yolla etkilediği gibi; mukus yapımı, serbest oksijen radikali üretimi gibi sekonder faktörlerin yapımını da değiştirerek, indirekt yolla vücudun savunma mekanizmalarını bozmaktadır.

    Sigara içimi ile pek çok kanserojen madde vücuda alınmakta olup, bunlardan birisi de polisiklik hidrokarbonlardır (PAH) . PAH grubu elemanı olan benzopyrene, sitokrom P450 (CYP) ile katalize edilmekte, daha sonra hücre DNA’sına bağlanmaktadır. Doku DNA’ larında bu toksik madde seviyesi karsinojen maddeye ne kadar maruz kalındığı hakkında bize kantitatif bilgi verebilmektedir. Bronkoalveolar makrofajlar (BAM), inhale partiküllere karşı defansta oldukça önemli immün sistem elamanlarıdır. BAM’daki bu karsinojen maddelerin metabolizması ve bioaktivasyonu kanser etiyolojisinde oldukça önemlidir. Son yapılan çalışmalarda CYP enzimlerinden olan CYP1 A1, CYP1 B1, CYP3 A4 ve CYP3 A5’in, PAH prokarsinojenlerini aktive ederek, akciğer kanser oluşumunda rol oynadığı belirtilmektedir (15).

    Sıçanlar üzerinde yapılan bir çalışmada, sigaranın majör komponentlerinden biri olan nikotine, kronik olarak maruz kalım durumlarında antikor yapımının ve antijene bağlı T hücre sinyalizasyonunun inhibe edildiği gösterilmiştir. Ayrıca inozitol-1,4,5-trifosfat (IP3) ve sensitif intraselüler kalsiyum depolarında azalma; bunun sonucunda T hücre fonksiyonlarında bozulma meydana geldiği bildirilmiştir. Kalsiyum depoları, hücrenin nükleusu ile sitoplazması arasındaki iletişim için kritik derecede önemli olup, eksikliğinde hücrenin G0/G1 fazından S fazına geçişi bloke olmaktadır. Yine uzun süre nikotine maruz kalındığı durumlarda, T hücre anerjisinin geliştiği de bildirilmektedir (11).

    Langerhans hücreleri, oral mukoza ve derinin epitel tabakasında yerleşimli, immün sistemin oldukça önemli elemanlarından biri olup, lenfosit aktivasyonu ve antijen sunumuyla ilgilidir. Hücresel immünitenin önemli komponentlerinden biri olan langerhans hücrelerinin, viral, fungal infeksiyonlar ve neoplastik değişikliklerin engellenmesinde de oldukça önemli görevleri vardır. Yaşla birlikte hücresel immünitede ve onun komponentlerinden biri olan langerhans hücrelerinde sayı ve fonksiyonca azalma meydana geldiğinden, yukarıda bahsedilen enfeksiyonlar ve maligniteye eğilim artmaktadır (12-13). Yapılan çalışmalarda sigara içen kişilerde, oral kavite ve dudakta, epitel langerhans hücre sayısında belirgin azalma olduğu ve bu etkinin yaşla birlikte görülen azalmadan daha ciddi olduğu belirtilmiştir. Oral mukoza, sigaradaki kanserojen maddelerden benzopyrene karşı geçirgendir. Langerhans hücreleri ise savunmada oldukça önemli lokal immün sistem elemanı olarak görev yapmaktadır. Oysa sigara içenlerde, sigara; bu hücrelerin azalmasına ve fonksiyonlarının bozulmasına; dolayısıyla lokal bariyerin kırılmasına yol açmaktadırlar. Sigara içen kişilerde oral mukoza ve servikal mukoza kanserlerinin sigara içmeyenlere göre daha sık görülme nedenlerinden birisinin, langerhans hücrelerindeki azalmaya bağlı olduğu bildirilmektedir (14).

    Sigara içenlerde periodontitis gelişme olasılığı, içmeyen bireylere göre daha yüksektir. Periodontitisli sigara içen bireylerin salya ve ağız çalkalama suyunda bakılan nötrofil sayısı ve elastaz seviyesinin düşük olduğu gösterilmiştir. Elastaz enziminin periodontitisden korunmada ve hastalığın iyileşmesinde önemli bir rolü vardır. Sigara içenlerde doku onarımının geciktiği ve tam olmadığı yönündeki yayınlar bu enzimin rolünü açığa koymaktadır. Sigara damar duvarlarında konstrüksiyona ve permeabilitede azalmaya; bu durum ise nötrofillerin migrasyonunun bozulmasına yol açmaktadır. Sigara aynı zamanda, nötrofil kemotaksisini inhibe etmekte, hücre membranını paralize etmektedir. Tüm bu negatif etkiler nötrofil fonksiyon bozukluğuna yol açmaktadır (16).

    Sonuç olarak; sigaranın immün sistemde baskılayıcı etkisi özellikle T, B hücreleri ve makrofajlar üzerine olmaktadır. Hücresel, humoral ve fagositer immün sistem hücrelerinin fonksiyonlarını, özellikle çoğalma kabiliyetlerini, bozarak vücudun defans mekanizmalarını kırmakta, bu yolla tekrarlayan kronik enfeksiyonlar, kanser ve ateroskleroz gibi hastalıklara yol açmaktadır.

  • Üniversite Öğrencilerinin Depresyonlarının İncelenmesi

    Üniversite Öğrencilerinin Depresyonlarının İncelenmesi

    Son yıllarda depresyon tanısı alan, tedavi gören ve depresyon için ilaç kullanan üniversite öğrencilerinin sayısında bir artış gözlenmektedir. Depresyon üniversite öğrencilerinin karşı karşıya kaldığı duygusal problemlerden en ciddi olanıdır çünkü yetişkinleri ve genç yetişkinleri doğrudan ve derinden etkilemektedir. Çünkü üniversite yılları boyunca gençler yetişkin dünyasına adım atmaya başlamaktadırlar. Bir başka deyişle üniversiteye adım atan genç yetişkinler, farklı bakış açıları, farklı yaşam biçimlerini keşfetmeye başlamakta ve değişik rolleri olduğunu fark etmektedirler. Bir yandan bağımsız olmaya çalışırken, bir yandan da kendilerinden beklenen gelişim görevlerinden olan yakın ilişkiler kurma çabasına girmektedir. Üniversite öğrencileri kendi beklentileri ile diğer insanların (arkadaşları ve aileleri) beklentilerini karşılama konusunda denge kurmaya çalışmaktadırlar. Ayrıca, üniversite öğrencileri kendilerini keşfetmeye çalışmakta, bu kendini keşfetme süreci ise zaman zaman benlik saygısında iniş ve çıkışlar yaşamalarına neden olabilmektedir. Ayrıca üniversite öğrencilerinin değişen çevre ve kalma yeri gibi koşullara uyum sağlaması da gerekmektedir. Bu nedenle, üniversite yaşamı hem olasılıkları hem de olumsuz yaşam koşullarını ve stres faktörlerini beraberinde getirmektedir. Sonuçta üniversite öğrencileri yaşadıkları baskı sonucunda öfke, kaygı ve depresyon gibi bazı psikolojik belirti ve sorunlara daha yatkın hale gelebilmektedirler.

    Araştırmanın Amacı:Depresyon üniversite öğrencilerinde oldukça yaygın olduğu ve yaşamlarını olumsuz yönde etkilediği için depresyonun incelenmesi çok büyük önem taşımaktadır. Üniversite öğrencilerinin yaşam koşulları ve gelişim özellikleri dikkate alındığında dış görünümden memnun olmama, akademik başarısızlık ve kalma yerine uyum sağlayamama değişkenleri depresyon için en önemli risk faktörleri arasında yer almaktadır. Bu nedenle bu araştırma üniversite öğrencilerinin depresyon düzeylerini cinsiyet, dış görünümden memnuniyet, kalma yeri ve akademik başarı değişkenleri açısından incelemek için gerçekleştirilmiştir. Bu araştırmada, (1) üniversite öğrencilerinin depresyon düzeyleri nasıldır?, (2) üniversite öğrencilerinin depresyon düzeyleri dış görünümden memnun olma düzeylerine göre anlamlı olarak farklılaşmakta mıdır?, (3) üniversite öğrencilerinin depresyon düzeyleri akademik başarılarına göre anlamlı olarak farklılaşmakta mıdır?, (4) üniversite öğrencilerinin depresyon düzeyleri cinsiyet ve kalma yerine göre anlamlı olarak farklılaşmakta mıdır?, (5) üniversite öğrencilerinin depresyon düzeyleri dış görünümden memnun olma ve akademik başarı değişkenleri kontrol edildiğinde cinsiyet ve kalma yerine göre anlamlı olarak farklılaşmakta mıdır? Sorularına yanıt aranmıştır.

    Araştırmanın Yöntemi:Bu çalışma Anadolu Üniversitesi’ne devam eden 440 üniversite öğrencisiyle gerçekleştirilmiştir. Katılımcıların 315’i kadın, 123’ü ise erkektir; 102’si birinci sınıf, 105’i ikinci sınıf, 110’u üçüncü sınıf, 123’ü ise dördüncü sınıftır. Araştırma verileri, Beck Depresyon Envanteri, Beden 90 A. Aykut Ceyhan et. al. Organlarından Memnuniyet Ölçeği ve araştırmacılar tarafından bu araştırma için geliştirilmiş olan Kişisel Bilgi Anketi ile toplanmıştır. Kişisel Bilgi Formu üniversite öğrencilerinin cinsiyet, sınıf düzeyi, akademik ortalama ve kalma yeri ile ilgili sorulardan oluşmaktaydı. Data analizinde ise bağımsız gruplar için t testi, iki yönlü varyans analizi ve iki yönlü ANCOVA (Kovaryans) analizi kullanılmıştır.

    Araştırmanın Bulguları:Üniversite öğrencilerinin depresyon düzeylerine ilişkin dağılımın ortalaması 12.63, standart sapması ise 8.21 olarak bulunmuştur. Üniversite öğrencilerinin %25’inin depresyon puanları yedi ve yediden düşük, %50’sinin puanları ise 11’e eşit veya 11’den düşüktür, %75’inin puanları ise 17 ve daha altında yer almaktadır. Bu sonuçlara göre, üniversite öğrencilerinin büyük çoğunluğunun depresyon düzeylerinin yüksek olmadığı ifade edilebilir. Araştırmanın bulguları dış görünümlerinden memnun olmayan üniversite öğrencilerinin depresyon düzeylerinin dış görünümünden memnun olanların depresyon düzeylerinden daha yüksek olduğunu ortaya koymuştur. Ayrıca akademik başarısızlık yaşayan öğrencilerin depresyon yaşama olasılıkları akademik olarak başarılı olanlara göre daha yüksek bulunmuştur. Araştırmanın bulguları üniversite öğrencilerinin depresyon düzeylerinin cinsiyete, kalma yerine ve bu iki değişkenin etkileşimine göre anlamlı olarak farklılaşmadığını ortaya koymaktadır. Kovaryans analiz sonuçları ise üniversite öğrencilerinin depresyon düzeylerinin dış görünümden memnun olma ve akademik başarı değişkeni kontrol edildiğinde de cinsiyet, kalma yerine ve iki değişkenin etkileşimine göre anlamlı olarak farklılaşmadığını göstermektedir.

    Araştırmanın Sonuçları ve Öneriler: Araştırmanın bulguları üniversite öğrencilerinin kalma yeri ve cinsiyetlerinin depresyon düzeylerinde farklılık oluşturmada önemli faktörler olmadığını ortaya koymuştur. Bu faktörler, üniversite öğrencilerinin dış görünümlerinden memnun olma ve akademik başarı durumları kontrol edildiği halde anlamlı bir farklılığa yol açmamıştır. Öte yandan, üniversite öğrencilerinin dış görünümlerinden memnun olmaları ve akademik başarıları depresyon düzeylerinde anlamlı etkilere sahiptir. Depresyon üniversite öğrencilerinin karşı karşıya kaldığı en önemli psikolojik problemlerden birisi olduğu için üniversite öğrencilerine etkili psikolojik yardım hizmetleri sunulması gerekmektedir. Bu nedenle üniversite öğrencilerinin kendini kabul düzeylerini yükselten, iletişim becerilerini ve sosyal ilişkilerini geliştiren farklı depresyonla baş etme programları geliştirilebilir. Bu programların tasarlanıp hazırlanmasında ise dış görünümden memnun olup olmama ve akademik konular da dikkate alınmalıdır. Bu çalışmanın bazı sınırlılıkları vardır bu nedenle bu araştırma başka çalışmalarla tekrarlanabilir. Bu araştırmanın katılımcılarının sayısındaki sınırlılıktan dolayı, üniversite öğrencilerinin depresyon düzeyleri ile cinsiyet, dış görünümden memnun olma ve kalma yeri arasındaki etkileşimler daha büyük çalışma gruplarıyla gerçekleştirilebilir. Üniversite öğrencilerinin depresyonlarını daha ayrıntılı olarak ele almak için nitel çalışmalar yapılabilir.

  • Sigara ve immünite

    Sigaranın, solunum yolu enfeksiyonları, kanser ve ateroskleroza eğilimi artırdığı, aynı zamanda AIDS’in hızlı klinik progresyonunda da önemli role sahip olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir. Sigaranın immun sistemi baskılayıcı etkisi nedeniyle bu tür sistemik hastalıklara yol açtığı düşünülmektedir. Sigara hücresel immünite elemanı olan T hücrelerinin çoğalımını baskılamakta; doğal öldürücü hücreler (natural killer) ve alveolar makrofaj fonksiyonlarını etkilemekte; Ig G ve Ig A’nın serum düzeylerinde düşüklüğe neden olmaktadır (1).

    Sigaranın solunum sistemi enfeksiyonlarına eğilimi artırma nedenleri arasında, en önemlilerinden birisi T hücre yanıtının baskılanmasıdır. T hücre yanıtının baskılandığı durumlarda humoral immünite de dolaylı olarak negatif yönde etkilenmektedir. Tütün flavinoidlerinin prolizisi sonucu ortaya çıkan hidrokinon (HQ) ve katekol, T hücresinin IL-2 ye bağlı olarak çoğalmasını baskılamakta ve hücrenin S fazına girmesini engellemektedir. Sigaradaki katranın, ribonükleotid redüktaz enzimini inhibe ederek lenfosit proliferasyonunu inhibe ettiğini gösteren çalışmalar mevcuttur. Bu enzim inhibisyonu için 2 yada 3 sigara içilmesi yeterli olup, inhalasyon havasında bulunan bu maddeler bir dahaki sigara içimine kadar bu inhibisyonu devam ettirmekte ve her tekrar edilen sigara içimi ile bu kısır döngü sürdürülmektedir. Hidrokinon (HQ) hücre içinde bir nükleer transkripsiyon faktörü olan NF-’nin aktivasyonunu engelleyerek, hücrenin G1 fazından S fazına geçişini engellemektedir. Hücre siklusu kontrol ağının bozulması aynı zamanda tümör progresyonu üzerinde de etkili olmaktadır (17).

    Hayvan modelleri ve insanlar üzerinde yapılan çeşitli çalışmalarda sigaranın pulmoner T hücre yanıtında belirgin supresyona yol açtığı gösterilmiştir. Hidrokinon (HQ) ve katekol, reaktif oksijen ürünlerinin fazla miktarda oluşumunu sağlayarak DNA hasarına yol açmaktadır. In vitro koşullarda yapılan çalışmalarda 50 M hidrokinon ve katekolün DNA sentezini bloke ettiği gösterilmiştir.

    Sigara içenlerin BAL (bronko-alveolar lavaj) örneklerinde, hidrokinon ve katekolün T hücrelerinin mitojenlere karşı olan proliferatif cevabını ve alveolar makrofajların sitokin (IL-1) üretim ve salımını azalttığı; ayrıca yardımcı (helper ) ve baskılayıcı (supressör) T hücreleri arasındaki oranı değiştirdiği gösterilmiştir (5).

    Bronş assosiye lenfoid doku (BALT), immün sistemin akciğerlerdeki komponentlerinden biri olup; follikül oluşturan lenfosit toplulukları, yüksek endotelial venüller, intraepitelial lenfositler ve M hücrelerinden oluşmuştur. Ancak bazı çalışmalar BALT’ın sigara içen kişilerde saptanabileceğini, sigara alışkanlığı olmayan kişilerde ise mevcut olmadığını göstermiştir. BALT’ın partikül şeklindeki antijenlere, özellikle sigara içerek inhale edilen antijenik yapıdaki moleküllere, karşı geliştiği belirtilmektedir (2-4).

    Sigaranın periferik hava yollarında, özellikle subepitelyal bölgede, inflamasyona yol açtığı bilinmektedir. Normal bir akciğerde goblet hücreleri santral hava yollarında saptanırken, periferik hava yollarında ise nadir olarak saptanır. Sigara içenlerde ise periferik hava yollarında goblet hücre popülasyonu yanında nötrofillerin de arttığını görmekteyiz. Nötrofiller goblet hücrelerinin sekretuar fonksiyonunu arttırmakta ve aşırı mukus salınımına yol açmaktadır. Ayrıca santral, periferik havayolları, subepitel ve epitel dokusunda CD8 + T hücre, makrofaj infiltrasyonu akciğerdeki yaygın inflamasyonun kanıtlarıdır (6). Niewoehner ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, akciğer fonksiyonları normal olan sigara içicilerin bronş epitelinde, makrofaj ve CD45 taşıyan hücrelerin arttığı gösterilmiştir. Astmatik hastalarda hava yollarının dış yüzeyi olan adventisya tabakasında bu inflamatuar hücrelerin birikimi gözlenirken, sigaraya bağlı obstrüktif akciğer hastalığı gelişen hastalarda ise, inflamasyonun iç yüzeyde olduğu ve hava yolunun çapının bu sebeple daraldığı bildirilmektedir (7).

    Sigara içmek, 4000 in üzerinde biyoaktif partikülü duman şeklinde solumak demektir. Bu biyoaktif komponentler, konağın hücre içi ve hücre dışı DNA P-450 ve glutatyon transferaz gibi detoksifikasyon sistemleriyle etkileşime girmektedir. Böylece oksidatif kaynaklı bir stres meydana getirilmekte ve immün sistem aktivasyonu ile inflamatuar sistem devreye sokulmaktadır. Sigara içenlerde, dolaşımdaki makrofajların sayısının arttığı ve bu hücrelerden oksijen radikal salınımının arttığı gösterilmiştir (8). Çeşitli çalışmalarda sigara içimi ile endotele, trombosi ve lökosit adezyonunun arttığı, trombositlerin agregasyonunun kolaylaştığı ve bu yolla sigaranın ateroskleroza zemin hazırladığı gösterilmiştir. Yine bu kişilerde C-reaktif protein, interselüler adezyon molekülleri ve nötrofil sayısının artışı ile aterosklerozdan dolayı mortalitede artış arasında pozitif bir korelasyon olduğu gösterilmiştir. Ateroskleroz plağında bu inflamatuar reaksiyonların progresyonu, plağın rüptürüne ve tromboza yol açabilmektedir. İnflamasyon ve beraberinde eşlik eden pro-oksidan proçes, aynı zamanda karsinogenezisin pek çok evresinden de sorumlu tutulmaktadır (9).

    Kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) gelişmesinde en önemli faktörlerden biri, bilindiği gibi, sigara içmektir. Proteaz ve antiproteazlar arasındaki denge, patogenezdeki faktörlerden biridir. Yine bu denge içerisinde de, oksidatif sistemi devrede görmekteyiz. Oksidatif stresin, akciğer makrofajlarının nükleer ve mitokondrial genomlarında genetik hasara yol açtığı bildirilmektedir (10).

    Yoğun sigara içenlerde mukozal yüzeylerde bulunan sekretuar Ig A’nın azaldığı, yine bu kişilerde epitelyal baş ve boyun tümörlerinin görülme olasılığının arttığı belirtilmiştir. Sigara içen bireyler üzerinde yapılan bir başka çalışmada, mukozal yüzeyden ve bronko-alveolar lavaj ile alınan materyellerde sekretuar Ig A’nın azaldığı ve lokal antikor düzeylerinin yetersiz olduğu gösterilmiştir. Sigara içimi immüniteyi direk yolla etkilediği gibi; mukus yapımı, serbest oksijen radikali üretimi gibi sekonder faktörlerin yapımını da değiştirerek, indirekt yolla vücudun savunma mekanizmalarını bozmaktadır.

    Sigara içimi ile pek çok kanserojen madde vücuda alınmakta olup, bunlardan birisi de polisiklik hidrokarbonlardır (PAH) . PAH grubu elemanı olan benzopyrene, sitokrom P450 (CYP) ile katalize edilmekte, daha sonra hücre DNA’sına bağlanmaktadır. Doku DNA’ larında bu toksik madde seviyesi karsinojen maddeye ne kadar maruz kalındığı hakkında bize kantitatif bilgi verebilmektedir. Bronkoalveolar makrofajlar (BAM), inhale partiküllere karşı defansta oldukça önemli immün sistem elamanlarıdır. BAM’daki bu karsinojen maddelerin metabolizması ve bioaktivasyonu kanser etiyolojisinde oldukça önemlidir. Son yapılan çalışmalarda CYP enzimlerinden olan CYP1 A1, CYP1 B1, CYP3 A4 ve CYP3 A5’in, PAH prokarsinojenlerini aktive ederek, akciğer kanser oluşumunda rol oynadığı belirtilmektedir (15).

    Sıçanlar üzerinde yapılan bir çalışmada, sigaranın majör komponentlerinden biri olan nikotine, kronik olarak maruz kalım durumlarında antikor yapımının ve antijene bağlı T hücre sinyalizasyonunun inhibe edildiği gösterilmiştir. Ayrıca inozitol-1,4,5-trifosfat (IP3) ve sensitif intraselüler kalsiyum depolarında azalma; bunun sonucunda T hücre fonksiyonlarında bozulma meydana geldiği bildirilmiştir. Kalsiyum depoları, hücrenin nükleusu ile sitoplazması arasındaki iletişim için kritik derecede önemli olup, eksikliğinde hücrenin G0/G1 fazından S fazına geçişi bloke olmaktadır. Yine uzun süre nikotine maruz kalındığı durumlarda, T hücre anerjisinin geliştiği de bildirilmektedir (11).

    Langerhans hücreleri, oral mukoza ve derinin epitel tabakasında yerleşimli, immün sistemin oldukça önemli elemanlarından biri olup, lenfosit aktivasyonu ve antijen sunumuyla ilgilidir. Hücresel immünitenin önemli komponentlerinden biri olan langerhans hücrelerinin, viral, fungal infeksiyonlar ve neoplastik değişikliklerin engellenmesinde de oldukça önemli görevleri vardır. Yaşla birlikte hücresel immünitede ve onun komponentlerinden biri olan langerhans hücrelerinde sayı ve fonksiyonca azalma meydana geldiğinden, yukarıda bahsedilen enfeksiyonlar ve maligniteye eğilim artmaktadır (12-13). Yapılan çalışmalarda sigara içen kişilerde, oral kavite ve dudakta, epitel langerhans hücre sayısında belirgin azalma olduğu ve bu etkinin yaşla birlikte görülen azalmadan daha ciddi olduğu belirtilmiştir. Oral mukoza, sigaradaki kanserojen maddelerden benzopyrene karşı geçirgendir. Langerhans hücreleri ise savunmada oldukça önemli lokal immün sistem elemanı olarak görev yapmaktadır. Oysa sigara içenlerde, sigara; bu hücrelerin azalmasına ve fonksiyonlarının bozulmasına; dolayısıyla lokal bariyerin kırılmasına yol açmaktadırlar. Sigara içen kişilerde oral mukoza ve servikal mukoza kanserlerinin sigara içmeyenlere göre daha sık görülme nedenlerinden birisinin, langerhans hücrelerindeki azalmaya bağlı olduğu bildirilmektedir (14).

    Sigara içenlerde periodontitis gelişme olasılığı, içmeyen bireylere göre daha yüksektir. Periodontitisli sigara içen bireylerin salya ve ağız çalkalama suyunda bakılan nötrofil sayısı ve elastaz seviyesinin düşük olduğu gösterilmiştir. Elastaz enziminin periodontitisden korunmada ve hastalığın iyileşmesinde önemli bir rolü vardır. Sigara içenlerde doku onarımının geciktiği ve tam olmadığı yönündeki yayınlar bu enzimin rolünü açığa koymaktadır. Sigara damar duvarlarında konstrüksiyona ve permeabilitede azalmaya; bu durum ise nötrofillerin migrasyonunun bozulmasına yol açmaktadır. Sigara aynı zamanda, nötrofil kemotaksisini inhibe etmekte, hücre membranını paralize etmektedir. Tüm bu negatif etkiler nötrofil fonksiyon bozukluğuna yol açmaktadır (16).

    Sonuç olarak; sigaranın immün sistemde baskılayıcı etkisi özellikle T, B hücreleri ve makrofajlar üzerine olmaktadır. Hücresel, humoral ve fagositer immün sistem hücrelerinin fonksiyonlarını, özellikle çoğalma kabiliyetlerini, bozarak vücudun defans mekanizmalarını kırmakta, bu yolla tekrarlayan kronik enfeksiyonlar, kanser ve ateroskleroz gibi hastalıklara yol açmaktadır.

  • Boşanmış Kadınların Problem Çözme Becerileri ve Bağlanma Stilleri Bakımından İncelenmesi

    Boşanmış Kadınların Problem Çözme Becerileri ve Bağlanma Stilleri Bakımından İncelenmesi

    Günümüzde gelişimsel yaklaşıma göre yapılan araştırmalara bakıldığında ebeveyn ve çocuk arasındaki ilişkinin , çocuğun gelişimi açısından farklı etkileri olduğu görülmektedir. Bowlby’ye göre, bebeklik döneminde başlayan duygu, düşünce ve davranış örüntüleri yaşam boyu devam etmektedir ve bireyin başkalarıyla kurduğu yakın ilişkilerde de önemli etkileri vardır (1973;1982 akt. Soygüt 2004). Bowlby tarafından ortaya çıkan ‘bağlanma’ kavramı, “Çocuğun kendisini güvende hissetmesi, ihtiyaçlarının giderilmesi, duygusal yakınlık görme beklentilerinin karşılanması arayışı ile kendini gösteren, tutarlılığı ve sürekliliği olan duygusal bir bağ olarak tanımlanmaktadır”.

    Çocuk doğduğu andan itibaren birçok faktörle karşı karşıya kalmaktadır ve bu nedenle araştırmacılar çocukluktan yetişkinliğe doğru bireylerin gelişim süreçleri ve bu süreçleri etkileyen faktörler üzerine çalışmalar yapmışlardır. Bu faktörlerden biri olan bağlanma konusunda ilk kez John Bolwby bağlanma kuramında bahsetmiştir. Bağlanma çocuğun dünyaya gelmesiyle başlayan, yaşam boyunca devam eden ve yaşamımızı etkileyen bir ilişki örüntüsüdür ve olması gereken bir durumdur. Bebeklikte bağlanma kavramı; bebeğin belirli kişilere olumlu tepkiler vermesi, o kişilerle daha fazla zaman geçirmek istemesi, korktuğu durumlarda o kişiyi araması ve onun varlığıyla rahatlama duygusunu yaşaması gibi duygu ve davranış örüntülerinin tümünü kapsamaktadır. (Erkuş 1994, Morgan 1991 akt. Soysal, Bodur, İşeri ve Şenol, 2005)

    Bağlanma konusunda çalışan kuramcılara göre bağlanma güvenli ve güvensiz olarak 2 ye ayrılmaktadır ve kurulan bağlanma stili yaşam boyu devam etmektedir. Bağlanma davranışı insanların yanı sıra hayvanlarda da araştırılmıştır. Bu araştırmalardan en tanınmışı Harlow’un maymunlarla yaptığı deneysel çalışmadır. Yavru maymunların doğumdan hemen sonra annelerinden ayrılmış ve kendileri için hazırlanan kafeslerde büyütülmüşlerdir. Kafeslere monte edilen manken annelerden biri tahta başlı ve silindirden , diğer anne ise tahta bloktan yapılmış olup yumuşak bir kumaşla kaplanmıştır. Her iki yapay annelerin arkalarına ampul konularak sıcaklık verilmesi sağlanmıştır. Araştırma sonucunda maymunların süt vermese bile tüylü olan manken maymunu seçtikleri bulunmuştur. Bu çalışmadan hareketle bağlanmanın oluşması için sadece fizyolojik ihtiyaçların karşılanmasının yeterli olmadığı sonucuna varılmıştır. Bunun yanı sıra maymunlarla yapılan çalışmalarda anne-baba ilişkisinden yoksun kalan maymunların çiftleşmekte zorluk çektikleri ve kendi yavrularına daha ağır ceza uyguladıkları yönündedir (Dodson 1995, Donley 1993,Hortaçsu 1991, Holmes 1993,Joseph 1992, Seifert ve Hoffnung 1987 akt. Soysal, Bodur, İşeri ve Şenol, 2005). Lorenzin kuşlarla yaptığı deneylerde de benzer sonuçlar elde edilmiştir. Bulgular, bağlanma deneyiminden yoksun olan kuşların sonrasındaki ilişkilerinin kalitesini etkilediği bulunmuştur. Bir başka çalışmada ise kuzularla çalışan Maccoby, kuzuların tel örgü arkasında gördükleri ve sadece sesini duydukları bir çöp kutusuna bile bağlanabildiklerini belirtmektedir. ( Hortaçsu, 1991 akt. Soysal, Bodur, İşeri ve Şenol, 2005). Araştırmalar sonucunda bağlanmanın oluşabilmesi için yavrunun karşıdan bir tepki almasının yeterli olduğu bulunmuştur.

    Canlılarda bağlanma ve annelik davranışı türden türe değişmektedir (Panksepp 2005b Özbaran B., Bildik T., 2006). İnsanlardaki bağlanma davranışı diğer canlılara göre daha karmaşık süreçlerden oluşmaktadır. Hayvanlarda ise bağlanma ilişkisi yavrunun büyümesi ile zayıflamaktadır.

    Bağlanma ilişkisinde anne önemli bir konumdadır. Doğumla birlikte kurulan bağlanma ilişkisi, bebek ile anne arasında kurulan iletişimin kalitesini belirlemektedir. Eğer anne kendi anne babasıyla sevgi dolu ve güvenli bir bağlılık ilişkisi geliştirmişsebu durumun kendi evliliği ve çocuğu ile olan ilişkisini olumlu etkileyecektir (Biller 1993,Donley 1993, Habip 1996, Ruble ve ark. 1990, Soysal 1999, Zeanah ve ark 1993, Zeanah ve ark. 1997).

    Bowlby’nin bağlanma kuramına göre yeni doğan bebekler, kendisine bakmaya istekli bir yetişkin ile varlığını sürdürebilirler (17,23,24 akt. Sabuncuoğlu O., Berkem M., 2006). Bebekler bakım veren kişi ile etkileşim sağlayacak davranışlar ile dünyaya gelirler. Bowlby’ nin düşüncelerine ek olarak Erikson da bakım veren kişinin bebeğin ihtiyaçlarını ne kadar karşıladığı üzerinde durmaktadır. Burada sadece fiziksel ihtiyaçlar değil yakınlık ve sevgi ihtiyacının da önemli olduğundan bahsetmektedir. Bebeğin ihtiyaçlarını anlama ve yeterince karşılamanın temel güven duygusunun sağlanmasında etkili olacağını ifade etmektedir. Bebek ile anne arasındaki bağlanma,annenin bebeğin ihtiyaçları istekleri doğrultusunda kabul edici davranışlar sergilemesi sonucunda bebek anneyi güvenilir bir insan olarak görmekte ve yaşamının ileriki dönemlerini etkileyecek şekilde güvenli bağlanma tarzı geliştirmektedir (Bylsma, Cozarelli ve Sumer, 1997; Finzi-Dottan ve Diğerleri 2003). Anne- baba ya da bakıcının çocuğun ihtiyaçlarını ve isteklerini karşılamaya duyarsız kalması, sosyal olarak çocuğa destek olunmaması ve fiziksel- duygusal olarak temasta bulunulmaması çocuktan güvensiz bağlanma tarzının gelişmesine neden olabilmektedir (Peluso, White ve Kern, 2004). Bu çocuklar yaşamın ileriki dönemlerinde anne-babaya güvenmemekte ve tehdit algısı olarak görebilmektedir.Güvenli ve güvensiz bağlanma aile içerisinde kurulan iletişim sonucunda oluşmakta ve bu noktada aile yaşantıları ve anne-babanın ilişkileri önemli etkiye sahip olmaktadır.

    İnsanlarda bakım verme doğum sonrası annelik davranışına dönüşmektedir (Panksepp 2004b, Panksepp 2005b). Canlılarda bakım verme davranışını etkileyen vasotosin nörokimyasal maddesi bulunmaktadır ve etkileşimi farklılık göstermektedir. Örneğin kaplumbağalarda yumurtlayana kadar vasotonin düzeyi artarken yumurtladıktan sonra düşmektedir (Panksepp 2004b). Bakım verme davranışı üzerinde ki farklılıklarda biri ise cinsiyettir. Örneğin dişi farelerin hiç doğum yapmamış olmasına rağmen, diğer fare yavrularına karşı daha duyarlı oldukları görülmüştür. Bunun yanı sıra daha önce doğum yapmış olan farelerinde anneliğe duyarlılaşması daha hızlıdır ( Gaineve ve Wray 1994).Birincil bağlanma figürü anne olmasına rağmen bazı bebeklerde temel bağlanma babayla da iyi olmaktadır. Baba ve bebeğin bağlanmasını etkileyen en önemli faktörler anne-babanın iletişim biçimi, evliliklerinden aldıkları doyum ve ilişkilerine ilişkin algılarıdır. Eğer anne ve baba arasında gerginlik yaşanıyorsa baba-bebek ilişkisini de olumsuz olabilmektedir ( Donley 1993).

    Bağlanma özelliklerinin yetişkinin hayatındaki davranış tarzlarıyla yakından ilişkili olduğu düşünülmektedir ( Taycan S., ve Kuruoğlu A. 2014) Bartholomew ve Horowitz’in 1998 yılında yılında yaptıkları çalışmada yetişkin bağlanma stilleri konusunda Dörtlü Bağlanma Modeli (DBM) adı verilen bir bağlanma modeli ileri sürmüşlerdir (13,14). Bu modele göre ;

    Güvenli Bağlanma: Benlik imajının ve diğer insanların olumlu algılandığı, kendisini sevilmeye değer bulan, diğer insanlarla yakın ilişkiler kurabilen , yalnız kalma kaygısı bulunmayan kişiler olarak tanımlanmıştır.

    Saplantılı Bağlanma: Benlik imajının ve diğer insanların olumsuz algılandığı, yoğun olarak yalnız kalma kaygısı yaşayan ve kendilerini sevilmeye değer bulmayan kişiler olarak tanımlanmıştır.

    Kayıtsız Bağlanma:Olumlu benlik imajına sahip olan fakat diğer insanların olumsuz algılandığı, kendini sevilmeye değer bulan ama diğer kişilerin olumsuz beklentileri olduğunu düşünerek yakın ilişki kurmaktan kaçınan, hayal kırıklığı yaşamamak için kendilerini koruyan ve bağımsızlıklarını sürdürmek isteyen kişiler olarak tanımlanmıştır.

    Korkulan Bağlanma: Benlik imajının ve diğer insanların olumsuz algılandığı, kendilerini değersiz gören, yalnız kalma kaygısı kaygısı yaşayan bu nedenle yakın ilişkiler kurmaktan kaçınan, yoğun olarak incitilme, kaybetme ve reddedilme kaygısı taşıyan kişiler olarak tanımlanmıştır.

    Evlilik farklı özelliklere sahip iki insanın hayatlarını birlikte devam ettirmek istemeleri ile başlayan bir süreçtir. Eşler daima birbirlerinin istedikleri şekilde davranamabilirler bu durum ise aralarında çatışma yaşamalarına neden olabilir. Bu çatışmaların nedenleri ekonomik, kültürel, sosyal ve eğitimsel olabilceği gibi eşlerin kişilik özellikleriylede ilgili olabilir. Psikiyatrik sorunlar ve evlilik uyumu ile ilgili yapılan araştırma sonuçları farklılık göstermektedir. Birtchnell ve Kennard’ın (1993) yaptıkları çalışmada psikiyatrik hastalığın varlığında evliliğin devam etmesinin zorlaşacağı belirtilmiştir. Bir başka çalışmada ise evlilik uyumu ve depresyon arasında negatif bir ilişki olduğu belirtilmektedir (Kim 2012). Evlilik sorunları yaşayan kadınların daha kaygılı ve kaçınan oldukları bulunmuştur (Taycan ve Kuruoğlu 2003). Akciğer kanser hastaları ve eşlerinin bağlanma stilleri ve eş uyumunun araştırıldığı bir çalışmada; kaçınan ve kaygılı bağlanma stilinin depresyon ve evlilik kalitesinde bozulma ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Ayrıca kaçınan bağlanma stili olan hastaların eşlerinde daha yüksek düzeyde öfke ve depresyon yaşadıkları bildirilmiştir (Porter ve ark. 2012). Buna benzer bir araştırmada ise bağlanma stilinin eş kaybından sonra yaşanan yas sürecinde etkili olduğu vurgulanmıştır ( Mancini ve ark 2009). Bağlanma stili ve evlilik uyumu arasındaki ilişkinin araştırıldığı bir çalışmada , güvensiz bağlanmanın evlilik ilişkisinin bozuk olduğu durumlarda bireyleri depresyona daha yatkın hale getirdiği vurgulanmaktadır (Scott ve Cordona 2002). Bir başka çalışmada ise güvenli bağlanma stiline sahip olan bireylerin problem çözme davranışlarının geliştiği, kaçınanların ise problemleri çözmek yerine kaçındıkları belirtilmiştir (Taycan ve Kuruoğlu 2003).

    Günümüzde toplumsal yapının değişmesi, kadının iş hayatında daha fazla yer alması, eğitimli kadınların artması ve geniş ailenin evlilikler üzerindeki etkilerinin azalmasıyla birlikte kadınlar daha da özgürleşerek geleneksel yapıdan esnek bir yapıya geçilmeye başlanmıştır. Toplumun kadın ve erkeğe yüklediği görevlerinde değişmesiyle birlikte boşanma oranlarının arttığı gözlemlenmektedir. Günümüzde evlilik oranları düşerken boşanma oranları artmaktadır ( Landis, 1975, akt. Beştepe ve ark, 2010,s. 15). Evlilikte çiftler ruhsal,sosyal, bedensel ve fiziksel sorunlar yaşayabilir. Bazı bireyler bu sorunlarla daha kolay başedebilirken bazı bireyler ise sağlıklı iletişimden yoksunsa evlilik çatışmaları yaşanabilmektedir ( Christensen& Shenk, 1990; akt. Karahan, 2007, s.846).

    Yaşanılan çatışmaların çözülmesi kimi zaman boşanma ile sonuçlanmaktadır. Boşanmanın bir çok nedeni olmakla birlikte günümüzde çok sık karşılaşılan nedenler eşlerin birbirlerinin beklentileri karşılayamaması, iletişim sorunları ve kültürel farklılıklar olarak karşımıza çıkmaktadır (Şendil ve Kızılbağ, 2005). Boşanma ve boşanma sonrasinda yaşanılan en büyük sorunlardan birisi ise erkeğin ve kadının hayatını yeniden düzenlemesi ve yaşanılan zorluklarla başetmeleridir. Bu sorunlarla başetmeleri için etkili problem çözme, çözüm yollarının belirlenmesi ve en uygun seçeneğin uygulanması ile mümkündür (Morgan 1999).

    Boşanma sürecinde problem çözme becerilerinde cinsiyet farkı olduğu birçok araştırmacı tarafından ortaya konulmuştur. Kadınların boşanma sürecinde problem çözme becerilerinin erkeklere göre düşük olmasının toplumsal baskı, kültürel yapı, eğitim, geliri durumu ve sosyal destek gibi bir çok nedeni olabilir (Schalk 2005). Bağlanma kuramına göre, bağlanma örüntüsü kriz durumlarında etkin hale gelmektedir. Boşanma sonrasında bireyleri yaşadığı kriz durumunda bağlanma stillerinin aktive olacağı düşünülmektedir. Literatüre bakıldığında bu konuda çalışan terapistler, kriz anında yaşanan bu örüntülerin düzelip düzelmeyeceği konusunda çalışmalar yapmaktadır. Bowlby’nin Güvenli Üs adlı kitabında ve Ainsworth (1989) ile Bretherton (1990) yazdığı yazılarında bağlanmanın örüntülerinin terapötik süreçte değişebileceğinden bahsetmişlerdir. Bu süreçte Bowlby’e göre bağlanma örüntüsünün değişmesi için 5 aşama vardır. İlki güvenli üs, bireyin kendisine acı veren yanlarını ve özelliklerini tanımasına imkan verecek güvenli bir ortam sağlamaktır. İkincisi bireyin diğer insanlarla yaşadığı ilişki örüntülerini keşfetmesini sağlamak, üçüncüsü bireyin bağlanma figürleri üzerinde durmak. Dördüncüsü yaşadığı duygu, beklenti ve algılarının, çocukluk ve ergenlik döneminde ebeveyniyle olan ilişkisinden ne kadar etkilendiğini fark ettirmektir. Beşincisi ise bireyin geçmişte yaşadığı acı verici olayları ve ebeveyni ile yaşadığı yanlış yönlendirme sonucunda benlik algısı ve diğer insanlarla yaşadığı ilişki örüntülerinin değişebileceğini farkına varmasını sağlamaktır.

  • Tekrarlayan aftöz stomatit

    GİRİŞ

    Tekrarlayan aftöz stomatit (TAS) kendiliğinden iyileşen bir veya daha fazla ağrılı ülserle karakterizedir. Bu yüzeyel ve yuvarlak ülserler esas olarak keratinsiz mukozayı içeren enflamasyonla çevrilidir (1). TAS % 2-66 görülme sıklığı ile en çok karşılaşılan ağız mukozası hastalığıdır (2). İspanya’da görülme sıklığı % 2.24 ‘dür (3), bu Crivelli’nin düşük sosyoekonomik grupta % 2 olarak bildirdiği görülme sıklığına benzerdir (4). Her ikisi de kuzey Amerika’da çocuklardaki görülme sıklığından fazladır (%1.1) (5).

    TAS’in etyolojisi bilinmemektedir fakat kalıtsal özellikleri vardır ve ağız mukozasına karşı bir bağışık yanıt ile ilişkilidir. TAS Behçet hastalığı, sistemik lupus eritramatoz, çölyak hastalığı ve Crohn hastalığı gibi tekrarlayan ağız içi ülser görülen hastalıklardan ayırt edilmelidir (6).

    Aftöz ülserlerle sık karşılaşıllr. Selim aftlar küçük ( çapı 1 cm’den küçük ) ve yüzeyel olurlar. TAS görülen hastalarda eşlik eden başka bir hastalık genellikle yoktur. Yine de üveit, genital ülser, konjunktivit, artrit, ateş veya adenopati ile birlikte görülen aftöz ülerlerde altta yatan daha ciddi hastalıklar araştırılmalıdır. 3 klinik alt çeşidi vardır : minör, majör ve herpetiform. Minor aftöz ülserler en sık karşılaşılan alt çeşittir ve TAS’lerin % 80-90’ını oluşturur. Klik olarak TAS aşırı derecede ağrılı etrafı kırmızı bir hale olan yüzeyel ülserler olarak karşımıza çıkar. Ayırıcı tanıda oral herpes simplex ilk sıradadır (7).

    Bu yazıda klinikte sıklıkla karşılaşılan tekrarlayan aftöz stomatitin etyolojisi, belirti ve bulguları, topikal veya sistemik tedavileri gözden geçirilmiştir.

    ETYOLOJİ VE EPİDEMİYOLOJİ

    Yunanca bir kelime olan ‘aphthai’ ilk başta ağzı ilgilendiren hastalıklar için kullanılmıştır. Günümüzde tekrarlayan aftöz stomatit insanlarda en sık görülen ağız mukozası hastalığıdır (8) . TAS’in nedenlerini ortaya çıkarmak için bir çok araştırma yapılmaktadır. Lokal ve sistemik faktörler, genetik, immünolojik ve mikrobik faktörler potansiyel etyopatojenik nedenler olarak belirlenmiştir.

    Küçük çocuklarda oral ülserlerin en sık nedeni oral mukozaya mekanik, kimyasal veya termal travmadır. En çok dilin yan taraflarında, dudaklarda, yanak mukozasında veya damakta görülür. Ön damaktaki yanıklar genellikle sıcak yiyecek veya içeceklerden sonra oluşur. Parmaklarını emen çocuklarda yumuşak damakta travmatik ülserler ortaya çıkabilir. Diğer nedenler arasında sistemik hastalıklar ve beslenme bozuklukları, gıda alerjileri, sigara, genetik yatkınlık, immünolojik bozukluklar, psikolojik stres, çeşitli ilaçlar ve HIV enfeksiyonu sayılabilir. Yapılan çalışmalar devam etmektedir fakat stres, beslenme bozuklukları, travma, hormonal değişiklikler, diyet ve immünolojik bozukluklar olayı başlatan faktörler olarak belirlenmiştir. Alerji, progesteron düzeyi, psikolojik faktörler ve aile hikayesi araştırılan diğer faktörlerdir.

    TAS en sık 10-19 yaşlar arasında görülür. TAS’in ailesel özelliği olabilir, hastaların % 40’ından fazlasında aile öyküsü vardır. Hem annede hem de babada TAS varsa çocukta TAS görülme ihtimali artmıştır. Fakat TAS ile anlamlı birliktelik gösteren belirli bir HLA haplotipi bulunamamıştır.

    Az görülen predisozan faktörler arasında hematolojik eksiklikler ( demir, folat, vitamin B12 ), stres, gıda alerjileri ve HIV enfeksiyonu vardır (9).

    PATOGENEZ

    Etyoloji ve patogenez kesin olarak bilinemese de oral mukozaya karşı bir immün reaksiyon ile ilişkili güçlü bir kalıtsal faktör vardır. TAS’de lezyonlar bir nedene bağlı olarak ortaya çıkmaz, lezyonun gelişebilmesine uygun bir ortamda ortaya çıkar. Bu faktörler arasında travma, sigara, stres, hormonal durum, aile hikayesi, gıda alerjisi, enfeksiyon veya immünolojik faktörler vardır. Hekimler TAS gelişimindeki etkili olan faktörlerin hepsini değerlendirmelidir.

    İMMÜNOLOJİK MEKANİZMALAR

    Oral mukozal ülseratif hastalıkta keratinositler veya bazal laminadaki diğer yapılar arasındaki bağlantının kaybolmasına neden olan immünopatolojik bir mekanizmalar vardır. Bir kısmında adezyon molekülleri olan desmozom ve hemidesmozoma ve bazal laminaya karşı otoantikorlar oluşur. TAS’in bazı immünopatolojik özellikikleri hücresel immün yetmezlik ile ilişkilidir. Antijenler, haptenler veya otoantijenler her zaman belli olmasa da TAS epitel içinde ortaya çıkan antijenik uyarana karşı oluşan bir gecikmiş tip hipersensivite veya hücresel bir yanıt olarak kabul edilmektedir.

    Oral mukozadaki bu enflamatuar lezyonların oral mukazanın belirli bölümlerine yönelik ortaya çıkan artmış hücresel immün yanıta neden olan anormal mukozal sitokin salınımının neden olduğu düşünülmektedir.

    Hücresel immün yanıtla uyumlu olarak TAS lezyonlarında IL-2, interferon gamma ve tümor nekrozis faktör alfanın mRNA’ları artmış bulunmuştur. TAS lezyonlarında IL-10 düzeyinin düşük olduğu ve TAS görülen hastaların normal mukozalarında IL-10’un düşük seviyede olduğu bildirilmiştir. Travma veya diğer uyaranlarla başlayan enflamatuar reaksiyonun IL-10’daki fonksiyonel eksikliğe bağlı olarak sınırlandırılamaması TAS patogenezinde önemlidir (10). Bazrafshani ve ark. TAS patogenezinde sorumlu olabilecek sitokin gen polimorfizmini ( IL-1A, IL-1B, IL-1RN ve IL-6 geni) araştırmıştır (11). IL-1B-511 polimorfizminin G alelinin kalıtılması G/G homozigotlarını arttırmaktadır ve TAS ile anlamlı olarak ilişkili bulunmuştur.

    MİKROBİYOLOJİK MEKANİZMALAR

    Yanak mukozası hastaıklarında hastanın mikrobiyolojik durumu altta yatan hastalığın seyri ve prognozu için önemlidir. TAS’de mikrobiyolojik bir etyoloji tanımlanamasa da bazı çalışmalarda TAS gelişiminde Streptococcus veya Helicobacter pylori’nin etkili olabileceği gösterilmiştir (12,13). Streptokoklar ve glukosiltransferaz D (GtfD) antijenleri özellikle TAS’in alevlenme döneminde rol almaktadır. Lezyonlardan sıklıkla izole edilen Streptococcus sanguis veya ısı şok proteinine karşı çapraz reaktivite immünolojik bir zemin olabilir. Ek olarak bazı çalışmalarda TAS’li hastalarda viridans streptokoklara karşı artmış antikor titreleri olduğu bildirilirken başka çalışmalarda tam tersi bildirilmektedir. TAS’de PCR ile hastaların %72’sinde Helicobacter pylori saptanmıştır.

    TAS’de virüslerin muhtemel rolü yeniden araştırılmaktadır. TAS lezyonlarında Herpes

    virüs virionları gösterilemese de bazı hastalarda dolaşımdaki mononükleer hücrelerde Herpes

    simplex RNA’sı saptanmıştır (14). TAS gelişiminde insan herpes virüs 6 (HHV-6) VE Ebstein-Barr virüsün rol aldığı öne sürülmüştür fakat çalışma az sayıda hastada yapılmıştır. TAS’de insan sitomegalovirüs ((HCMV) veya varicella zoster virüsün (VZV) etyolojik rolleri hakkında çelişkili serolojik ve moleküler veri vardır (15).

    TANI 2

    TAS’de tanı klinik olarak konur çünkü özgün bir tanı testi yoktur. Tanıda anemnez, muayene ve gereklebilecek bazı testlerin sonucu önemlidir. Tanıda en önemli nokta doğru ve ayrıntılı anemnezdir. Başlatan faktörler, lezyonların sıklığı, lezyonları gerileten veya arttıran faktörler belirlenmelidir. Başka sistemik özellikleri olan hastalarda multidisipliner yaklaşım önemlidir. Ek bulguların varlığı ve ağız içinde tutulumun yeri doğru tanı için hekime yol gösterir. Kesin tanı için kan tahlilleri ve nadiren oral kültürler veya biyopsi yapılabilir (16). Birçok vakada herpetik lezyonlarla aftöz stomatit birbirinden ayrılabilir. TAS lezyonları genellikle keratinsiz oral mukozada ortaya çıkar ve yemeyi, konuşmayı ve yutkunmayı engelleyecek kadar ağrıya neden olabilir. Lezyonlar başlamadan önce lezyon yerinde lokal bir rahasızlık ortaya çıkar. Ağrının şiddeti değişkendir ve genellikle lezyonun boyutundan bağımsızdır. TAS günler veya aylar içinde tekrarlayan bir veya daha fazla, ağrılı ülserlerle karakterizedir.akut ülserlerin çoğu tedavi gerektirmeden kendiliğinden iyileşir fakat ortaya çıkış nedeninin anlanması lezyonların tekrarlamasının veya ülserlerin kronikleşmesinin önlenmesinde önemlidir (17).

    TAS minör, majör ve herpetiform olarak 3 klinik gruba ayrılır. Minör aftöz stomatit %80 ile en sık görülen gruptur. Kadınlarda daha sık görülür (1:3). Minör aftöz stomatit gri beyaz psödomembranlı 5 mm’den küçük çaplı yuvarlak veya oval yüzeyel etrafı eritemli bir haleyle çevrili ülserlerle karakterizedir. Genellikle bir lezyon vardır fakat, 1-5 ülser olabilir. Semptomlar başladıktan 7-10 gün içinde aftöz ülserler skar bırakmadan iyileşir. Hastalar büyüdükçe TAS daha az sıklıkla görülür ve şiddeti azalır.

    Majör aftöz ülserler hastaların %10’unda görülür ve daha büyük ( >1cm ), derin ve düzensiz ülserlerle karakterizedir. Erkeklerde daha sık görülür (1:0,8). Majör aftöz ülserler ağız içinde herhangi bir yerde gruplar halinde ortaya çıkabilir ve minör aftlara göre çok daha ağrılıdırlar. Lezyonlar krater şeklindedir, doku hasarı daha fazladır ve skar bırakarak iyileşirler. Majör afttlar 6 hafta veya daha uzun sürebilir ve bakteri veya mantarlarla sekonder enfekte olabilirler. Majör aftlar minörlere göre daha büyüktür, daha geç iyileşir, iyileştikten sonra skar gelişebilir. HIV ve AIDS gibi immun yetmezlikle seyreden hastalıklarda beslenme sırasında aşırı ağrıya neden olup kilo kaybına yol açabilirler.

    Herpetiform lezyonlar daha ileri yaşlarda görülür (20-29). İsimlendirme yanlıştır çünkü herpetik bir enfeksiyon değildir. Ülserlerin görünümü primer herpetik jinjivostomatite benzediği için bu şekilde adlandırılmıştır. Ek olarak genellikle keratinsiz yüzeylerde görülse de herpetiform aftlar nadiren keratinize yüzeylerde primer herpetik jinjivostomatit olarak ortaya çıkabilir. Herpetiform lezyonlar küçük (1-2 mm), çok sayıda, yüzeyel, birleşme eğiliminde olup geniş düzensiz ülserler oluştururlar ve 7-10 gün içinde skar bırakmadan iyileşir. Herpetiform aftlar diğer tiplerden daha geç ortaya çıkar, ilk atak genellikle 2. veya 3. dekatta ortaya çıkar (18).

    AYIRICI TANI

    TAS’in ayırıcı tanısını kolaylaştırabilmek için bazı faktörler bilinmelidir. Bunlar öncü

    belirti ve bulgular, lezyonun yeri ve lezyonun ilk ve son görünümüdür. Genelde vakaların

    çoğu selim olup birkaç haftada kendiliğinden iyileşse de bu ülserasyonlar altta yatan vitamin eksikliğinden otoimmüniteye kadar değişen sistemik hastalıklar olailir. Ayrıca TAS tekrarlayan oral ülserlerin görüldüğü Behçet hastalığı, Sweet sendromu, agranulositoz, periodik ateş sendromu, sistemik lupus eritramatoz, Çölyak hastalığı, birçok nütrisyonel eksiklik ve Crohn hastalığı gibi hastalıklardan ayırt edilmelidir (19-25). MAGİC sendromu (oral ve genital ülserler, kıkırdak iltihabı), Marshall sendromu veya PFAPA sendromu (periyodik ateş, aftöz stomatit, faranjit, servikal adenit) gibi kompleks aft varyantlarının çocuklarda tekrarlayan ateş atakları ile karakterize periyodik hastalıklara neden olduğu tanımlanmıştır ve TAS ayırıcı tanısında dikkate alınmalıdır (26,27). Bu sendromun nedeni bilinmemektedir ve yıllarca

    3 Sürebilir. Sağlıklı dönemlerde hastaların büyümesi normaldir.

    İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) hastalığında görülen aft benzeri oral ülserasyonlar ayırıcı tanıda akla gelmelidir (28). Lesh-Nyhan sendromu gibi kendine zarar vermenin görüldüğü hastalar istemli olarak dudaklarını veya dillerini ısırabilirler, bu da aftöz stomatit gelişimine neden olabilir.

    Tekrarlayan Herpetik Stomatit

    TAS ve herpetik aftöz lezyonlar sık görülen ve genellikle birbiri ile karışan hastalıklardır. Bu birbirinden tamamen farklı iki lezyon birkaç ortak özelliği paylaştıkları için birbiriyle karışır. Herpes simplex tip 1’in neden olduğu oral enfeksiyonlar sağlıklı insanlarda bile yaygın olailir. Çoğu herpetik enfeksiyon asemptomatik olsa da küçük çocuklarda ilk enfeksiyonda yaygın orofarinjiyal vesiküler döküntüler gelişir. HSV’ün tipik oral rekürensi mukokutanöz bileşkede bir veya bir kaç adet vesiküller şeklinde ortaya çıkar. Herpetik lezyonlar genelde tüm oral mukozada ve diş etlerinde ortaya çıkar fakat özellikle dilin üzerinde ve sert damakta görülür. Çocuklarda ilk Herpes simplex virüs enfeksiyonu enfekte kişilerle temastan sonra ortaya çıkar (29). İlk enfeksiyondan sonra HSV trigeminal gangliyona göç eder, latent duruma geçer ve travma, stres, güneş ışığı, soğuğa maruz kalındığında veya immünsüpresyon geliştiğinde reaktive olur. Herpetik stomatitin prodromal semptomları lezyon yerinde lokal ağrı, kaşıntı ve yanma hissidir (30). Herpetik lezyonlar patlayıp 1 mm veya daha küçük ülserler oluşturan küçük vezikül gruplarından oluşmaktadır. Ülserler birleşip 15 mm boyutunda büyük bir ülser meydana getirebilirler. Herpetik veziküler patlayıp ülserler oluştururlar ve bunlar da 2 hafta içinde iz bırakmadan iyileşir. Bazı kişilerde tekrarlayan herpetik lezyonlardan sonra eritema multiformenin eşlik ettiği, düzenli olarak 7-10 günde tekrarlayan, yaygın stomatit olur. Genelde kendiliğinden iyileşse de bu oral enfeksiyon yemek yemeyi engelleyebilir, ateş ve lenfadenopati yapabilir. Semptomlar 2 hafta sürebilir. Teşhis klinik bulgularla konur, laboratuar testleriyle doğrulanır.

    Aftöz ülserler bulaşıcı değilken herpetik lezyonlar bulaşıcıdır. Herpes enfeksiyon boyunca özellikle vezikül ve ülserasyon döneminde bulaşıcıdır (29).

    TAS ve herpetik stomatitin ayrımı önemlidir çünkü farklı şekilde tedavi edilirler. Küçük çocuklar ağrıyı kontrol etmek ve dehidratasyonu tedavi etmek için hastaneye yatırılabilir. Primer herpetik jinjivostomatitin tedavisinde asiklovir etkili bir şekilde kullanılabilir. Aftöz ülserlerde kullanılan topikal steroidler herpetik lezyonlarda kullanılırsa ciddi sorunlar ortaya çıkabilir.

    Bağışıklık Sistemi Baskılanmış Kişilerde Orofasiyal Virüs Enfeksiyonları

    Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde orofasiyal viral enfeksiyonlar sıktır. En sık Herpes Simpleks virüs (HSV) enfeksiyonları görülür. Varisella Zoster virüs (VZV) enfeksiyonları daha az görülür fakat daha ağır seyreder. Epstein-Barr virüsü (EBV) ülserlere, lenfoproliferatif sendromlara veya oral saçsı lökoplakiye neden olabilir. İnsan Herpes virüsü 6 (HHV6) tekrarlayan aftöz stomatiten sorumlu olabilir. Ağız ve yüzdeki enfeksiyon ve Lezyonlarda diğer virüslerin etkilerini ortaya çıkartmak için çalışmalar devam etmektedir.

    Behçet Hastalığı

    Behçet hastalığı nedeni bilinmeyen birçok sistemi tutan inflamatuar bir hastalıktıktır. Tekrarlayan ağız içi ve genital ülserler olur, göz, deri, merkezi sinir sistemi, eklemler ve

    4 damarlar tutulur. Behçet Hastalığının en sık görülen bulgusu ağız içinde

    tekrarlayan ülserasyonlardır. Oral ülserler küçük, yüzeyel fakat ağrılıdır ayrıca dudaklarda, dişetinde, dilde ve damakta görülebilir.

    Hastalığın görülme sıklığı Akdeniz ülkelerinde ve uzak doğuda özellikle Japonya’da fazladır. Yapılan bir çalışmada insidans 1:10 000 bulunmuştur. Tanı koyduran bir test yoktur fakat tanı koymada yardımcı klinik kriterler vardır. HLA-Bw51 geninin etkisi yakın zamanda doğrulanmıştır fakat Behçet Hastalığı’na genetik yatkınlığın sadece %19’undan sorumlu olduğu tahmin edilmektedir. Nötrofillerin aktivasyonunda birçok antijenle uyarılmış T hücrelerinden salınan sitokinlerin çok önemli olduğu gösterilmiştir (20). Uluslararası Çalışma Topluluğunun tanı ölçütlerine göre bir hastada ağız içinde ülserasyonlara ek olarak tekrarlayan genital ülserasyon, gözde tutulum, deride tutulum veya pozitf paterji testinden en az ikisi varsa Behçet Hastalığı tanısı konur.

    Nötropeniler

    Konjenital nötropenide nötrofil sayısı azalmıştır veya nötrofiller yoktur. Çocukta tekrarlayan ve ağır seyreden sistemik enfeksiyonlar görülür. Ağız içinde ülserler, ağır dişeti iltihabı, dişetinde çekilme ve dişlerin erken dökülmesi konjenital nötropenide sık görülen bulgulardır. Konjenital nötropeni tedavisinde granülosit koloni uyarıcı faktör esas tedavidir.

    Siklik nötropeni düzenli aralıklarla ( ortalama 3 hafta ) nötrofillerin kandan ve kemik iliğinden kaybolmasıdır. Her nötropenik dönemde hastalarda ateş, titreme, bitkinlik, dişeti iltihabı ve aftöz stomatit görülür (25,23).

    TEDAVİ

    Aftöz stomatitin etyolojisi tam olarak bilinmediği için tedavisi ampiriktir. Tedavide antibiyotikler, antienflamatuarlar, immün modülatörler ve anestetikler kullanılmaktadır. TAS tedavisinin esas amacı ağrıyı gidermek, ülserlerin süresini azaltmak ve normal oral işlevi yeniden sağlamaktır. İkincil amaçlar ise tekrarlamaların sıklığını ve şiddetini azaltmak ve remisyonun devamını sağlamaktır. TAS birçok topikal ve sistemik ilaç ile başarıyla tedavi edilebilir.

    Klorheksidin glukonat gibi antimikrobiyal gargaralar ve toıpikal steroidler esas amaçları sağlayabilir fakat tekrarlama veya remisyon üzerinde etkili değildir (34,35). Topikal steroidler ( hidrokortizon hemisüksinat, triamkinolon asetonit, flusinonit, betametazon valerat, betametazon 17 benzoat, flumetizon pivolat, beklometazon dipropionat ) TAS’in esas tedavisini oluşturmaktadır. Lezyon büyük ve ulaşılabilir ise dekzametazon ile bir topikal merhem veya jel kullanılması şikayetlerde gerileme sağlar. Lezyonlar çok yaygınsa, zor erişiliyorsa veya çok sayıdaysa steroidli gargara işe yarayabilir. Dekadron ( dekzametazon ) eliksiri 0.5 mg/5 ml bu amaçla kullanılabilir. Topikal anestetikli ( benzokain %20 ) diş macunları kullanılabilir. Topikal bir antiülser ilaç olan amleksanoks macunu iyileşme zamanını kısaltır ayrıca az da olsa topikal anestetik etkisi vardır. TAS tedavisinde topikjal azelastin, alfa interferon, aminosalisilik asit ve Prostoglandin E2 gibi immünmodülatör ilaçların kullanımının etkili olduğu öne sürülmüştür (9,34,37,38).

    Günümüzde birçok yeni immünmodülatör ilaç vardır. TAS tedavisinde ampirik sistemik çinko sülfat desteği önerilmektedir (37,39).

    Sık tekrarlayan veya topikal tedaviye yanıt vermeyen ağır hastalığı olan kişilerde hastalığı kontrol edebilmek için sistemik tedavi gerekir. Bu amaçla kortikosteroidler, kolşisin, dapson, pentoksifilin, levamizol ve talidomit kullanılır. Tüm tedaviler paliyatiftir ve hiçbiri tam

    remisyon sağlamaz (37). Bu ilaçların kullanım şekilleri küçük çocuklarda ayarlanmalıdır. Daha

    5 önemlisi tedaviye yanıt vermeyen oral lezyonlar kesin teşhis ve tedavi için uygun bir uzmana gösterilmelidir.

    Oral kortikosteroidler topikal ilaçlara yanıt vermeyen ağır majör TAS vakaları için kullanılmalıdır. Kolşisinde aftöz stomatit tedavisinde kullanılan ilaçlardan biridir. Fontes ve ark. kolşisinle tedavi edilen 54 aftöz stomatitli hasta bildirmişlerdir (9,40). Kolşisin 1-1.5 mg/gün dozunda en az 3 ay verilmiş. Kolşisin etkili, iyi tolere edilen ve kolay kullanılan bir ilaç olduğundan ağır tekrarlayan aftöz stomatitte ilk ilaç olarak kullanılabileceği öne sürülmüştür.

    Konvansiyonel tedaviye cevap vermeyen sık TAS olan hastalarda immünsüpresif etkisi olan bir düşük molekül ağırlıklı heparin olan suloksit sistemik olarak kullanılabilir. suloksitin etkisi sistemik prednizonunkine eş. Değerdir ve belirgin bir yan etkisi yoktur (41).

    Talodomit etkili bir ilaçtır fakat hem toksik hem de pahalı olduğundan sadece oral kortikosteroidlere alternatif olarak kullanılmalıdır. Bildirilen immünmodülatör ve antienflamatuar özelliklerinden dolayı dikkat çekmektedir. Mevcut bilgiler talodomitin mesajcı RNA yıkımını hızlandırıp enflamatuar bir sitokin olan tümor nekrozis faktör (TNF) alfanın aktivitesini azaltır. Talodomit ayrıca anjiyogenezi engeller. İmmün disregülasyonun görüldüğü Behçet Hastalığında aftöz stomatitin tedavisinde başarı ile kullanılmaktadır. Yeni çalışmalarda insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonunda ilacın oral aftöz ülserlere karşı etkili olduğu gösterilmiştir. Talodomit tedavisi sırasında periferik nöropati açısından klinik ve bazı hastalarda elektrofizyolojik monitörizasyon yapılmalıdır. Gereken güvenlik önlemleri alındığında talodomit mevcut tedavilerin yetersiz kaldığı birçok hastalıkta kullanılabilir.

    Herhangi bir hematolojik eksikliğin düzeltilmesi altta yatan neden ortadan kaldırılmadıkça yararsızdır. birçok eser element içeren bitki özlü vitamin tabletlerinin sınırlı yararı vardır.

    ÖZET VE SONUÇ

    Tekrarlayan aftöz stomatit (TAS) altta yatan belirli bir hastalık olmayan ağız mukozasının ülseratif hastalığıdır. Genelde keratinsiz mukozada görülen enflamasyonla çevrili yuvarlak yüzeyel ülserasyonlarla karakterizedir. TAS ile birçok lokal ve sistemik faktör ilişkilidir. TAS ülserasyonlarının nedeni multifaktöriyal olsa ve tam olarak bilinmese de hastanın ve çevresel faktörlerin rolünün bilinmesi tedavi önerileri ve tekrarlamanın önlenmesinde yardımcı olur.

    Hastaların çoğunda topikal steroidler ve diğer immünmodülatör ilaçlarla semptomatik rahatlama sağlanabilir. Ağız mukozasının periyodik incelenmesi hekimlerin lezyonları kolayca tanıyıp tedavi etmesine yardımcı olur.

  • Yaz Tatilini Nasıl Değerlendirelim?

    Yaz Tatilini Nasıl Değerlendirelim?

    Çocukların bir yıl boyunca yorulup dört gözle bekledikleri yaz tatilleri nihayet başladı. Ancak sınavlar, dersler, erken kalkma zorunlulukları gibi birçok zorluğun geçici bir süreyle de olsa son bulduğu bu dönem, anne ve babalar için başka soru işaretlerini de beraberinde getiriyor.  Çocuklar tarafından anlamı rahatlama ve serbestlik olan tatil dönemi anne babalar için özellikle zaman ve aktivite planlaması konusunda birçok soru işareti içeriyor. Biz de onların sorularına cevap olması için, bir tavsiye yazısı hazırladık.

    1. Karnesi çocuğun yapabileceğinden düşük ise; ceza vermeyin, suçlamayın, nedenlerini araştırmak için tatili bir fırsat olarak değerlendirin. Ancak ilk sorgulamamız gereken kendi ebeveynlik becerimiz bu konuda.Çünkü alınan karne, hem çocuğun hem ailenin karnesidir. Çocuğumun hayatıyla ilgilendim mi? Uygun ortamı (fiziksel, duygusal, psikolojik) oluşturdum mu? Temel ihtiyaçlarını karşıladım mı? Çocuğuma destek (kurtarıcı değil) oldum mu? Doğru rehber-model olabildim mi? Kendi hayatımı düzenli bir şekilde yaşıyor muyum? Kendi ruh sağlığım yerinde mi? Sorunların çözülmesinde doğru yer ve kişilerden destek aldım mı? Sorularına evet cevabını veremiyorsanız, durup düşünmeli, bunlara dikkat etmelisiniz demektir.

    1. En güzel hediye, çocuğunuza gönülden ayırdığınız zamandır. Karne hediyelerinin çok abartıldığını görüyoruz. Elbette temsili küçük bir hediye alınabilir. Ancak, ödül için çabalayan çocuğunuz, sizin için çalıştığını sanabilir. En kalıcı ve özel hediye, yaz tatilinde çocuğunuzla isteyerek ve severek bir arada olmanızdır.

    1. Tatil demek; sınırsız televizyon, bilgisayar, tablet demek değildir. Okul döneminde sınırlı bir şekilde verilen ya da hiç verilmeyen tablet ve bilgisayarların açılmasını bekliyor çocuklar. Tatile televizyon izlemek, tablet, bilgisayar oynamak gözüyle bakan çocuklarımızla bunu konuşmaya ihtiyacınız var. Tatilde de sınırlı ve kontrollü olmalı bu aktiviteler. Tablet, televizyon, bilgisayarın kapatıldığı zaman dilimlerinde; yalnız başlarına ya da sizinle birlikte diğer aktiviteler mutlaka olmalıdır. Çünkü çocuk yalnız kaldığında, teknolojiye yönelecektir! Çocuklarınızı teknoloji büyütmesin… Çünkü çocuk yalnız kaldığında, teknolojiye yönelecektir!

    1. Tatili nasıl geçirmek istediğine dair sohbet edin. İmkânlar ve aile yaşamınıza uygun şekilde kendi planını oluşturmasına izin verin. Kendi planını yaparsa, daha çok sahip çıkacak ve görev olmaktan çıkıp keyifli bir tatile dönüşecektir.

    1. Karnesi iyi değilse, sıklıkla “Karnen iyi olsaydı yapardık”, “Bunu hak etmiyorsun”, “Seneye ders çalışacaksan yaparım” gibi cümleler kurulmamalıdır. Böylesi konuşmalar, suçlama, değersiz-beceriksiz-başarısız hissettirmeye neden olacağı için çocuğun başarısı daha da artmayacaktır. Yani bunlar işe yarayan cümleler değildir, tam tersi etkisi olacaktır. Neler yaparsak daha düzenli çalışmasını sağlayabiliriz? sorusunun cevabını araştırmak daha faydalı olacaktır.

    1. Tatil kitabı almayı teklif edebilirsiniz. Yaz boyu, var olan bilgilerini unutmaması, zamanı verimli kullanması, önümüzdeki yıla iyi bir seviyeden başlaması gibi yararlarından bahsedin ve bu konuda ne düşündüğünü sorun. Uzlaşmacı bir şekilde birlikte karar alın. “Bayramdan sonra alalım”, “Her gün 1 saat kitaptan konu ve soru çözeyim” gibi.

    1. Bir günü planlayarak verimli bir şekilde geçirin. Yukarıda anlattığımız şekilde, hem yalnız başlarına hem de sizinle yapabildikleri aktiviteleri planlı bir şekilde gün içine dağıtabilirsiniz. Kendi ileriki yaşamlarında zamanı nasıl planlayacakları konusunda deneyim kazandıkları gibi, sorumluluk duygusunu da almaları için çok değerlidir bu ayrıntı.

    1. Birlikte oyun oynayın, etkinlikler yapın. Çocuğunuzun yaşına ve gelişim dönemine uygun bir şekilde birlikte geçirdiğiniz zaman dilimlerini artırın. Evde ya da dışarıda birlikte sadece eğlenmeye yönelik, bazen öğrenmeye yönelik, bazen de sadece yakınlık duygusunun artmasına yönelik aktiviteler planlayın. İşinizi gücünüzü bırakıp; çocuklarınızı gerçekten görün, duyun, dokunun ve hissedin.

    1. Bir yıl boyunca, “ders çalış” diyerek bozulan ilişkinizi düzeltin. Birlikte eğlenmek ve bunu isteyerek yapmak iyi gelecektir. Dersler hayatın tek gerçeği değil. Sizin ilişkiniz iyi ve sağlam olduğu sürece, çocuğunuza onu önemsediğinizi gösterdikçe ve sorumluluk almasını öğrettikçe dersler zaten yapılacaktır. Derslerin yapılmaması bir sonuçtur. Nedenlerini bir uzman desteği alarak belirlemenizde yarar var.

    1. Çocuklarınızı atölye programlarına, spor, müzik, tiyatro vb aktivitelere yönlendirebilirsiniz. Çocukların hayal güçlerini, yaratıcılıklarını, sabretmeyi, mücadele etmeyi, sıkıntıya katlanmayı öğrenmeye ihtiyaçları var. Bu becerileri geliştirebilecekleri, çocuklarınızın ilgi ve yetenek alanlarına uygun aktivitelerle ilgili fikirlerini alabilir, bu konuda rehberlik yapabilirsiniz.

    1. Birlikte kitap okuyun. Bunun için, birlikte bir kitap listesi oluşturabilirsiniz. Yaz boyu bu kitapları bitirmeyi hedefleyebilirsiniz. Bunu bir göreve dönüştürüp “Kitabını okudun mu?”, “Kitabını oku ondan sonra” gibi kış dönemindeki ders çalış kısır döngüsüne dönüştürmeyin.  Çocuklara “kitap oku” deyip kendimiz televizyon izlersek, elimizden telefonu-tableti bırakmazsak doğal olarak bu alışkanlığı onlara veremeyiz. Birlikte kitap okuma saatleri planlayın. Çocuğunuz küçükse; onu kucağınıza oturtun, siz ona okuyun, resimlerini yorumlamasını isteyin.

    1. Dışarıda vakit geçirin, gezmeye gidin. Birlikte gidebileceğiniz park, bahçe gibi açık alanlar olabileceği gibi; sinema, tiyatro gibi aktiviteler ya da akraba, komşu ziyaretleri çocuğu teknolojiden uzaklaştıracak, iletişim becerilerini geliştirecek, iyi vakit geçirdiğiniz için de kendine güveni, benlik saygısı ve ilişkiniz gelişecektir.

    1. Evcil hayvan besleyebilirsiniz. Evinizin, vaktinizin, imkânınızın elverdiği ölçüde evcil bir hayvan beslemeniz çocuğunuzun sorumluluk alması adına da faydalı olacaktır. Aldığınız hayvanın neler yediği, nasıl bir ortamda yaşaması gerektiği, ihtiyaçları vb konularında birlikte araştırma yapabilir üzerine sohbetler edebilirsiniz.

    1. Kendi başlarına vakit geçirmeyi öğrenme fırsatı verin. Çocuklara iyi vakit geçirtme telaşıyla sürekli onların hayatını kolaylaştırmaya, eğlendirmeye çalışmak da uygun değildir. Kendi kendilerine sıkıldıklarında, çözüm bulmaya çalışmaları için destekleyebilirsiniz. “Sıkıldığını anlıyorum. Acaba neler yapabilirsin?” şeklinde sohbet edin.

    Ortaokul ve lisedeki çocuklar, arkadaşlarıyla görüşebilirler. Görüştükleri arkadaşlarını tanımanız, gittikleri yeri bilmeniz iyi olacaktır. Önceden var olan kurallarınızı yeniden çerçeveleyip, birlikte karar vermenizde fayda vardır. Nereye, kiminle gidecek? Neler yapacaklar? Ne zaman gelecek? gibi sorulara net cevaplar alarak gönderebilirsiniz.